Riassunto esame Fisiologia Generale, prof. Veicsteinas, libro consigliato Fisiologia Applicata alla Sport, McArdle - cap. 14

Controllo della ventilazione polmonare – Parte 1

Regolazione della ventilazione polmonare

Il controllo della ventilazione avviene tramite una serie di circuiti neuronali che conducono informazioni dai centri superiori del cervello, dai polmoni e altri sensori periferici. I neuroni inspiratori (nel midollo allungato) attivano il diaframma e i muscoli intercostali e la loro attività determina l'inspirazione. Questa viene inibita dai neuroni espiratori (anch'essi nel midollo) che cessano lo stimolo dell'inspirazione per l'espirazione.

Un centro nervoso nell'ipotalamo integra gli input provenienti dai neuroni dell'area locomotoria degli emisferi cerebrali e dal ponte per modulare la durata e l'intensità del ciclo respiratorio. Dai muscoli partono segnali di risposta generati da alterazioni chimiche e meccaniche per passare al cervelletto e poi al centro respiratorio, modulando gli aggiustamenti ventilatori in caso di esercizio fisico.

Se l'aria inspirata ha valori più elevati di O₂ o di CO₂, il nostro organismo adatta la respirazione in modo da mantenere stabili i valori delle pressioni parziali. Questa sensibilità alle variazioni di PO₂ non dipende dai neuroni del ciclo respiratorio, ma da chemocettori periferici sensibili all'ipossia che sono localizzati nell'arco aortico e alla biforcazione delle carotidi (sono gli unici a proteggere l'organismo da una riduzione di O₂ inspirata).

Acidità del plasma: la regolazione riflessa della ventilazione legata alla PCO₂ non dipende tanto dall'anidride carbonica presente in soluzione, quanto dal grado di acidità del sangue, il quale aumenta all'aumento della CO₂ disciolta (- pH = + PCO₂). Anche l'accumulo di lattati con esercizio intenso o di acidi grassi (chetoni) nel caso di diabete possono abbassare il pH ed aumentare gli H⁺ e perciò, come conseguenza a ciò, l'attività respiratoria aumenta al fine di eliminare anidride carbonica.

Iperventilazione e apnea: se si prova a mantenere il respiro si arriva a un punto di rottura che equivale a PCO₂ 50 mmHg in cui siamo costretti di nuovo a respirare. Lo stimolo è stimolato dall'aumento della PCO₂ arteriosa, degli H⁺ e non dalla diminuzione della PO₂ durante l'apnea. Se aumentiamo la ventilazione volontariamente la composizione dell'aria diventa simile a quella dell'ambiente e perciò la PCO₂ alveolare scende da 40 mmHg a 15 mmHg. L'iperventilazione aumenta quindi il tempo di apnea, poiché, partendo da un valore più basso, la PCO₂ arteriosa e la concentrazione di H⁺ impiegano più tempo per tornare a livelli tali da stimolare nuovamente la respirazione (utilizzata per nuoto in apnea, molto rischiosa per immersioni perché può causare perdita di sensi prima di tornare in superficie).

Parte 2: Ventilazione polmonare nel lavoro muscolare

Regolazione della ventilazione durante esercizio

Controllo chimico

Quando l'intensità aumenta, la PO₂ alveolare aumenta al di sopra del valore di riposo (100 mmHg) a causa dei grandi volumi di aria ventilati nel corso dell'esercizio; questo accelera l'arterializzazione del sangue. Durante un esercizio intenso, che comprende una componente anaerobica rilevante, ...