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Vasopressina

Ormone antidiuretico che ha come effetto di ridurre la diuresi (ADH).

Questo ormone va ad agire sulle cellule principali del dotto collettore così

che quando la concentrazione plasmatica di vasopressina è massima, il

dotto collettore può attuare il riassorbimento massimo e produrre urina

concentrata al massimo. Quando la vasopressina è assente, il dotto

collettore non può assorbire proprio perché l’epitelio nel dotto collettore è

di natura impermeabile all’acqua nonostante fuori ci sia un gradiente

maggiore di osmolarità. La vasopressina è prodotta da alcuni nuclei

ipotalamici (nucleo sovraottico e paraventricolare), è un ormone peptidico

quindi idrofilo e può essere accumulato in vescicole pronte per l’utilizzo. Gli

assoni dei neuroni di questi nuclei formano la neuroipofisi (porzione di tessuto nervoso che contiene gli

assoni dei neuroni ipotalamici). La liberazione dell’ormone prevede il meccanismo del rilascio sinaptico

attraverso il potenziale d’azione che causa una depolarizzazione con successivo ingresso di calcio che

provoca la fusione delle vescicole. Le vescicole rilasciano, quindi, il neurormone che diffonde nel plasma.

L’organo effettore di questo ormone è il rene.

Chi regola la secrezione dell’ormone?

Lo stimolo che induce la secrezione dell’ormone viene colto a livello del sistema nervoso. Esistono degli

interneuroni ipotalamici, definiti osmocettori, che, se vengono a contatto con una soluzione iperosmotica,

perde acqua, si raggrinzisce. Questa modificazione del citoscheletro fa aprire i canali e, l’ingresso di cationi,

fa depolarizzare questi ormocettori che iniziano a scaricare aumentando la frequenza. Questo si traduce

con un aumento della quantità di neurotrasmettitori liberati (presumibilmente glutammato) che va a

eccitare i neuroni dei nuclei paraventricolari e sovraottici. quando la soluzione è ipotonica, gli osmocettori

si gonfiano chiudendo canali quindi causando una diminuzione della quantità di neurotrasmettitori rilasciati

quindi a una minore eccitazione dei neuroni che liberano l’ormone. A questi neuroni ipotalamici non

arrivano solo le informazioni degli osmocettori, ma arrivano anche informazioni dal centro di controllo

cardiovascolare che riceve a sua volta informazione dai barocettori che sentono la variazione di pressione.

La vasopressina viene degradata molto rapidamente e questo per la sua natura peptidica che fa in modo

che sia più suscettibile all’attacco di enzimi. Se la pressione diminuisce, viene aumentata la produzione di

vasopressina, si ha maggior riassorbimento a livello renale. L’acqua riassorbita viene rimessa a disposizione

del cardiovascolare e questo determina un aumento di pressione.

La vasopressina viene rilasciata nel

torrente ematico, viene messa in circolo è

va ovunque, ma la sua azione viene

esplicata solo dove trova i recettori che

sono a livello del lato baso-laterale del

dotto collettore. Si tratta di recettori

legati a proteine G. In ultima risposta si ha

l’esocitosi di canali per l’acqua sulla

membrana apicale: se non ci sono le

acquaporine non ci può essere il passaggio

di acqua. Queste acquaporine sono di tipo

II e il loro posizionamento dipende dalla

vasopressina. Sul lato basolaterale ci sono

già posizionate acquaporine di tipo III.

Stimoli che controllano il rilascio di ADH:

• Osmolarità plasmatica: quella normale è circa 300mOsm che

corrisponde a parecchia vasopressina rilasciata. Inizia a essere

presente vasopressina intorno ad un valore di osmolarità di 280

mOsm.

• Volume ematico (volemia) e P : quando si ha una diminuzione di

a

volemia quindi di pressione, aumenta la concentrazione plasmatica

dell’ormone. Deve diminuire del 10% per iniziare ad avere una

risposta come aumento della concentrazione di ADH.

Quando diminuisce il volume c’è anche una risposta comportamentale

che è la sete. Questa si attiva in modo molto rapido.

Ricapitolando gli stimoli che aumentano la secrezione di vasopressina

sono questi sopracitati più quelli che derivano da recettori chiamati

volocettori, sono recettori da stiramento presenti nell’atrio dx (punto in

cui si monitora la volemia). I volocettori portano informazioni sempre al

centro cardiovascolare.

SISTEMI DI SCAMBIO CONTROCORRENTE

Lo scambiatore controcorrente è rappresentato dall’ansa di H. (componente tubulare) e i vasa recta

(componente vascolare) che adoperano affinchè l’interstizio rimanga iperosmotico. I vasa recta si occupano

di togliere l’acqua, mentre l’ansa di Henle si occupa di concentrare l’ultrafiltrato, va a moltiplicare il valore

della concentrazione dell’ultrafiltrato. Il sistema di scambiatori controcorrente esiste anche in altri contesti

dove ad esempio lo scambio riguarda il calore: è rappresentato da un insieme di vasi che scorrono molto

vicini dove il sangue scorre in direzione opposta. Il sangue, senza un sistema di scambio controcorrente

tende a disperdere calore. Nel caso in cui c’è un sistema di scambio controcorrente, i vasi scorrono vicini e

possono cedere calore l’uno all’altro. Lo scambiatore di calore consente al sangue più caldo che entra

nell’ansa di trasferire calore direttamente. Se i vasi sono contigui, lo scambiatore è in grado di trasferire

calore al sangue che rifluisce dalla periferia dell’organismo.

Ruolo dello scambiatore nel rene

Il moltiplicatore (ansa di H.) moltiplica la concentrazione

dell’ultrafiltrato da 300 a 1200 mOsM nel tratto discendente in cui

si ha perdita di acqua, che però viene recuperata dai vasa recta.

Nel tratto ascendente si deconcentra perché escono i soluti, ma

non l’acqua (la parete del tratto ascendente spesso è

impermeabile all’acqua). Il lavoro svolto dall’ansa di H. è dinamico

e statico. Il moltiplicatore lavora quindi sia staticamente, sia

dinamicamente.

Per spiegare il ruolo del moltiplicatore parto da una situazione

ideale dove ho isosmolarità tra filtrato e liquido interstiziale.

Dopodichè, nella parte discendente, l’acqua viene espulsa dal

filtrato facendo aumentare la concentrazione. Nella parte

ascendente (permeabile all’acqua) si verifica una fuoriuscita di

soluti verso l’interstizio, sono presenti di un cotrasportatore sodio-

potassio-cloro, ma è impermeabile all’acqua. Il tratto ascendente

viene chiamato anche diluente. Fino a qui si ha la fase statica che

prevede gli scambi, a questo punto arriva nuovo ultrafiltrato (fase

dinamica): l’ultrafiltrato nuovo arriva dal tubulo contorto

prossimale con un’osmolarità di 300 spinge l’ultrafiltrato che si trova nel tubulo facendo cambiare i valori di

osmolarità. Quello che è importante sapere è la caratteristica dell’ansa di Henle che ha un tratto

permeabile all’acqua e uno ai soluti, che in mezzo ci sono i vasa recta che acquistano prima l’acqua persa

dall’ansa e poi i soluti. Questo avviene facendo passare acqua e soluti nell’interstizio e, da qui, si genera un

gradiente che è la forza che richiama l’acqua sia dal tratto discendente sottile dell’ansa, ma soprattutto dal

dotto collettore. La maggior parte dei soluti vengono riassorbiti per il 98-99% e il glucosio per il 100%

tranne l’urea che si riassorbe per il 50%.

Ruolo dell’urea

L’urea viene filtrata tranquillamente, in parte viene

riassorbita (il 50%), poi viene in parte escreta e in parte

riassorbita facendo un transito nell’interstizio e facendola

passare nell’ansa di Henle. Del 100% che viene filtrato, il

40% viene escreta (eliminata), il 10% viene riassorbito dai

vasa recta e tutto il resto viene fatto girare. L’urea viene

trasportata da un trasportatore attivato dalla vasopressina.

I vasa recta sono dei capillari che riforniscono l’epitelio tubulare di

ossigeno e nutrienti necessari al metabolismo. La forma caratteristica

a U che segue i vasi di Henle è caratteristica. Attraverso questi vasi c’è

un basso flusso di sangue per andare a minimizzare il drenaggio

dell’interstizio. Se uso vasodilatatori (alcol), aumenta il flusso,

diminuisce la forza osmotica interstiziale, quindi diventa minore la

forza di richiamo dell’acqua a livello interstiziale. La vasopressina a

questo punto fa assorbire meno acqua, quindi aumenta la diuresi (se si

riassorbe meno acqua, si fa più pipi: es quando si beve alcol). L’alcol è

un forte inibitore della vasopressina. Il ruolo dei vasa recta è quello di

aiutare i vasa recta e di portare via parte dell’acqua riassorbita e

anche una buona parte dei soluti a livello della midollare. Nella figura

si osserva che il sangue direzionato verso l’apice della piramide renale,

andando verso l’interstizio più concentrato si carica di soluti e perde

acqua (tre quote di soluti entrano e perde una quota di acqua).

Appena il sangue passa l’ansa e torna su richiama immediatamente

acqua facendo aumentare la velocità del flusso. Il sangue torna alla

corticale con velocità maggiore, questo comporta che le quote di

soluti che escono sono solo due e non riescono a pareggiare quelle in

ingresso (si ha una parte di soluti nel torrente sanguigno).

Lo spazio interstiziale è molto ridotto, c’è continuità tra le varie

componenti: questo permette:

• Rapido trasferimento di acqua e soluti.

• Sfruttamento del gradiente osmotico midollare per la

concentrazione delle urine.

Il riassorbimento di acqua definisce il riassorbimento obbligatorio, è

di circa il 90% di cui il 70% è a carico del tubulo prossimale e il 20%

l’ansa di Henle (nel tratto discendente). Il resto del riassorbimento

dipende dalla vasopressina quindi viene definito riassorbimento

facoltativo.

Ci sono delle patologie in cui avviene il riassorbimento completo:

diabete insipido. Il paziente produce tante urine perché non

produce più vasopressina. La mancanza di liquidi espulsi continua a

stimolare la sete. Il diabete insipido può essere causato da un

tumore ipofisario o un trauma.

Deve essere eliminata una quota minima di urina per eliminare delle sostanze prodotte dal catabolismo

altrimenti ci si intossica. Il volume medio prodotto è di 1,5 L/die. La massima concentrazione che può

raggiungere l’urina prodotta dal rene umano è di 1200 mOsmol/L che corrisponde a 4 volte tanto la

concentrazione del plasma. La somma di urea, solfati, fosfati e altri prodotti del catabolismo, determina

mediamente un’escrezione giornaliera di circa 600 mOsmol. Perciò il volume minimo in cui può essere

!"" $%&$%'/)*+

disciolta questa massa di soluti corrisponde a: (perdita obbligatoria d’acqua).

= ", 1 ./)*+

,-"" $%&$%'/.

Bilancio del sodio

È il soluto più concentrato nei liquidi extracellulari, quindi determina la regolazione del volume dei liquidi

extracellulari. La concentrazione del sodio è di circa 140 mOsM. Si dovrebbero assumere 5 g di sale al

giorno, se ne ingerisco 9 g significa che la concentrazione di sodio si alza da 140 a 155 mOsmol quindi

dovrei assumere 1 L di acqua per andare a controbilanciare, ma 1 L corrisponde circa all’8% del liquido

extracellulare e questo ha un impatto sulla pressione arteriosa. Se si ingerisce del sale senza pareggiare il

volume adeguato, aumenta l’osmolarità con la conseguente secrezione di vasopressina (riassorbimento di

acqua). Se si riassorbe più acqua, aumenta il volume a livello renale. Viene stimolata la sete quindi aumenta

il volume nel LEC producendo un aumento di pressione. I pazienti ipertesi devono seguire una dieta

iposodica.

Aldosterone

È un ormone steroideo prodotto dalla corticale del surrene che deriva dal colesterolo, quindi è lipofilo e

non può essere accumulato in vescicole, ha problemi a passare nel plasma, ma non a oltrepassare il doppio

strato lipidico. Questo ormone va a lavorare sulla pompa Na-K, determina la secrezione di potassio e agisce

sulle cellule principali (come la vasopressina). L’aldosterone ha una doppia azione sulle cellule principali:

- Risposta rapida: supera il doppio strato, si lega ad un recettore intracellulare che, una volta

attivato, attiva una risposta rapida attraverso una molecola segnale (di cui non si conosce la natura

ancora) che va a lavorare su proteine preesistenti: pompa Na-K sul lato basolaterale e i canali per il

sodio e per il potassio sul lato apicale. Quindi attraverso una molecola segnale di cui non si sa

ancora bene la natura, lavora sulla pompa NaK e sul lato apicale rende più permeabili i canali che

sono già presenti.

- Risposta lenta: il complesso migra nel nucleo andando ad interferire con la trascrizione e la

traduzione di pompe sodio-potassio (aumenta il numero delle pompe).

L’aldosterone aumenta il riassorbimento di sodio e la secrezione di potassio con entrambe le risposte.

Gli stimoli per aumentare la secrezione di aldosterone:

- Ipercaliemia (aumento di concentrazione del potassio nei liquidi extracellulari) viene letta dalle

cellule della corticale che, immediatamente aumenta la concentrazione dell’ormone.

- Angiotensina II: fa parte del sistema

renina-angiotensina-aldosterone che

parte dalla renina (enzima/ormone

secreto dalle cellule dei granuli

dell’apparato iuxtaglomerulare).

L’apparato iuxtaglomerulare è

formata da una porzione specializzata

del tubulo distale (macula densa) che

passa in mezzo alle arteriole. La

renina viene secreta dalle cellule dei

granuli (intorno all’arteriola afferente)

immessa direttamente in circolo e

trova l’angiotensinogeno (ormone

inattivo prodotto dal fegato). La

renina attiva l’angiotensinogeno ad

angiotensina I, tagliandone una

porzione per attivarlo. Questa viene a

sua volta trasformata in angiotensina

II dall’enzima ACE, angiotensine

convertive enzym (presente

nell’endotelio dei capillari polmonari).

Questa conversione avviene nei polmoni perché la circolazione polmonare riceve tutta la gittata

cardiaca, mentre in quella sistemica è frazionata in distretti, quindi la probabilità che la conversione

avvenga nei polmoni è più alta. L’angiotensina II si lega a recettori della corticale del surrene che

stimolano la secrezione di aldosterone, quindi aumenta il riassorbimento di sodio. Questo sistema

dipende direttamente o indirettamente da una diminuzione della pressione arteriosa: le cellule dei

granuli che stanno sulla parete dell’arteriola afferente sono sensibili meccanicamente alla

diminuzione della pressione (effetto diretto: rilasciano subito la renina); i barocettori si accorgono

della diminuzione pressoria e attivano il simpatico che si va a proiettare sulle cellule dei granuli

(effetto indiretto).l’effetto indiretto principale è quello che coinvolge la macula densa: se c’è un

calo di pressione ne risente la pressione idrostatica glomerulare. Se diminuisce la pressione

idrostatica, diminuisce la velocità di filtrazione quindi diminuisce la quantità di sodio filtrato che

arriva in quantità minore alla macula densa. La macula, attraverso una sostanza paracrina (ancora

non ben nota), va a stimolare le cellule dei granuli (effetto indiretto). L’angiotensina II promuove

l’aumento di pressione perché è il più forte vasocostrittore. L’angiotensina stimola la produzione di

vasopressina che induce la risposta comportamentale, comunque tutte le risposte o aumentano la

volemia o direttamente la pressione.

Il sistema per abbassare la pressione è costituito dai peptidi natriuretici atriale e cerebrale.

(natriuresi = perdita di ioni Na)

Alcune cellule dell’atrio e dei ventricoli secernono questi peptidi su stimolazione meccanica (aumento

del volume delle camere dell’atrio). Nel momento in cui aumenta il volume degli atrii, si stirano le

pareti e vengono rilasciate queste sostanze che inducono l’effetto opposto rispetto al sistema renina-

angiotensina-aldosterone.

Farmaci antiipertensivi:

- ACE inibitori: vanno a inibire la conversione tra angiotensina I a II (effetto collaterale tosse: si

produce bradichinina che induce la tosse).

- SARTANI: antagonisti recettoriali per angiotensina II (bloccano i recettori per la II).

- Agonisti del peptide natriuretico atriale.

Bilancio del potassio

L’aldosterone secerne il potassio oltre a riassorbire il sodio. È importante la regolazione del potassio perché

fa cambiare il potenziale di membrana di riposo. L’ipercaliemia (aumento della concentrazione di potassio)

può essere fatale: la corticale del surrene secerne immediatamente aldosterone che elimina il problema

attraverso le urine. L’ipocaliemia è molto meno rischiosa dell’ipercaliemia.

SCAMBIO A LIVELLO DEI CAPILLARI

Vediamo in dettaglio cosa succede alla periferia, ovvero nei capillari, il luogo dove si verificano gli scambi.

Il capillare è formato da solo endotelio, non ci sono fibre muscolari o collagene, è presente solo uno strato di

cellule monostratificato. L’endotelio è formato da cellule molto appiattite (epitelio pavimentoso semplice).

Come si comportano i vari componenti del sangue rispetto alla parete dei capillari:

I gas si spostano quasi liberamente attraverso l’endotelio, O2 e CO2 passano facilmente -> quindi

- l’endotelio è sostanzialmente formato da cellule molto appiattite

Na+ e K+ e Glucosio passano attraverso i pori tra una cellula e l’altra

- Le proteine vengono trattenute all’interno del capillare, tranne una modestissima quota che passa

- per transcitosi, cioè un meccanismo per cui le proteine devono essere inglobate in vescicole e passare

sotto forma di vescicole all’interno delle cellule endoteliali e poi possono essere liberate all’esterno

per esocitosi.

H2O si muove liberamente, equilibrandosi tramite i pori presenti

-

Esistono due tipi di capillari:

Fenestrati

- Non fenestrati

-

La differenza sta negli spazi, nella presenza di intercellular jap tra una

cellula e l’altra che lasciano passare gli elementi corpuscolati. Il sangue

viene formato negli organi emopoietici (midollo osseo) e questi organi

che formano gli elementi corpuscolati del sangue devono poterli inserire

all’interno della circolazione: in questi organi allora sono presenti dei

capillari fenestrati che permettono l’ingresso nei vasi degli elementi

corpuscolati (futuri eritrociti).

EMATOCRITO

Questa è una colonnina di sangue dopo centrifugazione. Se noi prendiamo del

sangue e lo centrifughiamo, gli eritrociti contenuti nel sangue si sedimentano in

fondo alla nostra provetta; sopra i globuli rossi vanno a collocarsi i leucociti e

sopra tutto una parte liquida che è il plasma. i gr si sedimentano nella provetta

(sul fondo, poi i leucociti e poi il plasma. Noi abbiamo un 55% plasma e un 45%

parte corpuscolata. Il plasma è composto: al 91% da acqua, al 7% di proteine

plasmatiche e al 2% di elettroliti e glucosio. La parte corpuscolata è costituita da

eritrociti (maggior parte della parte

corpuscolata), leucociti e piastrine.

Se si facesse un elettroforesi del plasma,

cioè una separazione sottoponendo il plasma ad un campo elettrico, le

varie proteine che sono contenute nel plasma migrano a seconda della

loro carica elettrica strutturale. Si ottiene una distribuzione

rappresentata dal grafico a lato, che mostra le varie categorie di

proteine che si sono differenziate. Abbiamo: l’albumina, le alfa1- alfa2-

globuline, le beta-globuline, le globuline del gruppo del fibrinogeno e le

gamma-globuline. Quindi queste qua sono tutte le proteine contenute

nel plasma e come tali, da un punto di vista fisico, concorrono a

conferire al plasma una pressione oncotica (-> essendo dei soluti nel

plasma tendono ad attirare acqua, analogamente a quello che succede

con la pressione osmotica). Si dice oncotica la pressione riferibile alle

proteine.

COME FANNO AD AVVENIRE GLI SCAMBI A LIVELLO CAPILLARE

Un capillare è un tubicino molto piccolo che unisce le arteriole con le venule (è posto tra arteriole e venule).

Noi abbiamo il sangue che fluisce dall’arteriola dentro capillare e va verso la venula; a farlo fluire ci sarà un

differenziale di pressione ai due capi del capillare stesso. Lungo il capillare c’è una caduta di pressione dal

valore nel versante arteriolare e il valore nel versante venulare: via via che il sangue procede, si avrà un

passaggio dal primo valore al secondo, quindi una caduta di pressione dovuta alle resistenze che sono

relativamente alte. Questa pressione all’interno del capillare, dal punto di vista della filtrazione, cioè degli

scambi tra capillare e l’interstizio, che cosa fa: questa spinge affinché il liquido esca, spinge per la filtrazione

-> quindi la pressione che c’è all’interno del capillare è un parametro che tende a mandare i liquidi verso

l’esterno.

Se c’è una pressione nel liquido interstiziale questa spinge il liquido dall’esterno del capillare verso l’interno,

quindi contrasta la pressione precedente.

Dentro il plasma ci sono le proteine e queste inducono una pressione oncotica. La pressione oncotica spinge

i liquidi verso l’interno -> la pressione oncotica va considerata come una pressione che contrasta la pressione

idrostatica dentro i capillari; è sinergica alla pressione del liquido interstiziale, perché spinge i liquidi ad

entrare.

Se ci fossero delle proteine all’esterno, però, ci sarebbe una pressione oncotica che da dentro il capillare

spinge i liquidi ad uscire.

Quindi le 4 componenti possibili che prendono parte agli scambi sono:

pressione idrostatica del capillare (da dentro a fuori)

- pressione interstiziale dell’interstizio (da fuori a dentro)

- pressione oncotica interna [capillare] (da fuori a dentro)

- pressione oncotica esterna [interstizio] (da dentro a fuori)

- Nell’immagine abbiamo chiamato:

P la pressione idrostatica del fluido interstiziale

IF

P la pressione idrostatica interna al capillare, quella che spinge verso

CAP

l’esterno

π la pressione oncotica del fluido interstiziale

IF

π la pressione oncotica interna al capillare

CAP

Chiamiamo pressione di filtrazione la pressione che spinge il liquido ad uscire

e pressione di assorbimento che spinge il liquido ad entrare.

Nell’estremità arteriolare noi abbiamo che la pressione di filtrazione è

determinata da una pressione idrostatica interna del capillare che di circa di

38mmHg (P ), che è decisamente più bassa rispetto a quella con cui era uscita

CAP

nel sistema arterioso, nelle grandi arterie (la pressione media è all’incirca

90mmHg). È avvenuta una caduta di pressione perché il sangue sta

percorrendo un sistema arterioso che ha delle resistenze, quindi produce una

caduta di pressione.

La medesima pressione se si va a misurarla sull’estremità venulare è scesa ulteriormente a 16mmHg, cioè

dentro il capillare il sangue ha perso ulteriormente pressione.

Nell’estremità arteriolare abbiamo:

P : 38mmHg

- CAP

π : 0mmHg -> pressione oncotica che spinge il liquido ad uscire (è 0 se non ci sono in corso processi

- IF

infiammatori o processi di questo tipo) -> nel liquido interstiziale normalmente non ci sono proteine,

le proteine stanno dentro

π : 25mmHg

- CAP

P : 1mmHg (molto bassa)

- IF

La pressione di filtrazione è 38mmHg + 0mmHg = 38mmHg

La pressione di assorbimento è 25mmHg + 1mmHg = 26mmHg

=> il liquido esce, poiché la pressione netta di filtrazione (PNF) è pari a 12mmHg.

PNF = pressione di filtrazione - pressione di assorbimento

Nell’estremità venulare abbiamo:

P : 16mmHg

- CAP

π : 0mmHg -> pressione oncotica che spinge il liquido ad uscire (è 0 se non ci sono in corso processi

- IF

infiammatori o processi di questo tipo) -> nel liquido interstiziale normalmente non ci sono proteine,

le proteine stanno dentro

π : 25mmHg -> perché le proteine non passano e restano all’interno, motivo per cui anche nel

- CAP

versante venulare esercitano la stessa pressione oncotica

P : 1mmHg (molto bassa)

- IF

La pressione di filtrazione è 16mmHg + 0mmHg = 16mmHg

La pressione di assorbimento è 25mmHg + 1mmHg = 26mmHg

=> il liquido entra, poiché la pressione netta di filtrazione (PNF) è pari a -10mmHg.

Quindi complessivamente l’effetto è:

Nella prima parte del capillare avviene una filtrazione e nella seconda parte avviene il

riassorbimento. Questo determina lo scambio dei liquidi tra interstiziale e capillare e

facilita quindi il passaggio di ossigeno e i nutrienti verso l’esterno e la rimozione di CO2

dall’esterno.

Se noi abbiamo una filtrazione nella prima parte e le proteine stanno dentro dovremmo avere una leggera

concentrazione delle proteine, quindi dovrebbe aumentare il valore. In realtà i dati nell’immagine sono

un’approssimazione, perché il cambio non è importante.

I capillari sono tanti e quindi la sezione complessiva dei capillari, che dato

che sono in parallelo possono essere sommati, è molto alta rispetto alla sezione

di qualsiasi altra parte dell’alberatura artero-venosa. Mettendo in serie i

cm2 di sezione in funzione dell’alberatura artero-venosa, mettendo in serie

arterie, piccole arterie, arteriole, capillari, venule, vene e grosse vene, noi

abbiamo il grafico dell’immagine: la massima sezione trasversa è per i

capillari. Massima sezione trasversa significa in termini di velocità di scorrimento del sangue minima velocità.

-> quindi a livello dei capillari noi abbiamo una velocità più bassa dell’intero circolo artero-venoso. Velocità

bassa facilita lo scambio, poiché dà tempo alle pressioni parziali di CO2 e O2 di equilibrarsi con l’ambiente

interstiziale.

Gli sfinteri pre-capillari (sono di muscolatura liscia) abilitano il letto

capillare di quel particolare organo oppure no, quindi controllano il flusso

del letto capillare. Per non aumentare troppo la pressione di un letto

capillare ci sono dei baypass, ovvero dei vasellini di dimensioni maggiori

che possono far circolare il sangue dal versante arterioso a quello

venoso.

Tutto quello che esce dal versante arteriolare

rientra nel versante venulare? No.

Esiste una piccola parte che non rientra, questa

non può rimanere nei tessuti. Quindi che

destino ha? Questo liquido interstiziale viene drenato dal sistema

linfatico.

I vasi linfatici sono ampiamente diffusi in tutte le strutture e prendono in liquido interstiziale in eccesso (circa

3L al giorno, mentre il volume sanguigno è pari a 7200L al giorno [5L/min]). Questi vasi prendono i 3L e li

fanno passare attraverso i linfonodi, che hanno il compito di filtrare la linfa. I linfonodi fanno parte del

sistema immunitario, questo perché insieme al liquido interstiziale saranno trasportati dalla linfa cellule

morte, batteri. Queste sostanze non utili devono essere filtrate. I liquidi rimanenti dopo la filtrazione vengono

reinseriti in circolo. SISTEMA RESPIRATORIO

Il sistema respiratorio ha come funzioni principali:

- scambiare i gas tra atmosfera e sangue

- partecipa alla regolazione del pH corporeo

- protezione da patogeni inalati

- permette la vocalizzazione/fonazione.

RESPIRAZIONE

La respirazione consiste di una funzione ventilatoria, che a sua volta comprende una fase di inspirazione e

espirazione (l’aspetto meccanico della respirazione); una funzione di scambi di O2 e CO2 tra polmoni e

sangue, una funzione di trasporto di questi gas nel sangue e una funzione di scambio di O2 e CO2 tra sangue

e cellule (alla periferia). Quindi quando si parla di respirazione si intende tutto questo.

ORGANI RESPIRAZIONE

Le vie aeree alte sono degli spazi in cui non

avvengono gli scambi respiratori. Quindi abbiamo

un sistema che funziona in modo alterno,

inspirazione ed espirazione, entra l’aria nei

polmoni e poi esce. Ma l’aria che si ferma negli

spazi dalle cavità nasali fino ai bronchioli terminali

non partecipa al processo di scambio. Questo

costituisce lo spazio morto. Gli scambi avvengono

al livello alveolare, cioè la terminazione dei

bronchioli è nei sacchi alveolari, dove si realizza

effettivamente lo scambio e questo scambio è

facilitato dal fatto che le suddivisioni che i bronchi

hanno sono circa 22. Questo significa che noi

abbiamo 22 volte la divisione in due del sistema

(abbiamo la trachea che si divide nei due bronchi

principali). Questa divisione andrà avanti per 22

volte (circa). Se si dovesse fare il conto, ogni volta

una divisione per due e si elevasse questo alla

22

22esima, si avrà 2 che corrisponde al numero dei

bronchioli terminali. I bronchioli terminali

terminano negli alveoli, che saranno un un numero

elevatissimo e sarà elevatissima la superficie di scambio.

Nella struttura di conduzione dei gas, si vede che si passa dalla laringe, dove il diametro è di circa 42mm, si

scende via via fino ai bronchioli terminali, dove il diametro di ciascun bronchiolo è inferiore al 0.5mm. i sacchi

alveolari sono di diametro di circa 0.3mm. Queste strutture comprendono delle ciglia, quindi l’interno è

rivestito da muco prodotto dalle cellule mucipare e immerso nel muco ci sono le ciglia delle cellule cigliate

che servono a movimentare questo muco dall’interno del sistema verso la laringe. Quindi c’è un flusso di

muco all’interno dell’apertura bronchiale che fluisce dal basso verso l’alto ed esercita la funzione di

clearance, cioè polvere/cose strane che sono entrare nel sistema vengono in questo modo rimesse

continuamente dai polmoni. Nella struttura del sistema di conduzione dell’aria è presente la cartilagine che

serve a mantenere la forma dei condotti, che mantengono il loro diametro grazie alla rigidità conferita dalla

cartilagine che però diminuisce via via si va in profondità nei bronchi e perde anche la sua struttura, mentre

al livello della trachea ha una struttura a C quindi riesce bene con la sua geometria a mantenere la trachea

ben pervia, via via che si scende assume una forma a placchette, quindi un po’ meno adatte a mantenere il

diametro di questi condotti ben aperto, fino a che a livello dei bronchioli si perde del tutto la cartilagine e

prevale invece la muscolatura liscia. La muscolatura liscia non si trova nelle alte vie aeree, e aumenta più si

scende e al livello dei bronchioli e dei bronchioli terminali è espressa al massimo grado. A questo livello la

muscolatura liscia può modificare il diametro di questi condotti e quindi cambiare la resistenza di questi

condotti all’aria.

Nell’immagine a lato si può vedere la parte terminale dei bronchioli terminale, gli alveoli. Il bronchiolo

terminale entra in un sacco alveolare, che è composto da tanti alveoli e questi sono adiacenti gli uni agli altri

con dei pori comunicanti. I pori alveolari permettono a ciascun alveolo nel sacco alveolare di comunicare con

gli alveoli adiacenti. La struttura di questi alveoli è formata da un epitelio con due tipi di cellule: cellule che si

chiamano di tipo 1 e di tipo 2. Le cellule di tipo 1 sono sostanzialmente la parete alveolare e le cellule di tipo

2 sono invece delle cellule che producono il surfattante, che è un liquido che si distribuisce alla superficie

interna degli alveoli e ha una funzione fondamentale per la funzionalità del polmone. A ridosso della parete

alveolare, quindi all’esterno, sono presenti i vasi sanguigni, o meglio i capillari sanguigni, e per garantire uno

scambio tra il contenuto gassoso dell’alveolo e il contenuto liquido del vaso sanguigno si ha una distanza che

separa i due ambienti che è minima. Questa è formata dall’epitelio alveolare, quindi dalle cellule di tipo 1

molto appiattite e dalla cellula endoteliale dei capillari, quindi i capillari hanno un unica parete formata dalle

sole cellule endoteliali e gli alveoli hanno queste cellule alveolari di tipo 1 che sono anche molto appiattite.

Tra le due cellule c’è una membrana basale molto molto sottile. Il tutto è estremamente sottile. L’insieme

delle cellule alveolari e delle cellule endoteliali è di 0.2 millesimi di mm, quindi sono molto molto appiattite.

Mettendo insieme l’enorme sviluppo di superficie che si è realizzato con quella lunga serie di suddivisione

dei bronchi, insieme ad una superficie di scambio sottilissima, si ha come conseguenza una grande facilità

nello scambio dei gas. COME FUNZIONA LA VENTILAZIONE

Una considerazione anatomica: i sacchi

polmonari sono in collegamento

attraverso le vie aeree con l’atmosfera.

L’atmosfera ha una pressione

atmosferica di 760mmHg, quindi quello

che è all’esterno (760mmHg) è anche

all’interno degli alveoli, essendo in

continuità alveoli-atmosfera. I sacchi

alveolari sono rivestiti dalla pleura

viscerale, una membrana sierosa che

riveste tutti i polmoni; questa

membrana sierosa si affaccia su uno spazio (spazio intrapleurico) che contiene un liquido sieroso, e sull’altro

lato, verso la parete del torace c’è la pleura parietale. Quindi lo spazio contenente liquido sieroso è racchiuso

tra una pleura parietale e una pleura viscerale, che però sono libere di scivolare l’una sull’altra, non hanno

delle connessione, non sono irrigidite nel loro movimento, anzi sono facilitate nel loro scorrimento dalla

presenza di questa minima quantità di liquido. Questo spazio ha una pressione negativa di 4mmHg (-4mmHg).

Questa pressione negativa fa si che la parete polmonare rimanga attaccata alla parete toracica.

I nostri polmoni rimangono gonfi perché c’è la pressione atmosferica che lavora attraverso le vie aeree

dall’interno e poi perché nello spazio intrapleurico c’è una depressione di 4mmHg. L’immagine mostra un

caso patologico che si può verificare: lo pneumotorace.

Questo si verifica in seguito a dei traumatismi, soprattutto nei giovani, difficilmente avviene

spontaneamente. Se si dovesse bucare la parete toracica, ciò che succede è che lo spazio a bassa pressione

aspira aria dalla lesione. L’aria entra nello spazio intrapleurico e il polmone, che è elastico, collassa. Per

vedere se in seguito ad una lesione c’è il pneumotorace, durante gli atti respiratori si formano delle bollicine.

-> un aiuto che si può dare alla persona è tappare la ferita, in modo tale da evitare l’entrata di aria e quindi

ridurre il pneumotorace.

La tecnica del pneumotorace può essere utilizzata in clinica per mettere a riposo un polmone.

Il polmone resta attaccato alla gabbia toracica per questa depressione intrapleurica.

Ma allora come fa il polmone a gonfiarsi e a ventilare? -> i polmoni sono nel torace; la parete toracica è

formata dalle coste che sono incernierate sulla colonna vertebrale e hanno varie possibilità di movimento.

Tra il torace e l’addome è presente il muscolo diaframma, che è un grande muscolo piatto che si inserisce

perifericamente sulle varie strutture ossee, sulle coste, colonna vertebrale. Quando si contrae si accorcia: è

cupoliforme quando è rilassato e quando si contrae si accorcia e tende ad aumentare il raggio della cupola

cioè ad appiattire la cupola, e quindi il centro del diaframma si abbassa, comprime tutto quello che c’è

nell’addome e tira i polmoni in giù, aumentando il diametro verticale.

L’inspirazione consiste di tutti questi movimenti. Tuttavia esistono due tipi

di respirazioni: una respirazione toracica e una respirazione addominale

(diaframma). Queste due respirazioni possono funzionare in modo

separato, ovvero si può respirare con solo il diaframma oppure con il solo

movimento del torace, o con tutte e due. Il respiro maschile è più un

respiro diaframmatico. -> questo lo si vede poiché quando si respira,

siccome il diaframma si abbassa, comprime i visceri addominali e la pancia

protrude (sporge all’esterno). -> L’espirazione, che può avvenire

passivamente, può essere aiutata dai muscoli che comprimono i visceri

addominali, ad esempio se si contraggono i retti addominali e gli obliqui,

si spinge sui visceri addominali, i quali spingono sul diaframma e quindi

questo sale. Questo fenomeno corrisponde all’espirazione, nella

respirazione addominale.

Le femmine hanno una respirazione più toracica, perché durante

la gravidanza la pancia è occupata dal feto.

COSA SUCCEDE DURANTE LE FASI DELLA VENTILAZIONE

Qui si hanno i due momenti: inspirazione ed espirazione, quando

siamo in espirazione l’aria entra negli alveoli e quando siamo in

espirazione l’aria esce.

Come fa ad entrare e ad uscire? Deve esserci una differenza di

pressione, ma precedentemente abbiamo detto che la pressione

atmosferica è la stessa pressione presente all’interno degli alveoli.

Abbiamo anche detto che noi possiamo cambiare il volume dei

polmoni: se si cambiasse il volume (data la legge dei gas PV=cost),

quando aumenta il volume dei polmoni, si riduce la pressione, se

no non sarebbe più costante. Questo si verifica nel momento in

cui noi aumentiamo il volume dei polmoni: aumentiamo il volume

dei polmoni (con la respirazione toracica o addominale o

entrambe) e la pressione dentro i polmoni cala di circa 1mmHg.

Questo 1mmHg di differenza fra l’interno e l’esterno fa si che l’aria

dall’esterno entri dentro i polmoni e arrivi agli alveoli. Questa è la

fase di inspirazione.

Quando siamo al massimo grado di inspirazione, la pressione torna uguale, ovvero non c’è più differenza

pressoria: qui siamo arrivati al max dell’inspirazione ed inizia l’espirazione. Nel grafico si può vedere che la

depressione è terminata e siamo di nuovo a 0 ∆pressorio. Adesso incomincia l’espirazione. Quindi, si riduce

il volume polmonare, aumenta leggermente la pressione e l’aria fluisce all’esterno. Da un punto di vista

volumetrico noi abbiamo il volume che aumenta, arriva al massimo e poi torna giù, indice del fatto che i

polmoni si sono svuotati. Cosa succede se ci fossero delle patologie respiratorie che

ostruiscono le vie respiratorie (catarro e cose così)? -> Le

resistenze periferiche sono più alte, e ciò vuol dire che per

superare queste resistenze bisogna produrre una depressione

all’interno dei polmoni maggiore. Se il grafico precedente

rappresenta la curva di un atto respiratorio normale (senza

affezioni polmonari), il grafico a lato rappresenta una

respirazione con affezioni polmonari ostruttive: quindi

depressione maggiore in inspirazione e pressione maggiore in

espirazione per ottenere lo stesso scambio di aria.

Normalmente lo scambio che noi generiamo a riposo è di 500ml, quindi un atto respiratorio a risposo

comporta l’immissione e l’emissione di 0.5L di aria. Questo si realizza circa 12 volte al minuto.

Come facciamo a studiare i volumi respiratori? Per mezzo della spirometria. A lato si può vedere il

macchinario usato: c’è un collegamento tra il soggetto e il cilindro, che è coperto da un altro cilindro che

viene inserito in un ulteriore cilindro con dell’acqua che quindi fa da tenuta e allo stesso tempo annulla il

peso del secondo cilindro. In questo modo il meccanismo diventa estremamente sensibile, nel senso che

aggiunge quasi niente allo sforzo del paziente e se espira manda aria dentro la struttura facendo salire il

secondo cilindro, che è collegato ad un pennino che quindi indica una depressione verso l’alto, se inspira tira

aria dallo strumento, il cilindro scende e avrà una depressione verso il

basso. -> questo strumento ci dà la possibilità di studiare i volumi polmonari

e la loro variazione nel tempo.

Quello che si vede con questa tecnica lo si vede in questo grafico:

Abbiamo classificato volumi polmonari a sx e capacità polmonari a dx.

Sull’asse verticale abbiamo un volume (ml) e su quella orizzontale il tempo.

Quando siamo tranquilli, la nostra respirazione ha questa variazione di

volume polmonare: da circa 2200ml (2.2L), inspiriamo 0.5L e si va a 2.7L e

questo lo si fa per circa 12 volte/min.

Quando si è arrivato al valore massimo di inspirazione in teoria si

può andare oltre e continuare a respirare, introducendo molta

più aria. Questo volume di 500ml si chiama tidal volume o

volume corrente. Se noi quando abbiamo inspirato i nostri 500ml

a riposo e quindi decidiamo di respirare al massimo delle nostre

possibilità, lo possiamo fare, e il volume dei nostri polmoni si

amplia da 2700 fino a 5700ml, cioè potremmo inspirare altri 3L di

aria. Quel volume che inspiriamo viene chiamato VRI, ovvero

volume di riserva inspiratoria, cioè noi quando abbiamo inspirato

normalmente abbiamo ancora una riserva inspiratoria di 3L.

Analogamente, quando noi abbiamo espirato nella situazione di riposo i nostri 500ml, possiamo decidere di

buttar fuori tutta l’aria che abbiamo nei polmoni, questo lo possiamo fare e in questo caso noi scenderemmo

da 2200ml di volume dei nostri polmoni a 1200ml. Questo è il massimo che possiamo buttare fuori, e questo

viene chiamato volume di riserva espiratoria o VRE. Quando si ha espirato completamente non si è azzerato

il volume dei polmoni, ha ancora un suo volume e per tanto questo corrisponde nei polmoni a 1200ml.

Questo volume prende il nome di volume

residuo, che non può essere annullato.

Noi possiamo combinare questi volumi in

capacità polmonari:

- capacità inspiratoria CI = volume di tidal +

volume respiratorio di riserva inspiratoria =

3500ml

- capacità vitale CV = capacità inspiratoria +

volume di riserva espiratoria, ovvero la

massima espulsione che si riesce a realizzare

tra inspirazione max ed espirazione max =

4500ml

- capacità funzionale residua CFR = volume di

riserva espiratoria + volume residuo = 2220ml

- capacità polmonare totale CPT = intero

volume max che noi possiamo far assumere

alle nostre sacche polmonari = 5700ml

Abbiamo detto che respiriamo circa 500ml e 12 volte/min; però quando abbiamo ripassato un po’ l’anatomia

del sistema, abbiamo anche sottolineato come, prima di arrivare negli alveoli c’è uno spazio morto. Se noi

inspiriamo 500ml, in realtà dentro gli alveoli finirà solamente una quota di questi 500ml, perché l’altra quota

rimane nello spazio morto dove non avvengono gli scambi. Quindi dell’aria fresca che si inspira (500ml) si

utilizza realmente solo una parte, circa 350ml, il che significa che 150ml restano nello spazio morto. Allora

quando si espira, ciò che succede è che l’aria viziata/esausta riempirà lo spazio morto.

Quindi io inspiro 500ml, ma i 350ml che ho mandato effettivamente negli alveoli adesso li spingo fuori, parte

effettivamente esce nell’atmosfera ma gli ultimi 150ml resta nello spazio morto che non si può comprimere

e quindi non può sparare fuori l’aria che contiene. Allora nello spazio morto, quando mi preparo ad una nuova

inspirazione c’è aria esausta. Adesso inspiro (500ml) ma i primi 150ml sono quelli che sono rimasti dell’ultima

espirazione e sono di aria esausta. Allora quei 350ml che entrano negli alveoli saranno composti da: 150ml

di aria esausta e dal restante di 200ml di aria fresca.

Quindi il sistema ha questa inefficienza. Questa che cosa comporta? Comporta che ovviamente l’aria che

entra negli alveoli non avrà la concentrazione di O2 presente nell’aria esterna, ma avrà una concentrazione

di O2 un po’ più bassa, essendosi mescolata con quella già esausta e d’altra

parte la CO2 siccome si è fermata in parte nel sistema di conduzione se ne

torna giù, allora la concentrazione di CO2 negli alveoli è un po’ più alta

rispetto alla concentrazione di CO2 che c’è nell’aria esterna.

COMPOSIZIONE DELL’ARIA

L’aria è composta da: azoto, ossigeno, anidride carbonica (in minima quantità) e vapore acqueo (in quantità

variabile). Noi sappiamo che la pressione totale dell’aria è di 760mmHg. Noi quindi abbiamo le pressioni

parziali relative di ciascuno dei gas che compone l’aria, e la somma totale di queste pressioni parziali è la

pressione totale.

Quando l’aria entra nelle vie aeree, queste sono tutte tappezzate di muco che è pieno di acqua, il muco è

caldo a 37°C. L’effetto che ha è quello di umidificare l’aria. -> negli alveoli arriva un’aria umidificata a 37°C.

Questo comporta una saturazione di umidità e in queste condizioni l’aria contiene 47mmHg ascrivibili al

vapore acqueo. Naturalmente, la pressione si mantiene costante; quindi se aumenta la pressione del vapore

acqueo allora diminuirà quella degli altri componenti.

Quando però l’aria arriva negli alveoli, la situazione cambia ancora. L’anatomia del sistema di conduzione fa

si che ci sia uno spazio morto respiratorio per cui se noi nella normale respirazione immettiamo 0.5L di aria,

gli ultimi 150ml di questo 0.5L in realtà non raggiungono gli alveoli, ma restano nello spazio morto (o sistema

di conduzione). Quindi quest’aria qua non partecipa agli scambi gassosi col sangue, è aria che resta pura.

PRESSIONI PARZIALI (sapere i valori)

Aria atmosferica Aria atmosferica Aria alveolare

secca (25°C) umidificata (37°C)

P (mmHg) P (mmHg) P (mmHg)

Azoto: N 600 563 573

2

Ossigeno: O 160 150 100

2

Anidride carbonica: CO 0.3 0.3 40

2

Vapore acquo: H O 0 47 47

2

Totale 760 760 760

Questa quando espiriamo viene buttata fuori. Quando espiriamo, negli spazi morti respiratori è presente

l’aria esausta che non viene buttata fuori, ovvero gli ultimi 150ml. Quando incominciamo la nuova

inspirazione, noi tiriamo dentro gli alveoli i precedenti 150ml (presenti nello spazio morto, che sono di aria

esausta) + altri 350ml di aria nuova + altri 150ml che però finiscono nello spazio morto. L’aria che arriva negli

alveoli si sarà già mescolata con i 150ml di aria esausta e la composizione sarà ancora diversa rispetto a quella

dell’aria umidificata. Il valore di azoto è aumentato a 573 perché è venuto meno l’ossigeno (da 150ml a

100ml) e la CO2 è aumentata.

PROCESSI CHE SI REALIZZANO NEL SISTEMA RESPIRATORIO

Nel nostro alveolo è arrivata aria con una pressione parziale di 100mmHg. Quanta aria arriva al minuto agli

alveoli, cioè come flusso?

Il volume corrente, cioè il volume di una respirazione in condizioni di riposo è di 0.5L e noi respiriamo circa

12 volte/min. Quindi al minuto, la ventilazione totale è di circa 6L. Ma di questi 6L, 150ml per ogni atto

respiratorio si fermano nello spazio vuoto, per cui non arrivano agli alveoli: agli alveoli arrivano 350ml ogni

atto (effettivo atto respiratorio) per 12 volte/min. 350ml x 12 è 4.2L; di questi solo una parte è di O2. Abbiamo

visto che di ossigeno ce n’è: in ingresso sono 160mmHg rispetto al totale della pressione parziale possiamo

farlo con un approssimativo 20% di quei 4.2L e viene fuori che la quantità di O2 che effettivamente è entrata

negli alveoli è 882ml/min. Adesso stiamo ragionando in ml/min di gas che respiriamo in condizioni di riposo.

Negli alveoli arrivano 882ml/min. Se andiamo a fare il bilancio tra ciò che entra e ciò che ributtiamo fuori,

chiaramente noi non utilizziamo tutti questi 882ml/min, noi ne buttiamo fuori la maggior parte. Se andiamo

a fare il bilancio, vediamo che tratteniamo e quindi effettivamente utilizziamo 250ml/min quindi ogni minuto

noi respiriamo 250ml di O2 puro alla pressione parziale di 100mmHg. Questi 250ml di O2 entrano nel sangue

che è stato inviato ai polmoni ad ossigenarsi, è il sangue che se li prende e li porta in circolo. Questo significa

che il sangue si carica di ossigeno. Ma qual era la condizione del sangue che arrivava ai polmoni? Anche il

sangue aveva con se una certa quantità di ossigeno, cioè il sangue non arriva con 0ml di ossigeno e riparte

con 250ml per ogni minuto di funzionamento della circolazione. In realtà, il sangue quando è povero di

ossigeno se ne porta con se 750ml/min. Quando è sangue venoso ancora ha 750ml di sangue al minuto,

ovvero riferito in volume 750ml/5L. Questi 5L di sangue arrivano portandosi con se 750ml di ossigeno in 1

minuto e in questo minuto si caricano di ulteriori 250ml di O2. Il che significa che se ne vanno via con 1000ml

di O2. Quindi in 1 minuto uscirà dai polmoni sangue che trasporta 1000ml di O2. Il totale è di 5L.

Ogni minuto, in condizioni di riposo, il sangue va ai polmoni e prende 250ml di O2 puro.

ìLa CO2 arriva anch’essa con il sangue venoso e in ogni minuto ne arriva nei polmoni 2700ml. Di questo

volume, solo una piccola quantità viene rilasciata al livello polmonare: ogni minuto vengono rilasciati 200ml

di CO2. La CO2 ci serve, è molto importante. Di conseguenza ne

portiamo via 2500ml/min. E questi 2500 fanno riferimento a 5L di

sangue (in questo volume sono disciolti 2500ml di CO2).

Il rapporto fra CO2 e O2 è il quoziente respiratorio e non vale 1,

bensì circa 0.8, ma questo quoziente è variabile, a seconda degli

alimenti che mangiamo.

Vediamo che cosa succede alla periferia.

Arriva ogni minuto sangue che si porta 1000ml di O2 e 2500ml di

CO2. A livello tessutale scambia esattamente quelle quantità di cui

si era caricato o scaricato, quindi a livello periferico cede 250ml di

O2 ad un tessuto che sarà relativamente impoverito di O2 perché il

metabolismo continua a consumare O2 e la concentrazione

periferica di O2 è sempre un po’ bassa, quindi i gradienti sono

favorevoli per questo scambio: cede 250ml e d’altra parte la

diminuita quantità di O2 nel sangue favorisce un altro scambio,

ovvero quello di 200ml/min di CO2. Quindi ci ritroviamo con

750ml/min di O2 e con 2700ml/min di CO2. Queste quantità

ritornano ai polmoni, e il ciclo si ripete.

Vediamo a questo punto che cosa succede a livello dei sacchi

alveolari:

Lo scambio è fra gli alveoli e i capillari che tappezzano gli alveoli. Abbiamo già sottolineato come la parete

che suddivide la parte a contenuto aereo dalla parte a contenuto ematico sia sottilissima, è formata

dall’epitelio alveolare molto sottile, da una membrana basale che unisce l’epitelio alveolare all’endotelio

capillare. Abbiamo già visto come queste due membrane più la membrana basale abbiano uno spessore

veramente minimo, nell’ordine degli 0.2µm e abbiamo già sottolineato come i gas respiratori, ossigeno e

meglio ancora la CO2 si sciolgano molto facilmente attraverso le membrane cellulari. Quindi, qui hanno

quattro membrane da passare, le membrane plasmatiche sono due per ciascuna cellula che si è appiattita a

formare epitelio ed endotelio. Quindi devono passare attraverso queste membrane qua per entrare o uscire

dal flusso di sangue. L’enorme superficie di scambio e il minimo spessore della membrana favorisce questo

scambio. Questo per quanto riguarda le membrane che sono

lipidiche. Ma cosa succede per i gas respiratori che sono nei

liquidi fisiologici, in particolare nell’acqua. Qui abbiamo una

situazione sperimentale che mostra che cosa succede se noi

carichiamo di acqua pura un bicchiere e se sul pelo dell’acqua

mettiamo O2 puro alla pressione parziale di 100mmHg che è la

situazione degli alveoli. Ciò che succede è che l’ossigeno che sta

sopra l’acqua incomincia ad entrare dentro il liquido stesso, a

sciogliersi in altre parole, e quindi si ha un passaggio netto di gas

dalla parte aerea alla parte liquida. Quand’è che si ferma questo

passaggio? Quando si raggiunge l’equilibrio. Per equilibrio si

intende “tante passano dalla parte aerea alla parte acquosa e

tante ne passano in senso inverso”. Questo equilibrio vuol dire

che una certa quantità di molecole di O2 si sono disciolte

nell’acqua. Quante? Innanzitutto la pressione parziale di

ossigeno nell’acqua è diventata uguale alla pressione parziale di

ossigeno nella fase aerea, perché se no gli scambi non

sarebbero all’equilibrio. In questa condizione noi se andiamo a

fare le misure, ci accorgiamo che si è sciolta una quantità

relativamente piccola di ossigeno nell’acqua, cioè 0.15mmol/L

H2O, che significa una percentuale molto bassa.

Questo significa che l’ossigeno è poco solubile in

acqua.

Qui possiamo vedere che alla pressione di 100mmHg,

che ormai si è stabilita sia nella fase liquida sia nella

fase gassosa, noi abbiamo 5.2mmol/L nella fase

gassosa e 0.15mmol/L nella fase liquida, quindi nella

fase liquida ce n’è poco.

Se noi facessimo la stessa cosa per la CO2, ci

accorgiamo che questa si mette all’equilibrio con

3mmol/L contro gli 0.15mmol/L. Quindi la CO2 nelle

medesime condizioni dell’ossigeno è molto più

solubile. Questa è una cosa molto importante perché

se l’ossigeno si scioglie così male in H2O, si scioglierà

così male anche nel sangue, che è sostanzialmente

una soluzione acquosa. L’ossigeno viene veicolato in

minima parte disciolto nel sangue, in realtà c’è

l’emoglobina.

Riepilogo delle pressioni parziali:

Quelle quantità che abbiamo detto in termini di pressioni parziali si riassumono come indicato in

quest’immagine. Abbiamo: - aria atmosferica: PO2 di 160mmHg e PCO2 di

0.3mmHg

- aria alveolare: PO2 100mmHg (l’ossigeno si è

diluito con l’umidità, con l’aria espirata) e PCO2

40mmHg (è aumentata prima ancora che siano

avvenuti gli scambi di sangue, semplicemente

mescolandosi con quella viziata dello spazio morto)

- sangue venoso: PO2 40mmHg (dei 750ml

precedenti rappresentano in termini di pressione

parziale 40mmHg) e PCO2 46mmHg

- scambi polmonari: il sangue arriva ai polmoni, si

prende i 250ml di O2 e cede i 200ml di CO2 e le

pressioni parziali cambiano: la PO2 da 40mmHg

passa a 100mmHg e la PCO2 da 46mmHg passa a

40mmHg

- periferia: esatto contrario, il sangue arriva

100mmHg di O2 e 40mmHg di CO2, scarica l’O2 e

passa da 100mmHg a 40mmHg e si carica di CO2 e

passa da 40mmHg a 46mmHg.

In questo grafico si può vedere la pressione parziale

alveolare dei due gas (O2 e CO2) in funzione della

ventilazione. Tutto il ragionamento precedente è

stato fatto a riposo con una ventilazione di 0.5L ogni

atto respiratorio (12 atti respiratori/min), noi

possiamo respirare anche meno o anche di più

oppure respiriamo in modo più superficiale oppure in modo più

profondo.

Consideriamo la respirazione alveolare in termini di litri/minuti, quindi

non consideriamo l’aria totale che si muove attraverso il naso ma solo

quella che arriva agli alveoli già sottraendo quella che si ferma nello

spazio morto. Agli alveoli l’aria totale che arriva è 4.2L in condizioni di

riposo, ma noi ci possiamo spostare da questa condizione aumentando

la ventilazione o riducendo la ventilazione. La pressione parziale dei due

gas che vien fuori dai polmoni è circa 100mmHg per l’ossigeno e

40mmHg per la CO2, in condizioni di riposo. Ovviamente se aumentiamo

la ventilazione noi potremmo scambiare di più, cioè potremmo portare

le pressioni parziali dei gas nel sangue può vicine a quello che c’è nell’aria

alveolare, e in particolare se l’aria alveolare in condizioni di riposo ha

100mmHg non bisogna dimenticarsi che l’aria esterna ne ha 160mmHg e quindi noi abbiamo perso quei

60mmHg per il rimescolamento con l’aria viziata. Ma se noi aumentiamo la ventilazione cosa può succedere:

se da 4.2 passiamo a 5 o a 6L/min, l’ossigeno presente nel sangue refluo dei polmoni sale da 100mmHg a

120mmHg, che comunque è poco. Quindi: respiriamo di più, carichiamo di più di O2 e scarichiamo un po’ più

di CO2, e viceversa se respiriamo di meno, il sangue porterà più CO2 e meno O2.

Chiariamoci il perché la respirazione è molto efficiente. Noi vediamo in questi due grafici che cosa succede in

termini di pressione parziale di O2 (in alto) rispetto alla lunghezza del

capillare. Noi abbiamo il sangue che passa nei capillari che sono a

ridosso degli alveoli, allora ci sarà nel capillare un versante arteriolare

e un versante venulare, cioè un inizio ed una fine. Quando il sangue

entra nel capillare all’inizio è nelle condizioni di sangue venoso e alla

fine è nelle condizioni di sangue arterioso (ovvero sangue non

ossigenato all’inizio e sangue ossigenato alla fine).

Se noi andiamo ad analizzare in questo breve tratto del capillare come

cambia la concentrazione di ossigeno dentro il nostro sangue,

abbiamo questo andamento, ovvero noi passiamo da 40mmHg a

100mmHg, al 33% della lunghezza del capillare, l’ossigeno ha già

raggiunto il suo massimo. Lo scambio dipende dal tempo e dalla

superficie di contatto, l’equilibrio tra il gas che si trova negli alveoli e

quello che va a fine nella fase liquida del sangue dipende dalla

superficie di contatto e dal tempo che gli diamo per scambiare. È

sufficiente il 33% della lunghezza del capillare per raggiungere il

massimo, praticamente gli altri 2/3 del capillare potrebbero non

esserci in condizioni fisiologiche. Quindi vuol dire che l’efficienza dello

scambio è molto molto alta. Questo vale sia per l’ossigeno che per la

CO2, ovvero la CO2 scarica da 46mmHg a 40mmHg grossomodo

anch’essa nel primo terzo rispetto alla lunghezza del capillare. Questa

è una grande efficienza nello scambio in condizioni fisiologiche.

Il sangue entra dall’imboccatura di ingresso ed esce da quella di uscita del capillare. All’origine abbiamo

l’imboccatura del capillare dove il sangue entra carico di CO2, alla fine del capillare abbiamo l’uscita dove il

sangue esce dopo lo scambio. Come cambia la pressione parziale di CO2 lungo il capillare: cambia da 46 a 40,

e questo cambiamento avviene nel primo terzo del capillare.

Cosa succede a questo punto all’ossigeno?

Come è trasportato? L’ossigeno in acqua si

scioglie poco, infatti viene trasportato

dall’emoglobina. Però perché noi non possiamo

prescindere dal tener presente la solubilità

dell’O2 nell’acqua? Perché affinché l’ossigeno

arrivi all’emoglobina deve necessariamente

sciogliersi prima in acqua, ovvero tra

l’emoglobina e l’ossigeno dell’alveolo c’è di

mezzo anche quello che possiamo considerare il

comparto acquoso e noi possiamo trattare

questo fenomeno di trasporto di ossigeno

dall’alveolo fino a dentro il globulo rosso come

una situazione di equilibri che si vengono a creare tra fase gassosa e fase acquosa, tra fase acquosa ed interno

del globulo rosso. Nel plasma si scioglie ma come soluto nel plasma di ossigeno ce n’è poco, è circa il 2%

dell’ossigeno totale trasportato nell’organismo che viaggia in quella condizione lì, perché la maggior parte

dell’O2 invece entra nel globulo rosso, e si lega all’emoglobina. -> quindi ossigeno dall’alveolo si scioglie in

acqua, va nel plasma (meno del 2%), poi attraversa la parete del globulo rosso e qui si lega alla proteina che

è specifica per il trasporto dell’ossigeno, quindi emoglobina + O2 si forma HbO2 e questa forma rappresenta

il 98% dell’ossigeno trasportato alla periferia. Alla periferia ovviamente succede la reazione inversa, per cui

l’emoglobina si scinde in emoglobina e ossigeno. Quest’emoglobina che si libera dell’ossigeno si libera

solamente di una delle quattro molecole di ossigeno che trasporta. -> parte 1L di O2/min e tornano 750ml

cioè partono 4/4 e tornano 3/4, e questo ha un riscontro nella stechiometria di trasporto dell’emoglobina.

L’emoglobina lega 4 molecole di O2 ma ne libera solamente 1 alla periferia, ne potrebbe liberare di più ma

in condizioni normali ne libera una. L’ossigeno si scioglie di nuovo nel plasma, perché se no non ci arriva ai

tessuti e poi dal plasma entra nei tessuti e lo scambio è avvenuto.

Qui si vede la curva di saturazione dell’emoglobina. L’emoglobina può portare un certo numero di molecole

di ossigeno e allora quando è piena di molecole di O2 al massimo si dice che l’emoglobina è satura e quando

ha perso tutte le molecole di ossigeno si dice che è totalmente scarica/insatura. La curva di saturazione sarà

in funzione della pressione parziale di O2, cioè quanto maggiore è la

pressione parziale di O2 nel sangue, cioè quanto più è l’ossigeno

disciolto nel plasma tanto più sarà maggiore la quantità di ossigeno

che si lega all’emoglobina. Quindi quanto più alta è la pressione

parziale, tanto più l’ossigeno si attacca all’emoglobina. Quando il

sangue torna ai polmoni con una pressione parziale di ossigeno

bassa (40mmHg), siamo al 75% di saturazione dell’emoglobina (3

molecole su 4), quando è passata attraverso i capillari polmonari si

è presa l’ossigeno che le mancava ed ora è al 100%.

Quindi come mai se anche aumentiamo la respirazione noi non

trasporteremo più ossigeno ai tessuti periferici? Questo perché noi

aumentando la respirazione possiamo aumentare la pressione

parziale di ossigeno nel sangue ma se noi aumentiamo la pressione parziale di O2 nel sangue e il 98%

dell’ossigeno in realtà viene trasportato dall’emoglobina, questa è già carica in condizioni di 100mmHg di

pressione parziale e quindi anche se aumentiamo la pressione parziale di O2 a 120mmHg, non serve a niente

perché è già completamente carica.

L’attività di affinità dell’emoglobina per l’ossigeno non è rigida, bensì può essere modulata da varie

condizioni. La curva è sempre sinoidale però da una siamo passati a 3, quindi dalla curva precedente, che è

quella blu, possiamo passare ad una curva un po’ più spostata a sx o un po’ più spostata a dx. Vediamo cosa

significa lo spostamento della curva: se noi abbiamo una curva spostata a sx vuol dire che ci basta una

pressione parziale più bassa per arrivare ad una percentuale di saturazione che prima era raggiunta solo a

valori maggiori di pressioni parziali, e viceversa, se la curva si

sposta a dx serve una pressione parziale più alta per saturare

l’emoglobina nello stesso modo.

Vediamo quali sono i fattori che inducono lo spostamento.

In alto si vede un primo fattore: temperatura. Vediamo cosa

succede se la temperatura si abbassa, dalla situazione normale di

37°C si passa a 20°C con una curva che si è spostata a sinistra.

Questo fenomeno ha un senso fisiologico? Temperatura più bassa

significa temperatura che togliamo ai tessuti. I tessuti a

temperatura più bassa sono le mani e i piedi, se noi nei tessuti

abbiamo una temperatura più bassa, la temperatura influenza il

metabolismo, a temperature più basse il metabolismo rallenta. A

temperatura più bassa la curva si sposta verso sx e questo vuol dire

affinità maggiore, quindi se c’è più affinità significa che

l’emoglobina arrivata alla periferia più fredda cede meno

facilmente l’O2. Questo vuol dire che il sangue che arriva ai tessuti

più freddi (quindi a metabolismo più basso) rilascia meno O2.

Viceversa, a temperature maggiori (ex 43°C) la curva si sposta a dx

ovvero se il sangue arriva in un tessuto caldo vuol dire che lì c’è un

metabolismo più elevato e con un metabolismo più elevato

l’emoglobina perde un po’ di affinità per l’O2, cioè rilascia O2 più

facilmente.

Vediamo cosa succede con il pH: se il pH aumenta la curva si sposta

a dx e se il pH diminuisce si sposta a sx.

La CO2 quando si scioglie in acqua, ovvero nei liquidi corporei, non

resta come tale ma si combina immediatamente per la maggior

parte con H2O a formare acido carbonico. L’acido carbonico, pur

debole è un acido e quindi libera in soluzione degli H+, allora se c’è

tanta CO2 il pH sarà più basso. Se il pH è più basso ci troviamo a

dx, l’affinità per l’O2 è minore. Allora noi siamo finiti in un tessuto

dove c’è un po’ di acidosi e qui l’emoglobina cede l’ossigeno più

facilmente. Se il tessuto è in acidosi vuol dire che sta lavorando

tanto. -> il pH è un effetto indiretto della CO2

Qui a lato vediamo un altro fenomeno molto importante per la

vita, ed è il comportamento dell’emoglobina fetale rispetto

all’emoglobina materna. Voi sapere che il feto nell’utero ha una

sua circolazione sanguigna con una sua emoglobina, l’emoglobina

fetale che è leggermente diversa all’emoglobina adulta (rispetto

all’emoglobina materna). L’emoglobina fetale ha questa curva di

saturazione per l’ossigeno. Allora a parità di pressione parziale è

più affine, allora si satura di più. A parità di situazione pressoria,

l’ossigeno passerà dall’emoglobina materna a quella fetale, cioè il

feto è il primo a respirare.

Abbiamo visto come si muove l’ossigeno e ora vediamo come si

muove la CO2. La CO2 va dalla periferia ai polmoni, in verso

opposto a O2.

La CO2 dalla fase gassosa degli alveoli, attraversa la membrana

alveolare, basale, endoteliale ed entra nel plasma, sciogliendosi.

Per le proprietà fisiche della CO2, questa si scioglie più facilmente

nell’acqua, quindi è decisamente più favorita a sciogliersi nel plasma. Anche così favorita però non

basterebbe il plasma da solo per soddisfare le necessità

di scambio dei tessuti periferici con l’aria, perché solo il

7% della CO2 totale può viaggiare in quelle condizioni,

cioè sciolta nel plasma. Che cosa succede al restante

93%? Questo può entrare nel globulo rosso attraverso

la membrana e qui può combinarsi con l’emoglobina,

quindi con l’emoglobina può formare carbossi-

emoglobina e questa parte del trasporto è abbastanza

cospicua, circa il 23% della CO2 può viaggiare in questa

forma. In realtà, la quantità maggiore di CO2 è sotto

forma di bicarbonato, ovvero la CO2 si combina

all’interno del globulo rosso attraverso la mediazione di

un enzima, l’anidrasi carbonica, che sta dentro il globulo rosso, con l’acqua, quindi una molecola di CO2 +

una molecola di H2O produce l’H2CO3, ovvero l’acido carbonico. Questo, abbiamo detto, è un acido debole

e avrà quindi una certa costante di dissociazione che lo porta a dissociarsi come HCO3-, lo ione bicarbonato,

e l’H+. A questo punto abbiamo degli H+ in giro, questo significa che il pH si abbassa, e in realtà il pH

nell’organismo è fortemente tamponato, e questi H+ nell’immediato trovano un buon tampone

nell’emoglobina stessa, ovvero si legano all’emoglobina e viaggiano in questo modo nel sangue (in buona

parte si legano all’emoglobina). Che succede allo ione bicarbonato, questo si è formato dentro il globulo rosso

ma in realtà viaggia fuori, e questo si verifica perché il globulo rosso lo scambia con uno ione cloro attraverso

uno scambiatore (cloro-bicarbonato), tira uno ione cloro all’interno del globulo rosso e butta fuori uno ione

bicarbonato nel plasma. Questa è la maggior parte della quota di CO2: il 70% della CO2 viaggia sotto forma

di ione bicarbonato nel plasma. Tutte queste reazioni sono reazioni di equilibrio e quindi quando il globulo

rosso e il sangue giungono in periferia dove le pressioni parziali sono diverse, succede che la CO2 disciolta

incomincia a passare ver.

Il sangue si è caricato di CO2 nei tessuti periferici; quindi quando si arriva ai polmoni, le pressioni parziali

sono quelle più basse in termini di CO2, allora i processi che sono processi di equilibrio, si invertono, ovvero

la CO2 che è disciolta nel plasma passerà dalla fase liquida alla fase gassosa e si riduce quindi la pressione

parziale di CO2 dentro il plasma. Questa è una quota minima di CO2, analogamente a quello che succedeva

per l’ossigeno. Pur essendo una minima quantità è la prima che si muove, questo perché è il plasma che entra

in contatto con le membrane alveolari e quindi incomincia a liberarsi della CO2 presente. Come la CO2 nel

plasma diminuisce, la CO2 presente nel globulo rosso passa al plasma, e tutte le forme di CO2 viste

precedentemente trasportate invertono le loro reazioni di equilibrio, quindi quella legata all’emoglobina si

stacca ed esce nel plasma e finisce negli alveoli, quella che viaggiava sotto forma di bicarbonato nel plasma

esegue un percorso inverso, quindi HCO3- era stato buttato fuori introducendo nel globulo rosso un Cl-,

adesso succede il contrario: siamo nei polmoni, il cloro viene espulso dal globulo rosso ed entra l’HCO3-, una

carica negativa esce e una carica negativa entra, quindi sono rispettati i bilanci elettrici. l’HCO3- si prende

l’H+ che era stato tamponato prevalentemente dall’emoglobina, quindi l’emoglobina si libera dell’H+, e

forma H2CO3, l’acido carbonico, il quale però proveniva dalla reazione della CO2 con l’acqua e adesso dà la

reazione inversa, quindi produce una molecola di CO2 e una molecola di acqua, a questo punto la CO2

anch’essa per gradiente passa dal globulo rosso al plasma e dal plasma all’alveolo.

Noi abbiamo appena visto come l’emoglobina può legare l’ossigeno ma che in realtà può legare anche CO2.

I due gas si influenzano in questo legame? Sì. Questo perché se noi andiamo a considerare l’effetto della

pressione parziale di O2 sul trasporto dell’anidride carbonica da parte dell’emoglobina, vediamo che questa

ha un effetto, cambia l’affinità dell’emoglobina per la CO2. Quindi noi abbiamo due curve e queste curve

sono la relazione che c’è tra la quantità di CO2 ematica e la pressione parziale

di CO2 ma per due pressioni parziali di ossigeno diverse. Quindi se noi

abbiamo ad esempio questa situazione: questa pressione parziale di CO2 ci

porta ad avere una certa quantità di CO2 legata all’emoglobina, ed è quella

che intercettiamo nel punto B, e questa corrisponde a quella che abbiamo

appena visto commentando il trasporto della CO2 da parte dell’emoglobina.

Se c’è più pressione parziale di CO2 avremo una quota un po’ maggiore di

CO2 che si lega all’emoglobina e avremo anche più CO2 che si scioglie nel plasma e anche più CO2 che va a

formare acido carbonico.

Ma se noi prendiamo come variabile la pressione parziale di O2, possiamo andare a vedere come questo

influenza il trasporto della CO2 da parte dell’emoglobina, e infatti se noi passiamo da una pressione parziale

di O2 di 100mmHg (curva blu) ad una pressione parziale di O2 di 0mmHg (curva viola), la curva vedete si è

alzata. Questo che cosa vuol dire? Vuol dire che a parità di pressione parziale di CO2 noi a questo punto con

una pressione parziale azzerata di O2 avremo più CO2 legata all’emoglobina. Quindi l’ossigeno è

“antagonista” rispetto al legame della CO2 all’emoglobina. Se c’è tanto ossigeno, si lega meno CO2, e

viceversa.

Quand’è che abbiamo tanto O2? In che punto del circolo? Nei polmoni abbiamo tanta O2, e la concentrazione

maggiore di O2 favorisce lo sgancio della CO2 da parte dell’emoglobina.

Di CO2 ne arriva tanta con il sangue venoso/esausto e se ne va via ancora tanta nel sangue ossigenato. Se noi

aumentiamo la ventilazione, ovvero iperventiliamo, possiamo scaricare molta CO2. -> questo viene fatto

come preparazione per l’apnea, e non è un bene.

Se noi aumentiamo la ventilazione, favoriamo sicuramente l’espirazione, cioè il trasporto dei gas con vari

meccanismi.

La ventilazione come viene controllata?

La ventilazione viene comandata da centri nervosi, questi sono i centri

nervosi che comandano la ventilazione, questi si trovano nel bulbo e nel

ponte e sono vari nuclei. Quindi abbiamo un gruppo respiratorio

pontino, un gruppo respiratorio dorsale e un gruppo respiratorio

ventrale. Questi nuclei generano dei ritmi di scarica, di potenziali

d’azione che vanno a comandare i muscoli respiratori. Noi abbiamo

visto come la respirazione, cioè la ventilazione dipende dal movimento

ritmico dei muscoli respiratori che provocano l’aumento del volume

toracico ed eventualmente la riduzione del volume toracico. Quindi

l’aumento del volume produce, per la legge dei gas PV=cost, una

riduzione di pressione all’interno del torace che richiama aria, e

viceversa la riduzione del volume. Per aumentare il volume, noi non

facciamo altro che dare una scarica di potenziali d’azione ai muscoli

inspiratori, che quindi fanno sollevare le coste e fanno aumentare il

diametro trasverso, il diametro antero-posteriore; poi i nervi che

innervano il muscolo diaframmatico fanno contrarre il diaframma: la

cupola diaframmatica si abbassa perché il diaframma si accorcia

e aumenta anche il diametro verticale. Tutto questo porta ad

un aumento del volume toracico ed ad una inspirazione. Questi

movimenti caricano anche le forze elastiche presenti nella

parete toracica, questo è il motivo per cui una normale

respirazione a riposo non richiede una espirazione attiva, cioè

noi normalmente quando espiriamo non lo facciamo

attivamente, semplicemente smettiamo di inspirare e

l’elasticità della cassa toracica espelle l’aria.

Se noi andiamo a vedere la scarica dei muscoli inspiratori, la

scarica dei nervi che va ai muscoli inspiratori, vediamo che è

attiva, ad esempio in alto si vede quella del nervo frenico

(diaframma), dei nervi intercostali esterni (sono quelli

inspiratori che vanno a sollevare le coste); se andiamo a vedere

il nervo intercostale interno, questo non scarica. Quei pacchetti

di potenziale d’azione che vedete sono il momento

dell’inspirazione, l’intervallo tra un pacchetto e il successivo è il

momento dell’espirazione. Vedete come l’intercostale interno non scarica. Ma allora cosa ci stanno a fare i

muscoli espiratori? In realtà noi non siamo sempre a riposo, ci sono situazioni in cui dobbiamo molto

aumentare la ventilazione che è durante l’esercizio fisico. Durante l’esercizio fisico non solo noi facciamo

delle inspirazioni molto più profonde ma poi espiriamo attivamente, cioè mettiamo in funzione quei muscoli

che riducono attivamente il volume toracico per accelerare anche l’espulsione dell’aria.

Nella ventilazione attiva entrano in gioco anche i nervi che comandano la contrazione degli intercostali interni

e ad esempio entrano in gioco anche i muscoli addominali. I muscoli addominali che si sono rilasciati in

seguito all’abbassamento della cupola diaframmatica, e quindi alla compressione che si è realizzata sui visceri

addominali. A questo punto se noi contraiamo diventano muscoli espiratori, perché spingendo sui visceri

addominali rimandano la cupola diaframmatica verso l’alto e quindi sostanzialmente contribuiscono a ridurre

il volume polmonare. Vediamo in questo caso un modello del

controllo respiratorio durante la

respirazione a riposo. Durante la

respirazione a riposo, quali sono i centri che

controllano la respirazione e vengono

informati da cosa? Noi abbiamo delle

afferenze sensoriali che provengono dai

chemocettori centrali-periferici e anche dai recettori di stiramento polmonari, cioè i fusi neuromuscolari

presenti nella muscolatura inspiratoria del torace non che i recettori per le sostanze irritanti che si trovano

siano nel naso che diffuse nella cute del volto, sotto le palpebre, e recettori vari. Tutti questi recettori

informano i centri respiratori, ad esempio cosa vi aspettate che succeda se una sostanza irritante ci fa

bruciare gli occhi, ci irrita il naso, che muscoli vengono comandati? Vengono comandati gli espiratori, ci

svuotiamo i polmoni di quello che stava per entrare che può essere potenzialmente dannoso e cerchiamo

anche di allontanarci. Abbiamo tutto un sistema di recettori che ci informa della situazione, ovviamente i

chemocettori ci misurano le concentrazioni di gas nel sangue, ci dicono se dobbiamo respirare di più o di

meno. Al livello pontino quei nuclei comandano i nuclei generatori degli impulsi, a livello corticale pure

abbiamo delle influenze sui nuclei respiratori, come lo capiamo? Ad esempio uno che sta parlando da un po’

di tempo cosa fa con la respirazione? Un macello, perché rispetto alla respirazione di Brambilla io continuo a

condizionare la mia ventilazione perché in realtà la respirazione non serve solo alla ventilazione, serve anche

a controllare quella colonna d’aria che passa attraverso le corde vocali.

Allora io sto condizionando quei nuclei volontariamente e questo lo faccio

ragionevolmente perché ho una corteccia che sta facendo quel lavoro lì.

Allora, i nostri nuclei che generano quella parte di scarica, quella scarica

alterna che permette l’inspirazione e l’espirazione sono condizionati da

tutti questi fattori. Nel loro funzionamento attraverso quei gruppi di

neuroni che controllano i muscoli inspiratori e espiratori generano poi

l’alternarsi del ritmo respiratorio. È chiaro che visto che si concentrino tra

bulbo e ponte, se noi provochiamo una lesione a quel livello lì andremmo

incontro ad un blocco respiratorio e quindi alla morte. Quella parte di

cervello è particolarmente delicata.

Qui a lato vediamo dove sono collocati alcuni recettori, possiamo vedere i

barocettori che abbiamo già considerato nel caso della pressione

arteriosa, presenti nel glomo carotideo, ma lì sono presenti anche dei

chemocettori, che sentono la concentrazione dei gas respiratori.

Vediamo come fanno questi chemocettori a sentire i gas respiratori e

come la variazione di concentrazione dei gas respiratori influenza il

respiro. Allora consideriamo prima l’ossigeno, in alto (blu) c’è il grafico che

ci indica come varia la ventilazione al minuto in funzione della pressione

parziale arteriosa di ossigeno. Se la pressione parziale arteriosa di ossigeno

sale, la ventilazione diminuisce, perché se abbiamo tanto ossigeno nel

sangue arterioso non c’è bisogno di respirare tanto, allora noi possiamo

ridurre la ventilazione (è un feedback). Però si veda il livello normale,

100mmHg. Ci dice qualcosa? Che la pendenza di quella curva in quel

punto sia così modesta. Che cosa ci dice? Quando una curva si piazza

quasi in orizzontale in un grafico significa che la variabile controllata,

ovvero la ventilazione/min, risente molto delle variazioni in un tratto di

curva quasi orizzontale? No. Allora significa che se noi abbiamo delle

variazioni di pressione parziale di ossigeno, non ci sarà una variazione

nello stimolo a respirare, non l’O2 che ci induce a respirare tanto poco,

non è l’ossigeno che ci induce a respirare. Allora chi ci induce a

respirare? Vediamo nel grafico inferiore. Questo grafico è l’analogo

grafico per la CO2. Vediamo come la CO2 influenza la ventilazione al

minuto. Questa è la normale concentrazione di CO2 (40mmHg) nel

sangue arterioso. Se la concentrazione di P aumenta, la curva sale e

CO2

questo significa che aumenta il ritmo respiratorio, la ventilazione. La pendenza della curva nel punto normale

(40mmHg) è decisamente superiore a quello del grafico precedente, e se è decisamente superiore rispetto

all’altro vuol dire che è la variazione della CO2 che stimola ad aumentare o anche a diminuire la respirazione

al minuto.

APNEA: se noi facciamo tanta iperventilazione prima di scendere sott’acqua è molto pericoloso perché, se

noi facciamo tanta iperventilazione più di un certo tot di O2 non riusciamo a caricarci. Quindi aumentando la

pressione parziale di O2 con una iperventilazione non otteniamo maggiore ossigeno trasportato; abbiamo

però soggettivamente una sensazione di benefico, cioè se noi facciamo tanta iperventilazione poi abbiamo

meno stimolo a respirare. Questo perché la CO2 ha una soglia diversa, ne arriva tanta al polmone e se

iperventiliamo ne buttiamo fuori tanta; buttandone fuori tanta andiamo in alcalosi e ci muoviamo lungo la

curva verde che scende, se scende questa curva scende anche lo stimolo a ventilare e questo è il motivo per

cui scendiamo sotto e ci rimaniamo diverso tempo. Questo però induce il rischio di morte perché se noi non

abbiamo lo stimolo a respirare in realtà l’O2 continuiamo ad usarlo e se continuiamo ad usarlo si continua ad

abbassare ed ad un certo punto si arriva allo svenimento. Il rischio quindi è la sincope, quindi fare apnea

senza bombole può portare alla sincope e alla morte.

Vediamo rapidamente che cosa succede nel polmone tra alveolo e capillari

alveolari, in due situazioni specifiche. Noi abbiamo in alto un alveolo con il

suo capillare che gli passa adiacente. Sia l’alveolo, ovvero il bronchiolo

dell’alveolo, è pervio, cioè arriva aria dentro l’alveolo, sia il capillare è

pervio quindi passa sangue normalmente. Questa è la situazione normale,

ovvero in questa situazione si verifica tutto ciò di cui abbiamo parlato fino

ad ora. Vediamo ora che cosa succede se si ostruisce il bronchiolo

dell’alveolo. Supponiamo che abbiamo del catarro, e un po’ di catarro

ostruisce l’alveolo: non entra più aria o ne entra molto meno. Di

conseguenza cambiano le pressioni parziali dei gas, perché l’alveolo si

caricherà di più di CO2 e si depaupererà di più di O2. A questo punto

avremo un rapporto tra la ventilazione alveolare e la quantità di sangue

che passa nell’alveolo diminuito, perché c’è meno ventilazione alveolare.

Il contrario succede se ad intasarsi è il capillare rispetto all’alveolo, avremo

più ventilazione di quanto non sia il sangue che va lì a rifornirsi di ossigeno

e a cedere CO2.

Che succede allora in queste due situazioni estreme? Succede che il

sistema è regolato. Quando si viene a ridurre la quantità di O2 che entra

negli alveoli per un aumento delle resistenze bronchiolari, succede che

anche il sangue che passa in quei specifici capillari, cioè ci sono dei

meccanismi di regolazione per cui per meno aria che arriva nell’alveolo c’è

una contrazione della muscolatura liscia vascolare che riduce la quantità di sangue che passa nei capillari, in

modo da mantenere il rapporto respiratorio costante.

Qui abbiamo il disegno dell’alveolo e del capillare in una situazione

normale; poi abbiamo una situazione di enfisema, ovvero una condizione

per cui la parete degli alveoli viene distrutta e gli alveoli diventano più

grandi, e diventando più grandi non aumenta la superficie di scambio bensì

si riduce, perché la superficie di scambio è in proporzione all’enorme. -> se

la superficie di scambio si riduce il sangue si ossigena meno.

Un’altra situazione è la fibrosi polmonare, questa va ad inspessire la parete

che c’è tra il gas alveolare e il sangue dei capillari, quindi quella membrana

che separa il gas dal sangue si inspessisce e anche in questo caso lo scambio

sarà ridotto. Quindi anche questa porta ad un cattivo scambio dei gas.

Un’altra situazione è l’edema polmonare, dove ad accumularsi è il liquido

interstiziale -> il liquido interstiziale va ad aumentare lo spazio che c’è fra la

parte gassosa all’interno degli alveoli e il sangue contenuto nei capillari, è

come se si ispessisse la parete di scambio. Anche qui abbiamo una cattiva

ossigenazione.

Un ultimo caso è l’asma, questa è una condizione per cui c’è una costrizione

bronchiolare e con una costrizione bronchiolare c’è un’aumentata

resistenza nelle vie aeree e pertanto cattivo apporto di aria nelle cavità

alveolari e ovviamente anche in questo caso noi avremo cattiva

ossigenazione. RIFLESSI

Il sistema nervoso serve a mantenere l’omeostasi, ad adattare meglio l’individuo all’ambiente. Da un

punto di vista biologico il cervello è un organo che ci serve ad adattarci meglio all’ambiente.

Feedback negativo, il circuito di regolazione a feedback, serve per mantenere l’omeostasi di un

parametro: rileva il parametro regolato con un sistema di misura (organi di senso) e poi confronta il

valore misurato con un valore di riferimento che l’organismo possiede necessario per mantenere

l’omeostasi perché l’organismo sia adattato al suo ambiente. Se i due valori sono uguali non deve fare

nulla, se c’è discrepanza deve intervenire per modificare il valore misurato per farlo avvicinare al valore

di riferimento tramite meccanismi regolatori: agisce su ambiente interno ed esterno modificando nella

direzione voluta il parametro che sta valutando.

RIFLESSO DA STIRAMENTO

è il più semplice, basato su due soli neuroni uno in serie all’altro: uno sensoriale e uno motorio.

Recettore (sensore) che rileva il parametro che ci interessa ossia lo stiramento di un muscolo striato. Il

recettore per rilevare è presente tra i due capi tendinei del muscolo: fuso neuromuscolare: recettore

presente in parallelo alle fibre muscolari (extrafusali) e va da capo tendineo a capo tendineo quindi

subisce stesso allungamento e accorciamento. Fatto da fibre muscolari modificate con una porzione

centrale sensoriale che trasduce allungamento o accorciamento in segnale nervoso. Segnale viaggia verso

il SNC come scarica di potenziali di azione. Quando muscolo si accorcia la frequenza diminuisce,

viceversa quando si allunga le scariche aumentano. Le fibre nervose avvolte alle fibre intrafusali si

stirano o si rilassano e questa deformazione si ripercuote sui canali ionici presenti sulla mm di queste

fibre che si aprono o si chiudono creando più o meno la depolarizzazione della fibra. L’apertura dei

canali provoca la depolarizzazione della fibra. La depolarizzazione nel primo nodo di Ranvier viene

integrata e trasdotta in potenziali di azione. > depo > potenziali.

Come è organizzato il riflesso:

Riflesso patellare (del martelletto) consiste nel

produrre uno stiramento del muscolo quadricipite

femorale colpendo il tendine patellare o rotuleo con

un martelletto. Il tendine patellare non ha dei

recettori dentro, non diamo un colpo ai recettori ma

al tendine dove dietro c’è uno spazio: il tendine si

affonda nello spazio e tira il muscolo e quindi produce

un breve e repentino stiramento del muscolo

quadricipite femorale. Subito dopo ne consegue una

estensione della gamba sulla coscia. Questo perché

abbiamo prodotto una risposta del muscolo allo

stiramento che è una contrazione: abbiamo allungato

il muscolo che come risposta si è contratto. Il

significato funzionale è un feedback negativo: organismo aveva assunto una postura che voleva essere

mantenuta, il colpetto è una perturbazione di questa posizione e quindi meccanismo a feedback negativo

che tende a contrastare la perturbazione stessa: il muscolo si è allungato e io lo accorcio. Come funziona

questo circuito: nel muscolo c’è il fuso neuromuscolare che rileva allungamento quindi aumenta

frequenza di scarica e lo trasmette al midollo spinale. Neurone sensoriale nei gangli delle radici dorsali (i

sensoriali entrano posteriormente al midollo, i motoneuroni ventralmente). Il potenziale di azione giunge

al midollo (corno posteriore della sostanza grigia) e raggiunge motoneurone poi dello stesso muscolo. Il

treno di potenziali d’azione produce attivazione della sinapsi eccitatoria che attiva motoneurone che

invia fibre nel quadricipite femorale e quindi contrazione delle fibre extrafusali del muscolo. Cos’altro è

presente in questo riflesso: affinché gamba si estenda sulla coscia i muscoli antagonisti (della loggia

posteriore) lo permettano, devono rilasciarsi. Infatti c’è supplemento di circuito: il neurone sensoriale

primario comunica con un ramo l’attivazione anche ad un interneurone inibitorio che trasforma il

segnale da eccitatorio ad inibitorio ed inibisce il motoneurone dei muscoli antagonisti diminuendone la

scarica: normalmente hanno attività tonica e quindi diminuisce questa attività tonica permettendo

estensione della gamba sulla coscia. Se ci limitassimo però a questo ci limiteremmo ad un fenomeno di

cui non ci accorgiamo, non ne abbiamo conoscenza. Ma noi ce ne accorgiamo. È possibile perché il

neurone sensoriale invia un collaterale verso i centri nervosi superiori l’informazione che viene

ulteriormente elaborata e quindi innescare poi altri comportamenti: es se il riflesso è stato evocato e

non gradito possiamo anche muovere mani e non solo le gambe. Oltretutto traccia di quanto è avvenuto

viene memorizzata anche a lungo termine, il giorno dopo ce ne ricordiamo.

È il riflesso più semplice perché comprende solo due neuroni: sensoriale e motorio in serie. Da un punto

di vista parallelo però non è tanto semplice perché neuroni sensoriali che nascono da un muscolo sono

più di uno e quindi se stiriamo muscolo partono informazioni da molti più neuroni sensoriali, e anche i

1

motoneuroni sono più di uno per cui esiste un

parallelismo nella struttura nervosa che è sicuramente

molto più complesso di due neuroni piazzati in serie, in

un sistema meglio rappresentata con un network

nervoso.

Medesimo riflesso per il bicipite del braccio: braccio sta

reggendo un carico. A presidiare questo c’è un fuso

neuromuscolare nel bicipite e un motoneurone che

innerva il muscolo. Supponiamo venga aggiunto carico

sulla nostra mano. Carico aumenta e avambraccio tende

ad abbassarsi ma noi avevamo deciso quale doveva

essere la posizione del braccio. Allora meccanismo

riflesso: sente lo stiramento del bicipite brachiale,

aumentano le scariche e quindi aumenta la sua

contrazione, si oppone al fatto che il carico prevalga e

faccia cadere tutto.

Riflesso flessorio: Altro riflesso è il riflesso flessorio: soggetto sta camminando a piedi nudi e ad

un certo punto mette il piede su qualcosa che punge. La sensazione dolorosa è

rilevata dai nocicettori e trasmessa lungo il nervo sciatico fino al centro

integratore nervoso nel midollo spinale. In questo caso non abbiamo riflesso di

due solo neuroni (quindi monosinaptico) come nel caso precedente ma riflesso è

polisinaptico: sono presenti vari interneuroni che elaborano l’info nocicettiva. Il

risultato di questo riflesso sarà una flessione della gamba sulla coscia e della

coscia sul bacino, quindi ritraiamo il piede sulla gamba che flettiamo rispetto

alla coscia. Tutti i riflessi nocicettivi sono riflessi flessori perché Sono tutti

riflessi atti ad allontanare la parte offesa dalla fonte del dolore. Quindi si ha

contrazione dei muscoli flessori (della loggia posteriore) mentre muscoli della

loggia anteriore verranno estesi per consentire la flessione della gamba sulla

coscia. In realtà più complesso perché c’è non solo flessione dell’arto

interessato ma anche riposizionamento per non cadere a terra: portare

baricentro sul piede che non è interessato allo stimolo, il quale deve invece

estendersi. Quindi noi dobbiamo caricare tutto l’arto controlaterale

estendendolo e allo stesso tempo portare il nostro baricentro dentro l’area di

appoggio del nostro arto controlaterale; questo richiede l’attività di una quantità di interneuroni

maggiore rispetto al riflesso precedente. I riflessi flessori sono sempre polisinaptici per cui sono più lenti

rispetto i precedenti: più elementi e fibre che portano info

nocicettiva sono più piccoli quindi segnale viaggia più lentamente.

Quindi possiamo riassumere i nostri riflessi come formati da un arco

sensoriale afferente composto da recettore + neurone afferente, un

centro del riflesso dove l’info viene elaborata la quale attiva neuroni

efferenti (arco efferente) che va ad attivare i muscoli. Se noi in

questo schema volessimo vedere l’aspetto di feedback negativo il

valore di riferimento ci dice in che posizione noi dobbiamo

mantenere l’arto, quale è il grado di allungamento corretto. Il valore

di riferimento può essere comunicato dalle fibre discendenti sul

motoneurone interessato. Quindi oltre ad avere fibre ascendenti che

informano sensorialmente i centri nervosi superiori di che cosa succede alla periferia, abbiamo anche

delle fibre discendenti: centri nervosi superiori informano cosa devono fare i centri nervosi sottostanti.

Se la tonicità del muscolo deve essere elevata il motoneurone deve avere una scarica frequente

mantenuta. Quindi il neurone sensoriale trova un motoneurone più o meno pronto ad attivarsi: se già

molto eccitato dai sistemi discendenti allora è molto reattivo e viceversa.

Un riflesso è un comportamento elementare, automatico innescato da uno stimolo adeguato (ogni

riflesso ha un certo tipo di stimolo). Ha in genere una funzione adattativa. È costituito da un arco

afferente, un centro riflesso ed un arco efferente. Può essere modulato da altre vie. Il circuito riflesso

può essere monosinaptico o polisinaptico. I neuroni che lo formano danno luogo a collegamenti

convergenti o divergenti: da un punto di vista parallelo abbiamo una complessità con tanti neuroni che

sono tanti circuiti ma questi neuroni possono dare più di una fibra terminale, cioè l’info che portano la

diramano su più elementi nervosi (divergenti) oppure più neuroni possono convergere su un elemento

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successivo (convergenza). I riflessi possono essere somatici (muscolatura somatica, movimenti del corpo

o posturali) o viscerali (muscolatura liscia che controlla movimento dei visceri, es anche pressione

arteriosa: barocettori, centri nervosi che attraverso sistema simpatico e parasimpatico controllano cuore

e vasi e nel caso dei vasi controllano quindi muscolatura liscia). riflessi possono essere innati o acquisiti:

ci sono circuiti che sono già presenti dopo sviluppo ontogenetico con riflesso da stiramento per esempio

già presente. Altri riflessi invece sono appresi. Esempio cane di Parlow: ad un cane a cui veniva

somministrato cibo sviluppava salivazione e questo è un riflesso automatico. Per vederlo aveva messo

una cannula in un dotto salivare. Ma c’erano degli eventi di contorno che precedevano arrivo del cibo.

Quando c’erano questi eventi cane iniziava a salivare prima (es. campanello prima dell’arrivo del cibo).

Questo è uno stimolo condizionato. Ha imparato ad associare uno stimolo insignificante come predittivo

di quello che sta per succedere, al suono di campanello di cui normalmente non gliene frega nulla, se

associato all’arrivo del cibo il cane inizia a salivare. Questo è apprendimento, un nuovo riflesso: una via

nervosa si è formata tra i recettori acustici dell’orecchio e le ghiandole salivari della bocca. Nuovo

riflesso sia dal punto di vista del comportamento ma anche anatomico. Anche noi continuamente

facciamo queste associazioni perché dobbiamo prevedere il futuro per prepararci. Spesso un riflesso può

essere descritto come un processo regolativo a feedback o feedforward.

Tre tipi di recettori:

Nocicettivo: cellula pseudounipolare a T. vengono

• attivati in caso di stimolo lesivo ai tessuti. In realtà

ci sono due tipi di neuroni che trasportano dolore:

uno lentissimo e uno mielinizzato (più veloce

dell’altro ma più lento ad esempio dei neuroni

sensoriali che trasmettono stiramento del muscolo).

Quelli veloci fanno 30 m/s, quelli lenti 0,5-1 m/s.

questi ultimi sono coinvolti nei dolori cronici e

addestrano a comportarsi bene senza peggiorare la

situazione.

Meccanocettore: stimolo meccanico non

• nocicettivo, non doloroso. Terminazione più

strutturata ma fa parte della stessa cellula nervosa:

alla fine ha nervo rivestito a cipolla da strati di

connettivo e questa terminazione risponde a stimoli

meccanici: quando compressa la terminazione,

schiacciata, attiva il nervo depolarizzandolo.

Neurone e in particolare ramo che va alla periferia non è esso stesso recettore ma fa bottone

• sinaptico con una cellula specializzata che non fa parte del neurone. È una cellula epiteliale

particolare che è in grado di trasdurre stimoli che fanno vibrare le sue ciglia. Velocità di 100m/s.

È stimolo qualsiasi forma di energia incidente (meccanica, luminosa, calore...). I recettori sono

specializzati, ognuno è più adatto a rilevare un determinato stimolo. In realtà la selettività rispetto allo

stimolo è relativo: qualsiasi forma di energia potrebbe attivare qualsiasi recettori se è ad intensità

elevata. Recettore che è selettivo allora vuol dire che è particolarmente sensibile a quella forma di

energia, per altre forme di energia per cui il recettore non è specializzato serve una intensità superiore.

Recettore sensoriale con sinapsi: Depolarizzazione -> la trasmissione dell’info dalla cellula specializzata

alla cellula nervosa è di tipo sinaptico -> ingresso di calcio. La quantità di calcio che entra sarà in

relazione al numero di neurotrasmettitore liberato e quindi alla intensità della depolarizzazione

postsinaptica. Tra epidermide e derma ci sono nocicettori, meccanocettori (dischi di Merkel) e corpuscoli

di Messner. Poi c’è il pelo che è anch’esso un recettore: è la parte passiva di un recettore il cui sistema

di trasduzione si trova alla radice: plesso nervoso che trasduce in piccoli movimenti che fa il pelo in

seguito ad una stimolazione. Poi altri recettori più in profondità: corpuscoli di Pacini e di Ruffini che sono

meccanocettori. Tra questi corpuscoli che sono meccanocettori ci

sono delle differenze. La deformazione della mm terminale apre

canali cationici i quali producono depo che si propaga fino ai canali

del sodio sia nei nervi lunghi sia al primo nodo di Ranvier. Sarà il

primo nodo a fare da integratore per trasdurre in potenziali d’azione.

I meccanocettori della cute:

Campo recettivo -> zona di cute presidiata dal recettore. I vari tipi

di recettori hanno campi recettivi di dimensioni diverse. Corpuscolo

di Messner ha campo recettivo solo per quanto riguarda quello che

succede esattamente sopra di loro, sono appena sotto la cute e

quindi più in superficie. Quelli in profondità (Pacini e Ruffini) sono

meno sensibili e sentono da una superficie più ampia, quindi sono

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sensibili a pressioni maggiori che interessano regioni più ampie.

Recettori tonici -> tendono a scaricare per il tempo in cui lo stimolo è

presente. A stimolo costante tendono a ridurre la loro frequenza di

scarica. Fase di adattamento dove la frequenza si riduce.

Recettori fasici -> scaricano solo all’inizio e alla fine dello stimolo. Es:

quando ci sediamo sentiamo appoggio ma negli istanti successivi quella

sensazione non c’è più. Poi sentiamo quando ci alziamo.

Tra i recettori superficiali (Messner e Merkel): abbiamo uno fasico e uno

tonico e lo stesso Pacini e Ruffini che sono più profondi sono uno fasico e

uno tonico. Quindi per ogni tipo di campo recettivo si sono indirizzati

recettori fasici e recettori tonici, superficiali e profondi. Per le sensazioni

tattili localizzate abbiamo mix di informazioni toniche e fasiche. Quindi

abbiamo info dell’inizio e della fine ma anche del perdurare dello stimolo.

Come viene codificata l’intensità dello stimolo:

Bacchetta di vetro premuta sulla cute a pressioni diverse. Se registriamo

neurone afferente vediamo i potenziali d’azione che aumentano via via di

frequenza a codificare l’aumentata pressione esercitata. In realtà, per uno

stimolo portato per un certo tempo, un potenziale di recettore che cambia

responsabile della frequenza: più stimolo è intenso più aumenta l’ampiezza del potenziale graduato più

aumenta frequenza dei potenziali d’azione. Anche il potenziale del recettore è fasico è causato da questi

potenziali (?). Sportiamo stimolo su vari tipi di recettori questi rispondono con una scarica (impulsi al

secondo per tempo): per tutti i recettori la scarica tende a diminuire ma per alcuni disunisce meno

rispetto ad altri. Allora in realtà noi abbiamo distinto recettori fasici e tonici ma in realtà è un continuo,

per ci si passa recettori più tonici a quelli più fasici. Allora i Pacini sono nettamente fasici, ci informano

solo inizio e fine con recettori del bulbo pilifero che sono abbastanza fasici fino ad arrivare a recettori

delle capsule articolari che sono molto tonici.

Altro modo di codificare intensità legato al numero di

terminazioni che vengono attivate. Se attiviamo solo una

parte delle terminazioni abbiamo attivazione minore della

cellula sensoriale. Quindi dipende anche dal numero di

terminazioni nervose di una cellula sensoriale che vengono

attivate. Quindi ampiezza del campo recettivo: superficie

che viene innervata da quell’elemento stesso. Si definisce il

concetto di capacità di

discriminazione: riferire uno certo

stimolo ad una certa area del

corpo. Se abbiamo un terminale

solo attivato, noi che riceviamo

l’info possiamo sapere se è proprio quel terminale che è stato attivato? No,

sappiamo che la periferia è stata attivata ma non quale terminale è stato

attivato. Allora anche se è stato attivato solo un terminale noi attribuiamo lo

stimolo a tutto il campo recettivo. Cioè, anche se viene attivata una sola parte

noi riferiamo questa sensazione a tutto quanto, non possiamo discriminare.

Allora la discriminazione è legata alla dimensione del campo recettivo: se è

piccolo possiamo sapere da dove viene altrimenti siamo più approssimativi.

Altro modo di codificare intensità dello stimolo: neuroni attivati da uno stimolo

generalmente è più di uno. L’intensità che a livello centrale sentiamo è legata

a quanti neuroni sensoriali vengono attivati. Se stimolo molto localizzato

possiamo pensare come un solo neurone, se superficie più ampia, più neuroni.

I campi recettivi dei neuroni sono sovrapposti per una

parte: se stimolo arriva nella zona di sovrapposizione,

sento nell’area di recezione sia di A che di B.

Concetto di discriminazione: si prendono due punte

smusse. La sensibilità è variabile. A livello di

polpastrelli ho max di sensibilità, anche se le punte

sono molto vicine mi accorgo se sono una o due le

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punte che mi toccano (anche punte che sono vicine 1mm). Ma invece a livello dell’avambraccio le punte

devono essere distanti circa 35/40mm per accorgermi che le punte sono due e non una. Se distanza

minore io sento come se fosse una sola punta (NB: devono essere appoggiate contemporaneamente).

Come lo spieghiamo: dipende dal numero di recettori. Se superficie densamente popolata da recettori,

io quando vado a stimolare stimolo campi recettivi differenti. Se ho un’ampia area con un solo neurone,

anche se ho due punte ne sento una perché è unica area di recezione. Non distinguo che lo stesso

neurone è stato stimolato in due punti differenti. Quindi dipende dalla densità di recettori.

Tipi di Sensibilità: La sensibilità somatica può essere: epicritica o lemniscale, di

acquisizione filogenetica più recente (tattile, localizzativa,

tattile discriminativa, pressoria, cinestesica ovvero la capacità

di sentire il movimento ad esempio dato da sensori articolari

anche se siamo ad occhi chiusi), stereognosica (se prendo un

oggetto senza guardarlo mi rendo conto di qual è la usa forma

grazie a info sensoriali tattili, capacità vibratoria: capacità di

sentire una vibrazione. I recettori sono fasici, recettore che

risponde rapidamente alle rapide variazioni di pressioni.

L’altro tipo di sensibilità somatica è la antero-laterale

protopatica o nocicettiva: c’è una differenza anatomica nelle

vie di trasmissione perché la termica fine condivide le vie

dell’epicritica mentre la capacità termica grossolana no.

Il dolore è una sensibilità particolare: oltre alle

componenti discriminative ha caratteristiche di

componenti emozionali e vegetative, oltre che generare

delle componenti riflesse.

I nervi somatici emergono a coppie in un numero pali alle

vertebre e li distinguiamo in base alla porzione stessa

della colonna: da C1 a C8 (cervicali), T1 a T12

(toraciche), L1 a L5 (lombari) e S1 a S5 (sacrali).il corpo

cellulare sta nel ganglio quindi sono nervi periferici visto

che non sono racchiusi dalla barriera ematoencefalica.

Ciascuna coppia di nervi innerva un dermatomero.

Ciascuna coppia porta sia nervi sensoriali che motori ed entrambi vengono veicolati nello stesso nervo, la

sensibilità entra sempre nelle corna posteriori mentre le radici ventrali emergono anteriormente e si

uniscono al lato del midollo alla componente sensoriale per formare il

nervo. Inoltre, le fibre sensoriali oltre a fare sinapsi coi motoneuroni

producono un collaterale che va a generare delle colonne ascendenti:

quelle posteriori conducono sensibilità somatica epicritica mentre quella

laterali e anteriori portano la sensibilità nocicettiva. Il ramo che entra

da un lato resta sempre da quel lato anche la via ascendente fino ai

nuclei gracile e cuneato dove fanno sinapsi con elemento di secondo

ordine il quale produce un prolungamento che incrocia. Mentre la

sensibilità nocicettiva le fibre entrano da un lato e fanno sinapsi subito

con elemento di secondo ordine e salgono controlaterali, quindi l’info

passa subito all’altro lato del midollo. Quindi le due sensibilità viaggiano

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seprate, però anche dopo incrocio nei lemnischi entrambe arrivano al talamo dove ci sono i neuroni di

terzo ordine per entrambe le vie. Dal talamo le fibre proiettano nella corteccia nella regione specifica

per la sensibilità. La logica strutturale: se l’arco riflesso genera fibre ascendenti con corrispondente

discendente vuol dire che a livello più basso abbiamo riflessi più semplici mentre salendo le fibre

integrano sensorialità diverse generando risposte che vanno su motoneuroni diversi per coordinare

risposte motorie più complesse, quindi i riflessi di ordine superiore generano risposte motorie anche di

complessità maggiore.

Le vie nervose sono di calibro diverso e diverse anche per ricopertura mielinica e ciascuna ha una

funzione diversa e a queste categorizzazioni

corrisponde una suddivisione coi numeri

romani. Al I gruppo abbiamo le più grandi

(le alfa) e queste hanno un diametro tra 8

20 e i 12 micron e la velocità di conduzione

è elevata e varia tra 120 e 70 m/s infatti

sono mieliniche (vanno al muscolo

scheletrico). A scendere abbiamo le Abeta e

le Agamma, poi le Adelta (III), le B e le C. il

diametro scende a ogni classe fino a meno

di 1 micron nelle C. le velocità diminuisce

di 6 m/s per ogni micron che scende.

Il gruppo II sono fibre sensoriali mieliniche e

arrivano dalle terminazioni a fiorami del

fuso portando informazioni sullo stiramento. Le delta sono fibre mieliniche veloci nocicettive e le C lente

nocicettive.

Se tocchiamo il petalo o il gambo (spine) di una rosa la

sensibilità cambia e i percorsi sono diversi. La sindrome

di Brown-Secar si genera in pazienti aventi lesioni parziali

del midollo spinale (emisezione del midollo, leso o a dx o

a sx): se saggiamo la sensibilità in un soggetto che ha

lesionato il midollo dx, sentirà il dolore perché le vie

sotto la lesione incrociano mentre se tocco più

sensibilmente egli non sentirà il tocco. Sotto il punto di

lesione, la sensibilità tattile non si incrocia quindi le vie

sono lese e non ci sarà sensibilità tattile invece quella

nocicettiva c’è. Sopra il livello di lesione abbiamo perso

la sensibilità nocicettiva che si decussa sotto. Il paziente

ha una dissociazione tra sensazione tattile e nocicettiva

perdendo quella tattile sotto e dal lato della lesione ma

mantenendo intatta quella nocicettiva perché si incrocia

subito al di sotto della lesione evitando la lesione. Sul

lato dx dell’immagine vediamo questo concetto a livello

della corteccia, arrivati al amx livello di integrazioe ci

sono fibre discendenti ch eformano le vie piramidali che

discendono fino al midollo e in particolare sui motoneuroni (via ultima comune perché ricevono fibre a

vari livelli e li integrano tutte).

Qui vediamo i vari lobi corticali e le varie aree a

significato sensoriale che inviano le loro info. L’area

somatosensoriale

riceve tutte le

info sensoriali dal

soma; in basso

c’è la corteccia

gustativa, visiva,

uditiva e

olfattiva. 6

In avanti abbiamo la corteccia motoria primaria, per cui

ci sono delle fibre che uniscono la corteccia sensoriale e

motoria in circuiti brevi. L’are di Broca ha ruolo nel

linguaggio. Info di tipo uditivo giungono alla corteccia

uditiva e eventuali risposte motorie si trasformano in

linguaggio verbale prodotto nell’area di Broca.

L’interruzione di queste vie produce afasie, da balbuzie a

problemi più gravi.

Si vede la

proiezione delle info sensoriali a livello corticale: si è

arrivati a definire le aree di proiezione grazie a

esperimenti di * che operava come neurochirurgo

rimuovendo le parti malate e fece una mappatura perché

il cervello quando viene operato non produce dolore:

aperta la scatola cranica, il paziente veniva

parzialmente svegliato in modo che potesse rispondere

alle domande del medico. Così vennero stimolate le

varie aree e si vide quali aree venivano stimolate. La

rappresentazione della periferia nella corteccia è una

rappresentazione distorta: il numero diverso di recettori

in periferia genera un’immagine più grande in corteccia.

Zone dove la discriminazione è bassa, vuol dire che

partono poche fibre sensoriali e allora saranno sufficienti

pochi neuroni. All’omunculus sensoriale distorto

corrisponde l’omunculus motorio: la zona della mano e

della faccia molto estesa. Con le dita controlliamo

movimenti molto fini, con la faccia invece abbiamo una

variabile espressività con un numero elevato di muscoli

(la mimica facciale ci dice molto nella comunicazione).

La sensibilità nocicettiva è diversa da quella tattile anche perché quando giunge alla consapevolezza non

è semplicemente il dato oggettivo: possiamo distinguere la sensazione dalla percezione. La sensazione è

più oggettiva rispetto a uno stimolo, mentre la percezione è la sensazione post integrazione con vari

aspetti quale quello emotivo, vegetativo (in modo riflesso ci sarà aumento battito, frequenza,

sudorazione…) e somatico-riflesso (es tolgo mano dal fuoco). Vediamo come parte dalla periferia lo

stimolo: lo stimolo lesivo lede le cellule, le quali liberano il contenuto negli spazi extracellulare e

raggiungono le terminazioni libere dei recettori nocicettivi tra il derma e l’epidermide. Le sostanze che

si liberano sono bradichinina, serotonina, prostaglandine, ioni K+ per cui il potenziale di mm secondo la

legge di Goldman sale e quindi il recettore si depolarizza. Le terminazioni attivate mandano potenziali

verso il centro ma queste generano dei loop per cui le depo tornano indietro e attivano la liberazione di

vescicole di trasmettitori e modulaatori che vanno ad attivare le Mast cell che mediano le infiammazioni.

Queste a loro volta si degranulano e rilasciano istamina che attivano i terminali per cui si ha

infiammazione.

Il dolore cronico è veicolato sulle fibre lente mentre quello acuto sulle fibre delta. Il dolore è una

modalità sensoriale particolare per aspetti quali il modo in cui noi sentiamo la sua intensità: varia molto

nel senso che il medesimo stimolo può essere sentito come sopportabile ma anche trascurabile. La

medicina di guerra ha definito queste situazioni: i medici militari osservavano come i soldati nei

momenti di concitazione della battaglia subivano lesioni tremende ma continuavano lo stesso nella

battaglia, questo significa che abbiamo una forte modulazione dell’esperienza nocicettiva per cui un

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dolore piccolo può essere estremamente amplificato oppure in situazioni particolari uno può sopportare

dolori tremendi. I sistemi di modulazione del dolore sono due: uno dalla periferia e uno dal centro. La

teoria del cancello dice che le info nocicettive alla perfieria attivano il neurone di secondo ordine ma

anche un interneurone che viene inibito e a sua volta è inibitorio di un neurone di secondo ordine, per

cui subisce un’attivazione dalle fibre tattili. Se la sensibilità tattile è attiva si attiva l’interneurone

inibitorio sul neurone di secondo ordine allora la via nocicettiva viene bloccata. Se ho male e mi

massaggio, attivo le somatiche che inibiscono la via nocicettiva che sto provando e sostanzialmente si

chiude il cancello.

Sono stati individuati anche vie discendenti che regolano il dolore come ad asempio sono inibitorie le

fibre che arrivano da zone grigie attorno all’acquedotto o dalla corteccia che possono inibirlo. Queste vie

arrivano alle corna posteriori del midollo spinale in cui avvengono sinapsi su interneurone inibitorio.

Questo è encefalnergico cioè usa come neurotrasmettitore l’encefalina. L’organismo sa produrre oppiati

interni come l’encefalina che ha un grande effetto antidolorifico. L’encefalina agisce sulle vie

nocicettive e quando l’interneurone è attivato agisce in modo pre e post sinaptico: quando l’encefalina

raggiunge il bottone apre i canali calcio dipendenti che sono voltaggio diendenti ma anche modulabili

infatti l’encefalina produce come effetto una riduzione della conduttanza dei canali del calcio per cui

quando arriva l’impulso questi si aprono ma fanno passare poco calcio, ma siccome le vescicole sono in

funzione della quantità di calcio rilevata alla quarta potenza si riduce di molto la sua quantità liberata

che chiude il cancello; a livello post sinaptico

c’è una modulazione positiva dei canali del K e

questo mantiene la mm più polarizzata.

Dolore riferito: di

fronte a certe

patologie il paziente

ha dolore sulla

superficie del corpo.

Questa grossolana

approssimazione della

zona di dolore è

spiegata da una

convergenza di fibre

che portano info nocicettive da un organo stesso con fibre nocicettive che

vengono dalla cute, per cui l’elemento di secondo ordine riceve entrambe le

fibre e allora questa info deve essere interpretata: qui subentra

l’apprendimento cioè continuamo a sentire il dolore al braccio senza collegarlo al cuore oppure sì.

VISTA

Gli occhi portano il 70% dell’info sensoriale quindi è

il principale riferimento dell’ambiente esterno in

cui ci troviamo.

F a c c i a m o

affidamento su di

essa nel senso “se

non vedo non ci

credo” quindi come

realtà oggettiva. La vista ci permette di ricostruire in modo fedele il

mondo esterno com’è oggettivamente? No, ad esempio nella prima

immagine noi vediamo il quadrato bianco, nella secoda vediamo un

quadrato deformato perché i cerchi sotto alterano la nostra percezione;

per l’ultima immagine vediamo o un coniglio o un’anatra: dobbiamo

integrarla in una delle due categorie in base al nostro apprendimento e

comportamento.

Gli occhi (fotorecettori) trasducono una forma di E elettromagnetica

(luce) di cui ne vediamo solo una porzione minima: tutte le altre le

abbiamo dedotto in modo indiretto in secoli di studi che hanno portato

gli scienziati a dimostrare che esiste qualcosa che va al di là di ciò che

vediamo. Quindi noi vediamo solo una parte del mondo. Dal violetto al

rosso noi distinguiamo un grande numero di colori nonostante noi

abbiamo solo tre fotopigmenti.

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Nelle frecce siamo dentro l’occhio e sotto c’è la retina. La sclera

ricopre l’occhio che è la aprte gialla e sotto abbiamo un tessuto

nervoso stratificato: primo strato che luce attraversa è quello delle

cellule gangliari, poi le bipolari e infinie i fotorecettori che

appoggiano sull’epitelio pigmentato. Le cellule amacrine si trovano

tra le gangliari e le bipolari e le cellule orizzontali tra i

fotorecettori e le bipolari. queste si

estendono trasversalmente tra loro, le

altre si connettono tra loro in modo

seriale mentre queste sono di traverso

per cui prendono contatto con molte di

queste vie che invece decorrono

verticalmente.

Il bulbo oculare presenta una porzione

anteriore da cui entra la luce: prima la

cornea trasparente, cavità anteriore

contenente umor acquo, iride che

d e l i m i t a c e n t ra l m e n t e i l fora m e

pupillare, dietro la pupilla la luce

incontra il cristallino (lente a

geometria variabile) e

prosegue fino alla retina

attraversando la cavità

oculare ripiena di umor vitreo

(gelatina trasparente) e

arriva a incidere sulla retina

che è un tessuto che

tappezza soltanto il fondo

dell’occhio. Poggia sulla

coroide che è un tessuto

scuro che assorbe i raggi

luminosi residui che passano

attraverso la retina che se non venissero assorbiti potrebbero

rimbalzare nell’occhio creando aberrazioni. Il punto foveale è il

piunto di visione distinta. L’emergenza del nervo ottico e dei vasi sanguigno insieme formano il disco

ottico o zona cieca dell’occhio. Lo oftalmoscopio è uno specchio concavo con un forellino che permette

di guardare attraverso il forellino il fondo dell’occhio (prima si dà farmaco che permette di dilatare

l’occhio). Se si guarda nel fondo dell’occhio vediamo dei vasi sanguigni con una particolare disposizione:

c’è una zona molto libera dai vasi apparentemente ma in realtà girano intorno e in quella zona mandano

ramuscoli piccolini che non vediamo. Quella è la zona foveale di visione distinta ed esiste perché è una

zona salvaguardata da questi vasi che non lasciano il tessuto retinico perfettamente trasparente

alterando le caratteristiche di ciò che osserviamo. Nella zona foveale anche gli strati più superficiali

sono obliqui per rendere più sottile possibile la porzione di tessuto retinico che la luce deve attraversare

prima di arrivare alla retina. Così la luce arriva non alterata ai fotorecettori. Inoltre, i nervi ottici sono

dati dalla confluenza degli assoni delle cellule gangliari: gli assoni si raccolgono emergendo tutti quanti

dall’occhio a livello del disco ottico. I fotorecettori nel disco ottico non ci sono per cui non possiamo

vedere in quella zona ed è piuttosto centrale nel campo visivo. Ma noi abbiamo un campo visivo integro

per cui i due punti ciechi dei due occhi vengono mascherati.

Per l’occhio sx (dx coperto) guarda la croce sopra spostando il foglio

finché non scompare il pallino. Ma noi vedremo bianco perché il nostro

occhio starà facendo un’approssimazione: se tutto intorno è bianco allora

anche lì sarà bianco. Allora poi abbassa lo sguardo fino a far coincidere il

punto bianco cieco sotto nella linea così vedrò tutta la linea nera.

Noi guardiamo il mondo solo per quello che ci interessa, quindi dobbiamo

acquisire le informazioni necessarie per rimanere vivi: la

visione è soggettiva.

Ottica: le lenti convesse e concave hanno la proprietà,

considerano raggi paralleli di luce, la seconda di divergerli

e la prima di concentrarli in un punto focale. La distanza

di questo punto dall’asse trasverso della lente è la distanza

focale. I raggi partono dall’oggetto e in ciascun punto si

diffondono da tutte le parti compresa quella dell’occhio.

L’immagine sulla retina è ribaltata. Se l’oggetto è posto a

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distanza diversa i raggia

avranno direzioni diverse e

allora mantenendo rigido il

sistema diottrico l’immagine va

prima o dopo la retina e allora

noi abbiamo la possibilità di

accomodazione: regoliamo il cristallino in termini di

convessità modificando le proprietà diottriche del

sistema in questo processo definito accomodazione.

Questo avviene grazie ai muscoli attorno al

cristallino che comprimono la sua porzione

equatoriale aumentando quindi la convessità.

Aumenta il potere di convergenza che può mettere

a fuoco i raggi che arrivano da un oggetto vicino. Al

contrario viene rilasciato questo muscolo e la lente

torna alla sua condizione originale. Fibre del

parasimpatico controllano questo processo e vanno

a innervare il muscolo ciliare e che si contrare e

costringe la lente e inoltre, a riposo abbiamo la

midriasi ovvero la pupilla dilatata, costringe l’iride

e quindi anche la pupilla (miosi).

PS: l’accomodazione l’abbiamo per oggetti prima di

6 metri di distanza, altrimenti va a fuoco

automaticamente senza bisogno di meccanismi

regolatori.

Nel caso in cui sia una deformazione del bulbo

oculare: nell’ipermetropia i raggi vanno a finire più

in profondità rispetto alla retina per cui abbiamo

un’immagine non perfettamente a fuoco, mentre

per i miopi l’immagine proveniente da distanza infinita finisce

prima della retina.

Gli elementi fotosensibili si trovano in profondità della retina e

sono rivolti al contrario rispetto all’origine della luce, e i

fotorecettori con la stessa direzione si dividono in coni e

bastoncelli. Oltre che per morfologia si distinguono per il

fotopigmento che contengono, il quale assorbe a diversa

lunghezza d’onda. L’info trasdotta provoca una depo che

raggiunge la base del fotorecettore nella cui sinapsi si rilascia

glutammato che va a legarsi al bipolare e poi alle gangliari.

Le cellule recettrici hannoun segmento interno e uno esterno: i

fotopigmenti stanno nel egmento esterno e in particolare nella

mm di vescicole ammucchiate schiacciate le une sopra le altre.

Il segmento interno è ilc entro trofico, contiene nucleo,

mitocondri e alla base di questo avviene la sinapsi vera e

propria. Queste cellule trasducono l’energia incidente sotto

forma di variazioni di potenziale ma non producono potenziali

d’azione ma solo potenziali graduati e la sinapsi agisce per

variazione di questi ultimi. Inoltre queste cellule sono

sempre depolarizzate e la luce le ripolarizza.

All’interno della mm vescicolare lipidica c’è la trasduzione

del segnale: fotoni incidenti vengono assorbiti sul

fotopigmento che assumendo E muta di conformazione che

si traduce in una diveresa affinità per la G proteina

collegata. La G proteina (trasducina) viene attivata e con

la sua subunità alfa attiva una fosfodiesterasi che a sua

volta provoca la lisi del GMP ciclico diminuendo di

concentrazione. Questa molecola agisce sui canali ionici

della cellula stessa quindi in condizioni di buio ne abbiamo

in abbondanza e questo agisce sui canali del sodio

mantenendoli aperti. Al buio quindi i canali ionici al sodio

fanno passare anche un po’ di calcio sono aperti e allora

entrando mantenendo depolarizzata la cellula. Questo

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potenziale si propaga nella mm cellulare e si fa sentire a livello della sinapsi: qui i canali voltaggio

dipendenti per il calcio sono aperti e quindi al buio nella sinapsi entra calcio che mobilita le vescicole di

glutammato che viene liberato sulle cellule bipolari. Quando arriva luce attiva il fotopigmento attiva

trasducina che riduce concentrazione di GMPc che ora non sostiene più i canali del sodio che si chiudono

e quindi la cellula si ripoalrizza. Il potenziale negativo a livello della sinapsi induce la chiusura dei canali

del calcio e in questo modo le vescicole di neurotrasmettitore non vengono mobilitate e si rilascia meno

glutammato.

Di fotopigmenti ne esistono di diversi tipi: i bastoncelli hanno

rodopsina che assorbe in modo diverso daii 400 nm ai 700 nm quindi

dal violetto al rosso e la curva è la meglio centrata rispetto le altre e

il max assorbimento si ha intorno ai 500 nm. I coni contengono

iodopsina e sono di tre tipi:

Coni blu con picco sui 730 nm

• Coni verdi con picco sui 530

• Coni rossi con picco sui 560 nm

Gli assorbimenti sono in range piuttosto ampi. I bastoncelli sono

molto sensibili però vanno incontro a saturazione molto presto e non

trasduce più per cui vanno bene per luci basse (i coni sono attivi

cmq). Quando la luce è molto intensa i bastoncelli contribuiscono

poco e i protagonisti sono i

coni che ci garantiscono di

vedere a colori. Noi abbiamo una sensazione graduata di colori

solo con 4 pigmenti differenti perché abbiamo sovrapposizione

delle curve: attorno ai 460 nm interseco sia i coni rossi che i coni

verdi che i coni blu: ci sono diversi meccanismi che chiariremo.

In sezione trasversa costruiamo un grafico con retina indicata in

gradi e il numero di fotorecettori: i coni hanno un picco max di

concentrazione nella zona foveale e via via che andiamo in

periferia diminuiscono notevolmente (ci sono lo stesso ma sono

sparsi in una grande quantità di bastoncelli). Per ogni occhio

abbiamo una emiretina nasale e una temporale. Se andiamo

verso quella temporale i bastoncelli aumentano di numero

finché si azzerano perché siamo arrivati al disco ottico.

Nei vari momenti della giornata i due tipi entrano in gioco in

modo diverso: se guardiamo un cielo stellato lavorano solo i

bastoncelli e per questo se guardiamo le stelle meno luminose

queste spariscono e allora per ruscire a guardarle dobbiamo

guardare intorno: questo perché se la stella stà nel centro, sta

nella zona foveale e lì ci sono solo i coni che non riescono a

vederla se poco luminosa. La fovea sta sempre nel lato nasale.

Anche le bipolari non producono potenziale d’azione, ma in

funzione della quantità di glutammato cambiano il loro stato di

depo. Al terzo ordine, le cellule gangliari generano potenziale

d’azione perché devono spedire il segnale attraverso il nervo

ottico per cui il graduato non basta. Queste cellule raccolgono

info fa più cellule bipolari le quali hanno convergenza di più

fotorecettori. Essi sono 100 milioni in ciascun occhio per cui lìimmagine viene camponata finemente per

tutte queste volte. A livello delle cellule gangliari che decodificano questa info e la ricodificano con pot

d’azione esse hanno un campo recettivo più ampio. Abbiamo due tipi di cellule gangliari:

- Centro On: risponde con aumento di frequenza di scarica al nostro stimolo se lo facciamo al centro e

non se stimolate in periferia. Lo fa solo se stiamo nel suo centro recettivo

- Centro Off: se illuminiamo il centro si silenziano e scaricano di più quando illuminiamo la zona anulare

e scaricano al centro solo se usciamo dal lorocampo recettivo

11

L’info che le cellule gangliari codificano vengono

inviate al nervo ottico. I inervi ottici si congungono

tra di loro nel chiasma ottico. Dopo di che si

separano a formare i due tratti ottici i quali

afferiscono ai corpi genicolati laterali che sono due

nuclei talamici (genicolati laterali). Da qui neuroni

che hanno fatto sinapsi proiettano degli assoni che

vanno alla corteccia occipitale nella zona della

scissura calcarina.

I nervi ottici e tratti ottici sono fibre concentrate e

poi si irradiano e si spargono nella sostanza bianca

dei lobi cerebrali. Collaterali delle fibre ottiche

portano info visive ai nuclei vegetativi che

controllano le funzioni nell’occhio: modifica la sua

messa a fuoco in base all’attivazione del

parasimpatico

per cui abbiamo

un meccanismo riflesso.

Il sistema nervoso simpatico mada fibre irradiate intorno all’iride

che ne provoca dialtazione.

Vediamo come sono organizzate le emiretine nasale e temporale:

campo dello sguardo è quello più ampio possibile anche se ruotiamo

la esta; il campo visivo bioculare è quello che vediamo senza

muovere occhi e testa formato da una parte centrale verde

esplorata da entrambi gli occhio e due zone periferiche esplorate da

un occhio solo. Se consideriamo vari punti possiamo vedere che per

la porzione esplorata dall’occhio sx va a finire sulla porzione nasale

mentre quello destro va sulla retina sx dell’occhio sx. Le info

viaggiano poi ordinate all’interno dei nervi ottici: quelle che

derivano dall’occhio sx viaggiano organizzati nella porzione nasale

del nervo ottico. A livello del chiasma le fibre laterali (temporali)

rimangono lateralizzate per entrambi gli occhi, mentre le fibre

nasali si incrociano e questo comporta una riorganizzazione delle

informazioni: il campo visivo di dx va a finire nella corteccia di sx e

viceversa. Questo incrocio quindi serve a riorganizzare le

informazioni per separale dx da sx.

A livello della retina abbiamo un campo recettivo circolare con centro e

periferia attivati in modo diverso e se andiamo alla corteccia visiva primaria

le cose cambiano: il campo recettivo circolare diventa allungato e la

modalità on o off sono invertite. Inoltre, i campi recettivi primari sono più

grandi e questo significa che le info che vengono dai singoli campi recettivi

sono afferite a singole cellule corticali si sono organizzate in modo che

ciascuna riceva info in campi periferici allineati. Quindi campi recettivo on

circolari sono allineati in modo che se si realizza un’illuminazione dei campi

recettivi centrali si avrà attivazione della cellula corticale che estrae però

non un punto circolare ma una linea. Infatti la maggior parte della scena che

vediamo è fatta da contrasti di luminosità lungo spigoli e i bordi sono tali

perché riusciamo a vederli grazie a contrasti di luminosità. Li possiamo

rilevare perché abbiamo questo salto di organizzazione.

12

Udito

E trasdotta è quella delle onde sonore. Branche del

diafason mettono ad oscillarsi producendo compressioni

e decompressioni dell’aria che producono onde che si

propagano nell’atmosfera. La propagazione è

tridimensionale e sferica e dell’onda che noi possiamo

andar a registrare in qualsiasi punto possiamo

individuare parametri quali lunghezza d’onda e

intensità. La prima è un periodo, l’inverso della

frequenza (si misura in Hertz ed è numero di cicli

nell’unità di tempo e il ciclo comprende sia la semionda

positiva che quella negativa).

L’unità di misura che si usa è il Decibel, l’onda genera una sequenza di pressioni e decompressioni e

come tale la P si misura con la forza che questa esercita su una superficie. I mmHg è un modo assoluto di

misurare la P, mentre l’intensità sonora si misura in un modo relativo: il decibel è relativo alla sensibilità

minima dell’orecchio (potrebbe essere anche in funzione di una apparecchiuatura). L’intensità minima è

la più bassa intensità della nostra onda sonora per una determinata frequenza che ancora può

essere rilevata e viene indicata come I e il “bel” è

0

Visto che il decibel è la decima parte del bel (non viene usato perché troppo grande). Il bel

rappresenta il log del rapporto tra l’intensità dell’onda e l’intensità soglia. Il decibel ha come

formulazione:

Partiamo da intensità 0 e saliamo di 1 db per ogni 0.26 di aumento del rapporto perché aumenta di 0.1

nel logaritmo. A ogni decibel in più aumenta l’intensità del 26%.

L’apparato che rileva il suono è l’orecchio ed è composto da tre parti anatomiche importanti:

L’orecchio esterno: padiglione

• auricolare e canale che convoglia

le onde fino alla mm timpanica ha

funzione di raccogliere con una

certa direzionalità le onde sonore.

In realtà abbiamo una sensibilità in

un certo range dai 16 ai 20 mila

hertz in cui la dimensione e forma

sono tali per cui ne risulta

un’amplificazione a livello del

timpano: possiamo verificarlo se

usiamo una fonte sonora a

intensità nota e mettiamo il

microfono in una certa posizione;

vediamo un’amplificazione del

suono di 8volte dovuta

all’anatomia dell’orecchio esterno.

L’ o r e c c h i o m e d i o : L a m m

• timpanica si articola con tre ossicini (staffa, incudine

e martello) vincolati con legamenti che fanno da

fulcro per cui sono delle leve in realtà articolate ta

loro e articolate alla parete dell’orecchio medio e il

loro movimento si traduce sula finestra ovale chiusa

da una mm che delimita l’orecchio medio rispetto

all’orecchio interno. Questo sistema fa da leva che

produce un sitema di introflessioni ed estroflessioni

della mm della finestra ovale. Si ha un ulteriore

amplfica del suono di circa 30 volte. L’orecchio medio

è ancora una cavità aerea e la P del contenuto si bilancia con l’esterno attravrso la tuba d i Eustachio

che connette la faringe. Questo ci suggerisce perché col raffreddore l’orecchio medio sembra chiuso:

infiammazione della faringe che si propaga alla parete della tuba che essendo un condotto virtuale

(le pareti tendono a collabire) le pareti si aprono con facilità e allora è facile equilibrare la P

dell’aria. Quando c’è raffreddore non si riesce ad aprire sta tuba e quindi si possono facilmente

creare depressioni o aumenti di P all’interno dell’orecchio medio che mettono in tensione la mm

timpanica e quinid non è libera di oscillare normalmente e questo dà sensazione di oreccho chiuso.

Questo spiega anche il perché si possono avere problemi quando si va in aereo o in alta montagna: si

modifica la P dell’aria esterna per cui dobbiamo riequilibrare le due P e in condizione di raffreddore

questo diventa difficile anche perché timpano ha innervazione esclusivamente nocicettiva. Dalla

finestra ovale l’oscillazione entra nell’orecchio interno.

L’orecchio interno composto da varie strutture:

• coclea che riguarda l’udito e canali semicircolari

che rappresentano il sistema vestibolare. La

coclea è suddivisa in rampe da una mm che

appunto divide il condotto in più parti. Rampa

vestibolare e rampa timpanica. L’azione della

staffa è sulla finestra ovale producendo

movimenti che si propagano come onda all’interno

dell’orecchio interno partendo dalla rampa

vestibolare e producono oscillazione della mm

basale.

Il centro della chiocciola si chiama modiolo e la coclea si avvolge formando 3,5 rampe e una serie di

canali che fanno 3,5 giri e arrivano all’apice della coclea. Se ne sezioniamo uno vediamo la scala

vestibolare, la scala timpanica e la scala media nella quale sta l’organo di corti che è il vero e

proprio sistema di trasduzione. La coclea si linearizza parzialmente per fare questi giri. La scala

media con la mm basilare non arriva fino in fondo al

condotto ma lascia un passaggio che è l’elicotrema

ed è il passaggio dalla scala vestibolare alla

timpanica. Il contenuto dell’orecchio interno è linfa

(contenuto liquido). La mm vestibolare delimita la

scala vestibolare e la mm basale che delimita la

scala media e la timpanica: la scala media,

sezionata, ha mm vestibolare che la divide dalla

scala vestibolare e l’altra che la divide dalla

timpanica. Dentro della scala media c’è l’organo di

Corti e appoggia sulla mm basilare formato da varie

cellule di sostegno che reggono varie file di

recettori acustici che sono celluline in fucsia che

sono cellule cigliate. Le cellule di sostegno reggono

le cigliate che indirizzano le loro ciglia verso la mm

tectoria (gelatinosa) che sta sopra le ciglia. Tutto

questo, comprese le terminazioni nervose,

comprendono il Corti.

Come funziona l’organo di Corti: il meccanismo si bas asul movimento delle ciglia che è realizzato

perché ha una mm basilare e una tectoria che sono incernierate in alcuni punti. Le cellule cigliate si

trovano tra queste due con le ciglia appoggiate alla tectoria e queste due oscillano e in seguito per ogni

semionda l’oscillaizone porta a un movimento delle mm per cui si angolano le ciglia generando un

meccanismo meccanico che si trasduce in un’apertura de canali. È necessario che si realizzi quel

movimento di inclinazione dai due lati delle ciglia per la trasduzione.

Non si realizza necessariamente il circuito descritto perché l’onda fa un giro che dipende dalla frequenza

del suono che produce un’oscillazione della mm basilare che non è rigida, e può inflettersi: in base alla

frequenza una porzione diversa della mm si flette e la P esercitata sul liquido si ripercuote sulla finestra

rotonda che si estroflette. In particolare, le lunghezze d’onda corte producono una flessione alla base

della coclea, mentre lunghe verso l’apice.

Al di sotto dei 16 Hz si realizza il

passaggio di liquido attraverso

l’elicotrema che è dunque un passaggio

vuoto. Sotto questa frequenza non

sentiamo. L’oscillazione selettiva si

chiama tonotopismo della mm basilare,

ovvero i vari toni trovano un loro

c o r ri s p e t t i v o a n a t om i c o s u l l a m m

basilare. Parte dei suoni non giungono

perché filtrati da un sistema che fa

passare dai 16 i 20 mila hz, quelli che

arrivano mettono in oscillazione la mm

basilare su cui c’è Corti in base alla

frequenza e questo è legato alla sua

anatomia che è più spessa alla base e più

sottile verso l’apice.

Le cellule cigliate devono trasformare l’pscillazione meccanica in elettrochimica per cui le ciglia

appoggiamo sulla mm tectoria che le accompagna: la porzione di mm basilare che si flette è interessata

a questo fenomeno. Le cellule dell’organo di corti allora entrano a loro volta in oscillazione. Come

trasducono l’oscillazione in variazione del potenziale di mm? C’è sempre un chinociglio di lunghezza

maggiore e via via in altezza le ciglia diventano più corte: è rilevante perché a seconda dell’oscillazione

a seconda che vada verso il chinociglio o no si produce una depolarizzazione oppure iperpolarizzazione

dovuto al fatto che presenti nelle chinociglia ci sono canali ionici che sono vincolati alla mm delle ciglia

stesse con strutture proteiche e sentono la deformazione della mm che si propaga ai canali. In base alla

direzione delle ciglia i canali si aprono o si chiudono. I canali sono selettivi al potassio: sono in un

ambiente molto ricco esternamente di K+ (in particolare nella scala media) e allora in questa situa il K+

ha funzione simile al sodio nelle altre cellule eccitabili: quando in canali si aprono, lui entra nella cellula

e siccome è carico (+) l’effetto è quello di

depolarizzazione e allora quando le ciglia si

flettono verso il cinociglio abbiamo canali

aperti; viceversa quando la cellula viene

flessa nell’altra direzione i canali si

chiudono. Questo potenziale si propaga

lungo la mm plasmatica alla base dove si

forma sinapsi con terminazioni nervose. Le

sinapsi hanno meccanismo di liberazione di

neurotrasmettitore calcio dipendente

quindi la depo alla base provoca apertura

canali calcio che entra e le vescicole si

liberano. La particolarità quindi è il

meccanismo delle ciglia e dei canali del K

che si aprono in funzione dell’inclinazione

delle ciglia. I canali si aprono in fase, con

la semionda che devia verso il cinogliglio, e

allora per un buon range di frequenze la

sinapsi funziona. In realtà per le frequenze

più alte passa solo l’eccitabilità del nervo.

Quindi certe frequenze fanno scaricare solo certe frequenze della mm basilare e non altre e già questo

serve a identificare le frequenze. Le stesse cellule che vengono messe in oscillazione rappresentano la

frequenza stessa del suono sotto forma di potenziale di azione che segue quindi la frequenza del suono.

Quindi il nostro cervello rileva la frequenza delle onde sia in base al

tipo di cellula che si depolarizza sia se scaricano in fase con l’onda

stessa o no. I grafici indicano l’aumento di scarica di potenziale a

seconda dell’inclinazione. Queste info sotto forma di potenziali

d’azione vengono trasmessi verso i nuclei centrali e le principali

stazioni sono i nuclei cocleari (sostengono le fibre a conttto con le

celluel cigliate), il nucleo olivare superiore, i nuclei laterali del

lemnisco, collicolo inferiore, talamo e infine corteccia uditiva. Le

modalità sensoriali a eferenze che salgono corrispondono efferenze

inibitorie che scendono: ogni stazione di elaborazione è soggetta al

controllo dei centri superiori che hanno effetto inibitorio, fa da

filtro.

Anche a livelli più alti viene mantenuto il tonotopismo: passando dai

nuclei arrivando alla corteccia mantenendo il tonotropismo. La

corteccia uditiva è vicina all’area di Broca che è l’area di

elaborazione del linguaggio parlato per cui abbiamo diversa porzione

della corteccia per i suoni e per quelli legati al linguaggio.

Un audiogramma è la rappresentazione grafica di ciò che sentiamo e possiamo analizzare la capacità di

un soggetto di sentire e la rappresentiamo in un grafico che riporta sull’x la frequenza e sull’y

l’intensità: a dx abbiamo la densità in decibel (0 per suoni appena udibili a salire) e a 130 db c’è il limite

del dolore quindi suoni con intesità lesiva. L’altra scala ha valori assoluti e siccome il suono è semionde +

e – possiamo misurarla come dine/cm2.

La P minima udibile è 2x10-4 dine/cm2 che corrisponde a

0 db. La curva ha forma a catino: di tutti i suoni che

sentiamo quelli mche sentimo meglio sono compresi tra

1000 e 4000 Hz. Abbiamo sensibilità maggiore qui perché

(la macchia sopra sta proprio in questo range e

rappresenta l’area di produzione del linguaggio parlato) in

quel range di frequenze e di intensità abbiamo la

produzione del linguaggio parlato. Questo significa che i

due sistemi di fonazione e di ascolto si sono mantenuti

lungo la filogenesi molto ben sintonizzati: l’udito è

fondamentalmente usato alla funzione sociale di

comunicare molto più che sentire genericamente i suoni.

L’area di Broca è l’area motoria che comanda il sistema di fonazione mentre l’area di Wernickeserve a

comprendere il linguaggio e sono strettamente connesse da fibre della sostanza bianca: lesioni di Broca

provocano danni all’elaborazione del linguaggio ma non alla percezione.

Il sistema dell’orecchio interno comprende in realtà altre

espansioni a cui sono connessi canali semicircolari che sono

messi tra loro in posizione ortogonale sui tre assi e sono

connessi ad ampie espansioni. Questo sistema è

fondamentale per rilevare le accelerazioni: rilevano

accelerazioni angolari sui tre assi per rotazione della testa

attorno all’asse z, rollio e beccheggio. In realtà sappiamo

anche sentire le accelerazioni lineari che sono ad esempio

quella dell’auto che non viene sentita con le stesse

strutture delle angolari ma con struttura a parte che è in

grado di sentire anche l’accelerazione di gravità che tende

a tirarci verso il basso. Un canale semicircolare ha

all’interno una cavità contenente endolinfa con espansione

alla base del canale e in questa espansione c’è una

struttura che implica la presenza di cellule cigliate analoghe alle altre ma posizionate

diversamente: inserite in una

cupola gelatinosa che aggetta

all’interno del lume di questi

canali semicircolari e il risultato è

che quando l’endolinfa si mette in

movimento questa cupola ne è

investita e il movimento avviene

per inerzia. L’endolinfa tende a stare ferma quando i canali

semicircolari ruotano mantenendo lo stesso piano del

canale: se il canale sta su un piano e la rotazione avviene in

un senso allora l’endolifa tende a restare ferma ma le

cellule cigliate e la mm si muoveranno e il risultato è che la

cupola viene investita da questo flusso di endolinfa

delflettendosi in un senso o nell’altro. Cambia in base alla

direzione di rotazione. Abbiamo tre canali semicircolari per

ciascun lato e tre semicircolari disposti perpendicolarmente

tra loro sanno rilevare accelerazione angolare che verrà

scomposta nei relativi movimenti dei tre canali e i segnali

generati verranno interpretati come accelerazione anche se

questa si

trova su

p i a n o

obliquo rispetto ai tre canali semicircolari. La cupola è

vincolata alla struttura ossea per cui il movimento è

relativo. Noi possiamo realizzare sensazioni di rotazioni

che non esistono saggiando il funzionmento del sistema

ad esempio con aspersioni di acqua tiepida nell’orecchio

così che produciamo un riscaldamento dell’endolinfa che

si muove cambiando di peso secifico e induciamo un

movimento che dà sensazione di rotazione della testa

nel soggetto.

Le accelerazioni lineari hanno bisogno di una struttura

con cellule sensoriale e sta nella macula del sac culo e

dell’utricolo che sono le due espansioni a cui si

connettono tutti i canali semicircolari. Hanno sulla cima

della cupola dei cristalli con peso specifico maggiore dell’endolinfa per cui sono formati da un mix di

proteine e Sali cristallizzati. Questi cristalli tendono a restare inerti quando si realizza un movimento

della testa e l’inerzia si traduce in un movimento delle ciglia: le strutture sulla verticale si flettono verso

il basso e questo rileva l’accelerazione di gravità anche se siamo fermi. Altre accelerazioni lineari

deflettono le ciglia e la combinazione di segnali che ci giungono ci dà info circa la direzione del

movimento stesso.

Vertigine: sentita dal sistema vestibolare, ci porta ad avere disagio (cinetosi) perché abbiamo

contraddizione dalle info sensoriali: come riferimento visivo ho la cabina ferma mentre il sistema

vestibolare mi dice che ci stiamo muovendo. Questa contraddizione se non è bilanciata da un

apprendimento si traduce in una cinetosi.

Gusto

Fa parte dei sensi chimici insieme all’olfatto e la capacità di sentire

sostanze irritanti. Un bottone gustativo sta nella lingua, nel palato e

nelle mucose ed èè fatto da circa 50-100 cellule gustative con orletto

a spazzola e microvilli. Sono inframezzati da cellule di sostegno e

sono polarizzae: apicale sensibile e basale fa sinapsi con nervi

sensoriali specifici.la percezione del gusto avviene: esistono sapori

fondamentali che sono 5: dolce (egato agli zuccheri e amido), salato

(legato alla concentrazione dei sodio ioni), acido (pH basso della

saliva), amaro e umami (delizioso, senso del glutammato tipico dei

dadi

da cucina).

L’acido viene trasdotto attraverso

canali del potassio che si chiudono in

presenza di eccesso di H+ che

impediscono la ripo e favoriscono la

depolarizzazione delle cellule stesse.

La depo si traduce con una scarica e

liberazione di neurotramettitore alla

base. Il salato hanno canali del sodio

che ne provoca l’entrata e anche qui si ha depo. Il glutammato è sentito da recettori metabotropici per

il glutammato, similmente a quelli del SNC ma con soglia di attivazione molto più alta, dopo di che si

attiva via di trasduzione G protein mediata; il dolce ha recettori specifici accoppiati a G proteine, il

recettore si attiva, adenilato ciclasi, AMP ciclico, una proteina chinasi fosforila canali ionici per il K che

ridue il passaggio e con questo meccanismo di depo la cellula che scarica. Nel dolce abbiamo categorie

di sostanze abbastanza omogenee, zuccheri e sostanze a elevato contenuto E, mentre quelle che danno

amaro sono molecole che non hanno somiglianza tra loro: alcaloidi, sostanze che normalmente sono

tossiche però non sono accomunabili ad un'unica categoria per cui esprimiamo almeno una 50ina di

proteine (e geni) diversi che non vengono tutte espresse necessariamente. I recettori trasducono

anch’essi grazie a G protein che portano a chiusura dei canali del K liberazione di calcio e scarica di

potenziali d’azione. i sapori non vengono sentiti tutti in tutta la lingua ma ci sono zone specializzate.

I nervi cranici sono il settimo, nono e decimo e trasportano le informazioni gustative verso il nucelo del

tratto solitario che è la continuazine delle colonne che contengono info sensoriali nella sostanza grigia

midollari per cui salendo questte strutture che sono colonnari si contnuano qui da cui parte il neruone di

ordine successivo che va nel talamo, ipotalamo e sistema limbico.

Possiamo osservare che il sapore dolce è sempre considerato positivo e piavole mentre gli altri hanno un

grado variabile di piacevolezza, a basse concentrazioni il sapore aspro e salato che ad alte vengono

valutate come sgradevoli mentre l’amaro è quasi sempre sgradevole. Queste valutazioni sono soggettive

ma l’aspro e salato hanno valutazione bivalente e può essere variabile e dipende dal nostro stato fisico:

in caso di disidratazione abbiamo avversione verso il salato mentre l’aspro è legato all’equilibrio acido-

base, se siamo in acidosi difficilmente apprezzeremo i sapori aspri. L’amaro è quasi sempre valutato

come negativo e anzi nei bambini è sempre negativo; solo in età adulta si impara eventualmente ma non

necessariamente ad apprezzare l’amaro (es birra). Il dolce rappresenta le molecole E per questo è

valutato positivamente. Si può fare considerazione di tipo adattativo: il nostro adattamento è legato a

quello che noi mangiamo per cui se sappiamo selezionarlo con finalità adattative e quindi la nostra

specie si è evoluta in termini di benefici e malefici. I 50 recettori dell’amaro ci fanno valutare in senso

amaro quindi negativo molecole che di per sé non sono amare perché queste molecole sono negative per

l’organismo da evitare. Viceversa, le molecole energetiche devono essere valutate bene perché ci

portano nutrienti e calorie. L’aspro e il salato sono altalenanti e dipendono dal nostro stato di equilibrio

metabolico.

Olfatto

Sensazione di particolare rilevanza nel

giudicare un cibo poiché rilascia

molecole volatili. Le cellule olfattive si

trovano nella parte alta della cavità

nasale (mucosa) e hanno una porzione

sensoriale e una che costituisce

l’assone che attraversa la lamina

fibrosa ossea alla base del cranio nella

fossa anteriore che presenta forellini

attraverso cui passano gli assoni che

raggiungono il bulbo olfattivo facendo

sinapsi con i glomeruli del bulbo

olfattivo e le sinapsi avvengono tra

cellule sensoriali e cellule mitrali. Le info sensoriali vengono poi

trasferite alle strutture centrali del tubercolo olfattivo (talamo,

corteccia olfattiva e sistema limbico). Ci sono migliaia di geni che

codificano per recettori olfattivi e in ciascuna cellula sono espressi

un numero diverso di geni: lo osserviamo se cimentiamo le nostre

cellule con varie sostanze odorose e quello che vediamo è che ogni

cellula esprime la sua sensibilità per più spstanze odorose poi il

network nervoso riceve queste info e individua il tipo di stimolazione

odorosa a cui siamo sottoposti. Nei nuclei del bulbo olfattivo si ha

discriminazione incrociando le info da tutte queste cellule.

Sistema motorio

Il sistema sensoriale si articola con il sistema motorio.

La motricità può essere distinta in:

- Somatica: i riflessi che appartengono alla motricità somatica sono controllati dal midollo. Della

motricità somatica fa parte il controllo del tono posturale antigravitario che ci permette di

contrastare la forza di gravità. Sono muscoli antigravitari i muscoli estensori del piede rispetto alle

gambe, dalle gambe rispetto alla coscia e della coscia rispetto al bacino. Sono quei muscoli che

permettono di mantenere l’estensione della gamba. Nel tronco ci sono muscoli antigravitari ai lati

della colonna che permettono di mantenere una stazione eretta e anche i muscoli del corpo. Il

massettere (muscolo che si utilizza per masticare), ad esempio, è un muscolo antigravitario. Se si

considerano gli arti superiori diventa antigravitaria l’attivazione dei muscoli flessori, non estensori.

La motricità somatica può essere:

Ritmica: ad esempio camminare che comporta l’attivazione coordinata/ritmica di muscoli in

o seguito a disinibizione di centri pacemaker.

Volontaria mirata: è un controllo più sofisticato della motricità, è quella che permette ad

o esempio di afferrare, lanciare. È integrata a livello più alto: livello corticale.

- Viscerale: controllata da due sistemi contrapposti: simpatico e parasimpatico. Si può catalogare in

inconscia e consapevole (cosciente), dove consapevole non significa necessariamente volontaria. Il

controllo della pressione sanguigna è inconscio, come il controllo della peristalsi intestinale (questa

però in condizioni estreme può diventare consapevole). Le emozioni invece sono risposte motorie

che arrivano alla coscienza, coinvolgono molto la motricità vegetativa. Arrivano alla nostra

consapevolezza sottoforma di aumento del battito, del respiro, della sudorazione ecc. Non sono

volontarie, si innescano automaticamente sotto vari stimoli ambientali, si innescano in seguito alla

valutazione che noi facciamo della situazione in cui ci troviamo. L’emozione a questo punto diventa

consapevole, ma la risposta motoria si è innescata automaticamente, in modo inconsapevole. Con

le emozioni siamo in una situazione intermedia tra una motricità consapevole e una motricità

inconscia.

Centri del controllo del movimento

• Midollo spinale: contiene i motoneuroni che costituiscono la via

ultima comune. riflessi spinali

• Tronco encefalico e cervelletto: riflessi posturali, movimenti

oculari e regolazione fine

• Corteccia e nuclei della base: decisione, progettazione e inizio

del movimento volontario

L’unità motoria di Sherrington è una struttura anatomica costituita da un

motoneurone spinale (via ultima comune) che è quella su cui arrivano

tanti comandi, ma è unica ad andare alla periferia a comandare il

muscolo e le fibre muscolari che, il motoneurone, innerva.

Il sistema motorio è integrato al controllo ormonale: ipotalamo e ipofisi

(sotto influenza corticale) producono una quantità di fattori o cofattori

ormonali che rientrano nel controllo nervoso poiché il messaggio non

arriva attraverso dei nervi e sinapsi che contattano l’organo effettore,

ma attraverso sostanze disperse nel flusso circolatorio. L’ipotalamo,

attraverso gli assoni dei suoi neuroni che raggiungono l’ipofisi, produce

proormoni o ormoni che arrivano all’ipofisi e

vengono rilasciati nel torrente circolatorio.

la sostanza bianca del midollo è formata da

fasci che forniscono una comunicazione tra

diversi livelli del midollo spinale o tra il

midollo e l’encefalo. I tratti ascendenti

trasmettono l’informazione dal midollo

all’encefalo, mentre i tratti discendenti la

trasmettono dall’encefalo al midollo spinale.

Due tipi di fibre discendenti:

- Piramidali: vie che provengono direttamente dalla corteccia e arrivano a fare sinapsi senza

interruzioni sui motoneuroni spinali attraverso un lungo assone. Sono sia dirette sia crociate. Le vie

crociate si incontrano a livello del midollo allungato, quindi discendono controlateralmente: un lato

del cervello controlla il lato opposto del corpo.

- Extrapiramidali: partono da nuclei anche sottocorticali e sono interrotte in più stazioni discendenti.

Di questi nuclei intermedi si ricordano il collicolo, il nucleo rosso, il nucleo vestibolare (integra

informazioni sensoriali dall’apparato vestibolare) e la formazione reticolare che è del tessuto

nervoso fisso composto sia da sostanza grigia sia da bianca. Da questi nuclei si generano una

quantità di via discendenti che vanno a controllare i motoneuroni della via ultima comune.

Attraverso queste due vie si ha un output motorio che giunge a livello dei nuclei somatici spinali e

vegetativi ad esempio nel tronco encefalico.

• Area prefrontale associativa: funzione di ideazione del movimento

• Corteccia associativa limbica: funzione motoria nelle emozioni

• Area di Brocca: funzione di controllo del linguaggio.

• Corteccia premotoria: funzione di coordinamento dei movimenti

Processi che prevedono l’esecuzione del movimento

• Fase di ideazione: avviene nelle

aree motorie supplementari e

associative e nel sistema

limbico. Il sistema limbico

comprende strutture nervose

che hanno a che fare con le

motivazioni. Ad esempio la

fame: i recettori rilevano

abbassamenti di livelli glicemici

nel plasma, ma è necessario che

l’informazione sui livelli corretti

della glicemia sia contenuta, è

necessario che siano presenti

dei sistemi che conoscano il

valore di riferimento. Alla base

dell’ideazione ci deve essere

una motivazione che è a sua volta alla base delle conoscenze su come si deve essere nell’ambiente

che ci circonda, alla base della consocenza che permette di mantenere un certo livello di omeostasi.

L’ideazione parte dalle aree premotorie della corteccia e attiva quelle che generano la

programmazione del movimento.

• Fase di programmazione

• Fase di esecuzione: è coordinata dalla corteccia motoria primaria. È la corteccia primaria a generare

la contrazione dei muscoli. È necessario che ci sia un feedback da parte dei sistemi sensoriali e

attraverso strutture come il talamo, il cervelletto, i nuclei della base e il tronco encefalico a ogni

istante dell’esecuzione del movimento. Il movimento viene controllato e corretto in ogni istante

poiché non sempre corretta la nostra capacità predittiva del movimento.

Il cervelletto

È un organo speciale, è alla base dell’apprendimento motorio: ha una funzione di controllo. La corteccia

oltre a generare i comandi motori, manda delle vie dirette al cervelletto. Il cervelletto riceve una copia

dell’ordine di un determinato movimento che viene intrapreso e riceve tutte le informazioni di feedback

per vedere se tutti i movimenti sono corretti o serve apportare delle modifiche.

Come agisce il sistema motorio quando da un comando motorio alla periferia

Sul muscolo arrivano comandi sia da parte dei motoneuroni alfa che attivano direttamente le fibre della

muscolatura extrafusale e comandi dai motoneuroni gamma (posizionati sempre nelle corna anteriori del

midollo) che controllano la muscolatura intrafusale. Dentro il fuso, le fibre intrafusali hanno una duplice

funzione: hanno una parte sensoriale centrale e due porzioni esterne muscolari, quindi contrattili. Un

output motorio che parte dai centri superiori è correlato da una sorta di predizione (informazione

indesiderata). Se voglio afferrare un oggetto, quando raggiungo l’obiettivo, il sistema sensoriale deve

avvisarmi che ho raggiunto l’oggetto. Il sistema sensoriale è importante perché manda un feedback con

l’indicazione se l’obiettivo è stato raggiunto o meno, ma necessita di una predizione per capire a che punto

si trovi l’obiettivo. Il sensore è il fuso neuromuscolare. La predizione è rappresentata dall’azione dei

motoneuroni gamma. La previsione attiva il motoneurone gamma e accorcia la fibra intrafusale. Se la

previsione è corretta, le fibre 1a del fuso (fibre sensoriali) non si attivano perché c’è stata una coattivazione

(le fibre 1a del fuso si sono accorciate insieme al muscolo). Se la previsione non è stata corretta poiché ha

incontrato una resistenza; le fibre del fuso si accorciano al livello desiderato, ma il muscolo non arriva a

quel livello, si è fermato prima. A questo punto il fuso che è più accorciato produce una scarica che va ad

attivare la frequenza di scarica sui motoneuroni alfa per far raggiungere al muscolo l’obiettivo.

Come funziona il sistema vegetativo

Il sistema parasimpatico è attivato quando è in corso la digestione, dal punto di vista energetico si ha un

accumulo di energia, di risorse. Da un punto di vista energetico, il sistema parasimpatico è rappresentato

da un utilizzo dell’energia, non di accumulo. Da un punto di vista anatomico il sistema simpatico origina con

dei rami che emergono anteriormente dal midollo spinale (rami motori) da T1 a L2. Questi rami vanno a

confluire in una catena di gangli ai lati del midollo spinale (gangli paravertebrali) e in altri gangli collaterali

che si trovano in altre posizioni dell’organismo. In entrambi i casi, gli assoni che sono arrivati dal midollo si

articolano con un elemento post-gangliare. L’elemento post-gangliare raggiunge tutti gli organi

dell’organismo. Le fibre parasimpatiche originano dal tronco cerebrale (7°- 9° paio di nervi cranici) e dal

midollo sacrale (S2-S3-S4). Anche per il parasimpatico le fibre provenienti dal tronco raggiungono i gangli

dove si articolano con un secondo elemento che invia un assone alla periferia. Ogni organo ha

un’innervazione sia parasimpatica che simpatica con funzioni opposte. Se si fa una considerazione

anatomica si vede che l’elemento pregangliare del simpatico è corto, ovvero che i gangli sono posti

abbastanza vicini al midollo, mentre l’elemento postgangliare è lungo. Per quanto riguarda il parasimpatico,

l’anatomia è ribaltata. Il sistema simpatico utilizza sia terminazioni nervose che presentano strutture simili

alle sinapsi sia un ormone: adrenalina secreta dalle cellule cromaffini della midollare del surrene. Anche in

questo caso si ha un elemento gangliare, mentre la cellula cromaffine funge da elemento postgangliare. Se

si attivano le terminazioni nervazioni, i rami vanno a finire su un organo bersaglio specifico, attivando solo

quello. Se si attivano i rami pregangliari che stimolano le cellule cromaffini, invece, il messaggio è

generalizzato poiché l’adrenalina scorre nel torrente sanguigno e può andare a colpire qualsiasi organo che

abbia un recettore affine.

I corpi cellulari del sistema vegetativo si trovano a metà della sostanza grigia del midollo dove c’è una

protuberanza, mentre i motoneuroni somatici sono presenti nelle corna anteriori. Gli assoni di questi

neuroni fuoriescono insieme agli assoni provenienti dai motoneuroni somatici formando il nervo ventrale

che emerge dal midollo. A poca distanza dal midollo, si associano ai nervi sensoriali che vengono dalla

periferia (entrano dorsalmente) e formano il nervo spinale. Dal nervo spinale, in prossimità della colonna

dei gangli paravertebrale, emerge un ramo (comunicante bianco) che porta le fibre provenienti dai neuroni

vegetativi all’interno del ganglio dove fa sinapsi con un neurone di secondo ordine (postgangliare), che poi

rimanda il suo assone all’interno del ganglio per andare alla periferia.

Tutti i neuroni pregangliari, arrivati nei gangli

utilizzano acetilcolina che va a finire su recettori

nicotinici (recettori canale). La cellula

postgangliare (sia simpatica che parasimpatica)

possiede recettori nicotinici. I neuroni che

giungono alla periferia utilizzano

neurotrasmettitori differenti: il parasimpatico

utilizza acetilcolina, mentre il simpatico utilizza

noradrenalina e adrenalina nel caso

dell’attivazione della ghiandola surrenale.

L’acetilcolina che va sul bersaglio finale non

finisce su recettori nicotinici, ma su recettori

muscarinici (recettori accoppiati a proteine G). Ci sono due classi di recettori adrenergici localizzati in

organi effettori del SN simpatico: recettori alfa

(ulteriormente divisi in sottoclassi 1 e 2) e recettori beta

(divisi in sottoclassi 1, 2 e 3).

Caso 1) Se adrenalina o noradrenalina si legano ad un

recettore alfa 1, l’azione di questi recettori attivati è su

una G proteina stimolatoria che va ad attivare la via dei

fosfomiositivi attraverso l’attivazione di una fosfolipasi C.

quest’enzima attivato catalizza la conversione del

fosfatidilinositolo bisfosfato (PIP2) in inositolo trifosfato

(IP3) e diacilglicerolo (DAG). L’IP3 attiva il rilascio di calcio

(dal reticolo endoplasmatico) dai depositi intracellulari,

innescando le risposte cellulari, mentre il DAG attiva

l’enzima protein chinasi C che genera una risposta

cellulare fosforilando i substrati.


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DESCRIZIONE APPUNTO

La prima parte del corso tratta i messaggeri chimici, i recettori di membrana e il potenziale di membrana e i potenziali graduato nelle cellule neuronali. Gli apparati trattati sono il cardiovascolare, il respiratorio e l'urinario. Viene trattata la fisiologia del rene, aldosterone e vasopressina, il sistema muscolare. Infine si sofferma sugli organi di senso (vista, udito, olfatto e gusto) e sulla motricità somatica e viscerale. Viene trattato anche il sistema nervoso, vie ascendenti e discendenti e nocicettive (controllo del dolore).


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in biotecnologie mediche
SSD:
Università: Milano - Unimi
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher francescaputti di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia umana e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Milano - Unimi o del prof Formenti Alessandro.

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