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totale di conduzione della via.

A livello delle sinapsi chimiche il trasmettitore liberato dal neurone presinaptico modifica la

conduttanza della membrana postsinaptica per uno o più ioni.

La variazione della conduttanza della membrana postsinaptica ad uno o più ioni che non siano in

equilibrio ai due lati della membrana provoca un flusso ionico che induce un cambiamento del

potenziale di membrana della cellula postsinaptica.

Nella maggior parte dei casi studiati i trasmettitori esercitano il loro effetto aumentando la

conduttanza della membrana postsinaptica ad uno o più ioni ma alcuni trasmettitori agiscono

riducendo la conduttanza postsinaptica a ioni specifici.

La regione della membrana del neurone postsinaptico che stabilisce un contatto

sinaptico è maggiormente sensibile all’azione di sostanze chimiche piuttosto che

a variazioni del voltaggio del potenziale elettrico.

Le variazioni del potenziale di membrana ( sia depolarizzazione che iperpolarizzazione ) che si

verificano a livello di una sinapsi vengono condotte elettrotonicamente lungo la membrana del

neurone postsinaptico fino alla regione del cono di emergenza- segmento iniziale dell’assone.

Questa regione possiede una soglia di eccitabilità più bassa di quella della

restante parte del neurone ( un numero maggiore di canali per il sodio voltaggio dipendenti )

ed è in tale regione che insorge il potenziale d’azione.

Le sinapsi chimiche si dividono in sinapsi tra cellule nervose ( molto complesse e polifunzionali ) e

sinapsi tra cellula nervosa e cellula muscolare. Quest’ultima è detta giunzione neuromuscolare.

La giunzione neuromuscolare, la prima sinapsi dei vertebrati ad essere ben

caratterizzata, serve come modello generale delle sinapsi chimiche e fornisce le

basi per comprendere le interazioni sinaptiche più complesse che intercorrono

fra i neuroni del S.n.c.

GIUNZIONE NEUROMUSCOLARE

La sinapsi che gli assoni dei motoneuroni stabiliscono con le fibre muscolari scheletriche

vengono chiamate giunzioni neuromuscolari o mioneurali.

In prossimità della giunzione neuromuscolare la fibra motrice perde il suo rivestimento di mielina

e

si divide in sottili ramificazioni terminali. Esse sono alloggiate sul sarcolemma ( membrana della

cellula muscolare ) in una struttura simile ad una doccia ( doccia sinaptica ).

Il punto in cui il terminale assonico presinaptico e la cellula muscolare vengono a contatto,

separate “placca

dallo spazio sinaptico, riempito di materiale amorfo ricco di carboidrati, è detto

motrice” .

I terminali assonici presinaptici contengono molte vescicole ( vescicole sinaptiche ), a superficie

acetilcolina

liscia, all’interno delle quali si trova l’ , il neurotrasmettitore impiegato dai

motoneuroni spinali.

Le vescicole sinaptiche dei terminali nervosi e i siti specializzati di rilascio del mediatore

( zone attive ) della membrana pregiunzionale sono concentrati in corrispondenza delle

aperture delle pliche giunzionali.

Il potenziale d’azione si propaga lungo la fibra motrice fino al terminale

presinaptico.

La depolarizzazione della membrana plasmatica del terminale presinaptico

provoca la apertura transitoria di canali del calcio.

Gli ioni calcio entrano nel terminale seguendo il loro gradiente di potenziale

elettrochimico.

L’ingresso del Ca favorisce la fusione delle vescicole sinaptiche con la

++

membrana plasmatica e lo svuotamento, per esocitosi, del contenuto di

acetilcolina nello spazio sinaptico.

L’acetilcolina diffonde nello spazio sinaptico e si lega a recettori proteici specifici

situati sulla superficie esterna della membrana del sarcolemma della placca

motrice.

Le molecole recettrici per l’acetilcolina presenti nel sarcolemma sono concentrate in prossimità

delle aperture delle pliche giunzionali mentre l’acetilcolinesterasi ( enzima che degrada e quindi

disattiva l’Ach ) sembra essere distribuita in modo diffuso sulla superficie esterna del sarcolemma.

Il legame fra acetilcolina e il suo recettore provoca un aumento transitorio della

permeabilità aspecifica della membrana del sarcolemma agli ioni sodio e

potassio. depolarizzazione

Le correnti ioniche ( movimento di Na e K ) hanno come effetto la

+ +

transitoria della membrana nella regione della placca ; il valore di tale depolarizzazione

prende il nome di potenziale di placca o EPP

transitoria .

Il potenziale di placca è transitorio perché l’acetilcolina è idrolizzata in maniera piuttosto rapida a

colina e acetato. L’idrolisi è catalizzata dall’enzima acetilcolinesterasi, presente in notevole

quantità

sulla membrana postgiunzionale.

Se l’intensità dell’EPP è tale da raggiungere la soglia di eccitabilità, allora nasce il potenziale

d’azione che si propaga rapidamente lungo la fibra muscolare dando inizio ad una serie di eventi

che comportano la contrazione muscolare.

Piccole depolarizzazioni spontanee del sarcolemma sono osservabili anche quando il motoneurone

non viene stimolato.

Tali depolarizzazioni sono note come potenziali di placca in miniatura o MEPP ed avvengono in

maniera casuale, alla frequenza di circa 1/sec; ognuna di esse depolarizza la membrana di soli 0.4

mV, e sono prodotti dalla liberazione spontanea di neurotrasmettitore nel vallo sinaptico.

Il potenziale di placca in miniatura ha lo stesso decorso temporale del potenziale di placca

prodotto dalla depolarizzazione del terminale nervoso ( EPP ).

Sia EPP che MEPP sono prolungati per l’applicazione di farmaci inibitori dell’acetilcolinesterasi e

vengono depressi in modo simile da composti che competono con l’acetilcolina per i legami con i

recettori della membrana postsinaptica.

Anche nella giunzione neuromuscolare la regione postgiunzionale o

postsinaptica ) non è in grado di generare un potenziale d’azione, pertanto la

depolarizzazione si propaga per conduzione elettrotonica alle regioni limitrofe

del sarcolemma, e se essa è di intensità tale da raggiungere la soglia di

eccitabilità, allora nasce il potenziale d’azione che si propaga rapidamente lungo

la fibra muscolare dando inizio ad una serie di eventi che comportano la

contrazione muscolare.

MECCANISMO DI CONTRAZIONE DA UN PUNTO DI VISTA

BIOCHIMICO

Il rilascio di ioni calcio da parte del reticolo sarcoplasmatico liscio comporta l'innesco di quella che

è la contrazione muscolare. Il Ca++ rilasciato in seguito a stimolo nervoso comporta un

cambiamento conformazionale della troponina c (avente alta affinità per il calcio) la quale è legata

alla troponina I (che inibisce il legame tra miosina e actina), questo legame comporta un

cambiamento comformazionale della troponina I e consente il legame tra testa della miosina e

filamento sottile di actina. Il meccanismo di contrazione viene descritto quando il sarcomero è

accorciato quindi nel cadavere nello stato di rigor mortis. Per far rilassare i sarcomeri è necessaria

ATP perchè nello stato di rigor mortis non c'è più energia essendo l'individuo morto. L'arrivo della

molecola di ATP provoca il" RILASCIO" del legame tra la testa della miosina e il filamento di actina.

Questo rilascio avviene perchè l'ATP si lega ad una fessura presente sulla parte dorsale della testa

della molecola di miosina; il legame di ATP sulla fessura della molecola di miosina provoca un

cambio conformazionale che induce appunto a questo rilascio perchè si perde l'affinità di legame.

La testa della miosina comunque rimane in prossimità del filamento di actina. Nella fase successiva

si ha l'IDROLISI della molecola di ATP che provoca uno spostamento della testa della miosina di

circa 5 micrometri; in questa fase ATP e fosfato inorganico sono vicini tra loro. La fase successiva

prevede il distacco del fosfato inorganico determinando un aumento di maggiore affinità tra la

testa della molecola di miosina ed il filamento di actina. La testa si attacca in un altro punto

rispetto a prima infatti il legame avviene più indietro. Successivamente si verifica il "COLPO DI

POTENZA " perchè si stacca anche la molecola di ADP. Questo colpo di potenza è la " VOLONTA' "

della testa della molecola di miosina di ritornare alla posizione iniziale; ma in questo caso la

miosina è attaccata al filamento sottile e quindi lo trascina verso il centro.

COME FA L'ARRIVO DELLA DEPOLARIZZAZIONE ATTRAVERSO IL TUBULO T, A

DATERMINARE IL RILASCIO DI IONI CALCIO DA PARTE DELLE CISTERNE TERMINALI?

Il rilascio degli ioni calcio è gestito da due recettori, uno è situato sul reticolo sarcoplasmatico e si

chiama recettore rianodinico, l'altro è sul tubulo T che insieme alle cisterne terminali formano la

triade e si chiama recettore diidropirinitico. Questi due recettori sono a contatto tra loro perchè

tubulo T e reticolo sarcoplasmatico si toccano. Sulla membrana plasmatica sono presenti dei

recettori per l'acetilcolina, questi recettori a loro volta potranno essere dei canali ionici per il sodio

che si aprono proprio per via dell'arrivo dell'acetilcolina. L'apertura di questi canali fa entrare il

sodio, depolarizza la membrana e fa cambiare il potenziale di membrana, inoltre la

depolarizzazione della membrana fa aprire altri canai specifici per il sodio regolati dal voltaggio

facendo aumentare la depolarizzazione. Questo cambiamento del potenziale di membrana agisce

sulla membrana plasmatica e su tutto quello che è presente su di essa, quindi anche sul tubulo T e

di conseguenza agisce sul recettore diidropiridinico. Questo recettore, in seguito alla

depolarizzazione, cambia forma e influenza un recettore che è a suo stretto contatto che è il

rianodinico presente sula cisterna terminale. Il recettore rianodinico è un canale per il calcio, in

seguito al cambiamento di forma si apre e fa passare il calcio dalla cisterna del reticolo al

citoplasma. Nel citoplasma il calcio può venire a contatto con la troponina C e dare inizio alla

contrazione. Quando si ha l'arrivo dell'acetilcolina, si ha l'ingresso di sodio ed il conseguente

cambio del potenziale d'azione; il recettore diidropiridinico cambia forma provocando il cambio

conformazionale anche del recettore rianodinico a cui è collegato. Il cambiamento di forma del

recettore rianodinico, che si trova sul reticolo sarcoplasmatico e che è pieno di ioni calcio provoca

la sua apertura a livello di membrana consentendo al calcio, presente in grande quantità nel

reticolo di passare secondo gradiente dal reticolo sarcoplasmatico al citoplasma. Quindi abbiamo

che l'interazione tra l'actina e miosina è conseguente al rilascio di calcio dal reticolo

sarcoplasmatico a seguito dello stimolo nervoso che determina sia il cambiamento

2+

conformazionale della troponina C sia l'attivazione dell' ATPasi-Ca dipendente presente nella

2+

triade. Lo ione entra nel reticolo sarcoplasmatico. Attraverso il recettore rianodinico il Ca

pompato nel reticolo viene stabilizzato dal legame con la calsequestrina.

Le sinapsi

SINAPSI ECCITATORIE

Funzionano in modo tale da portare il potenziale della membrana postsinaptica al valore più vicini

al

valore soglia in modo tale da generare un potenziale d’azione

SINAPSI INIBITORIA

Funziona in modo tale da iperpolarizzare la membrana

del neurone postsinaptico o da stabilizzarla al valore

di riposo


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17

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1.20 MB

AUTORE

kalamaj

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia Umana I e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Cibelli Giuseppe.

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