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VOLUME VENTRICOLARE

Il volume di sangue contenuto nel ventricolo alla fine della diastole viene definito volume

telediastolico (EDV) rappresenta il volume massimo raggiunto durante il ciclo cardiaco. Il volume

poi, dopo la fase due in cui rimane costante, inizia a diminuire appena si apre la valvola aortica e

continua fino alla sua chiusura. A questo punto si ha un’altra fase in cui rimane costante (fase 4) e

riprende a salire con l’apertura delle valvole AV. Il volume alla fine della sistole viene chiamato

volume telesistolico (ESV) e rappresenta il volume minimo raggiunto. La differenza tra questi due

valori prende il nome di volume di eiezione ventricolare (SV).

à

SV = EDV – ESV SV = 130 mL – 60 mL = 70 mL.

La frazione di volume telediastolico pompata nel ventricolo durante un battito viene chiamata

frazione di eiezione (EF):

à

EF = SV/ EDV EF = 70 mL / 130 mL = 0,54.

Il volume telesistolico può variare anche per altri fattori inclusa la forza di contrazione del

ventricolo che è regolata da fattori ormonali o del SNA.

GITTATA CARDIACA

Il volume di sangue pompato da un ventricolo in un minuto viene definito gittata cardiaca (CO).

Ad ogni battito cardiaco i ventricoli dx e sx si contraggono insieme, così la frequenza cardiaca

(numero dei battiti al minuto) è lo stesso per entrambi i ventricoli. Per volume di eiezione

ventricolare si intende il volume pompato da ciascun ventricolo ad ogni battito.

GO = HR (frequenza cardiaca) X SV (volume di eiezione ventricolare)

GO = HR (frequenza cardiaca) X SV (volume di eiezione ventricolare)

La gittata cardiaca del ventricolo sx è uguale al flusso sanguigno attraverso il circolo sistemico,

mentre quella del cuore dx è uguale al flusso attraverso il circolo polmonare. Alla lunga, le due

gittate devono essere uguali. La gittata dipende da due fattori: frequenza e volume di eiezione che

possono andare incontro a fattori che le influenzano. Il sistema nervoso, come gli ormoni, infatti è

in grado di influenzare la frequenza e la forza di contrazione. Questo tipo di stimolo (ormonale o

nervoso) è definito controllo estrinseco perché proviene dall’esterno. Per controllo intrinseco si

intende un tipo di regolazione che proviene direttamente dall’interno del cuore (autoregolazione).

FATTORI CHE INFLUENZANO LA GITTATA CARDIACA:

1. FREQUENZA

A. Controllo nervoso della frequenza cardiaca: le fibre del SNA sia parasimpatiche, sia

simpatiche si proiettano su quasi tutte le regioni del cuore incluso il sistema di

conduzione e il tessuto miocardico.

a. L’aumento dell’attività dei neuroni simpatici diretti al nodo SA incrementa la

frequenza del potenziale d’azione delle cellule pacemaker. I neuroni simpatici

b-adrenergici

rilasciano noradrenalina che si lega ai recettori posti sulle cellule

del nodo SA e attiva il sistema del cAMP come secondo messaggero. Questo

stimola l’apertura dei canali funny (promuove l’ingresso degli ioni sodio) e dei

canali per il calcio di tipo T. si ha quindi un aumento della velocità della

depolarizzazione spontanea e diminuzione del livello di ripolarizzazione; viene

raggiunta prima la soglia per il potenziale d’azione con conseguente aumento

della frequenza e quindi della gittata. Uno stimolo simpatico fa diminuire la

durata della sistole.

b. L’aumento dell’attività dei neuroni parasimpatici delle cellule del nodo SA

provoca la diminuzione della frequenza dei potenziali d’azione delle cellule

pacemaker. Questi rilasciano acetilcolina che va a legarsi ai recettori muscarinici

sulle cellule del nodo SA provocando l’apertura dei canali per il K e facendo

chiudere quelli funny e quelli per il calcio di tipo T. il risultato è un decremento

della velocità di depolarizzazione spontanea e un’iperpolarizzazione, facendo

inoltre allontanare il valore soglia per il potenziale d’azione. Uno stimolo

parasimpatico fa aumentare la durata della sistole.

B. Controllo ormonale della frequenza cardiaca: adrenalina secreta dalla midollare del

surrene fa aumentare la frequenza. Altri ormoni sono quelli tiroidei (insulina e

glucagone) aumentano principalmente la forza di contrazione, il glucagone promuove

anche l’aumento della frequenza.

1) VOLUME DI EIEZIONE VENTRICOLARE

a) Influenza della contrattilità ventricolare: una variazione della contrattilità indica una

variazione della forza di contrazione ad ogni dato volume telediastolico. Ogni fattore che è

variazione della forza di contrazione ad ogni dato volume telediastolico. Ogni fattore che è

in grado di aumentare la contrazione, aumenta il volume di eiezione e quindi la gittata

cardiaca.

Controllo nervoso simpatico: l’influenza del parasimpatico è quasi nulla a causa della

• scarsa presenza di fibre para nel miocardio ventricolare. Alcuni neuroni innervano gli

atrii e influiscono sulla forza di contrazione atriale, pertanto gli atrii pompano più

sangue ai ventricoli. Inoltre i neuroni simpatici hanno influenza diretta sulla contrattilità

ventricolare: i potenziali d’azione in questi neuroni liberano noradrenalina che si lega ai

b-adrenergici;

recettori il legame di questi attiva il cAMP che a sua volta attiva le

protein chinasi, le quali generano quattro effetti: 1) aumentano il flusso di calcio nella

cellula (apertura dei canali di calcio della membrana), 2) aumentano la liberazione di

calcio dai reticoli sarcoplasmatici, 3) aumentano la velocità di scissione della ATPasi

miosinica (formazione di ponti trasversali), 4) aumenta la velocità di azione della pompa

Ca-ATPasi per l’aumento della velocità di ricaptazione del calcio.

b-adrenergici

Controllo ormonale: l’adrenalina si lega ai recettori sulle cellule del

• muscolo cardiaco aumentando la concentrazione intracellulare di cAMP con lo stesso

effetto del SN simpatico. Altri ormoni che influenzano sono insulina, glucagone e

ormoni tiroidei.

b) Influenza del volume telediastolico sul volume di eiezione ventricolare: legge di

Starling. Quando il flusso di sangue che torna al cuore dai vasi venosi varia, il cuore

adatta il flusso in uscita a quello in ingresso automaticamente. La legge di Starling si basa

sull’effetto Starling: se aumenta il volume telediastolico, aumenta la forza di contrazione

ventricolare producendo un incremento del volume di eiezione ventricolare e della gittata

cardiaca (viceversa se il volume telediastolico diminuisce). Il volume telediastolico viene

determinato dalla pressione telediastolica anche detta precarico perché sviluppa la tensione

(carico) sul miocardio prima che esso inizi a contrarsi. Il precarico dipende dal tempo di

riempimento legato alla frequenza cardiaca, dalla pressione atriale legata al ritorno venoso e

dalla forza di contrazione atriale.

c) Influenza del postcarico sul volume di eiezione ventricolare: Il volume di eiezione

ventricolare non dipende solo da quanta forza sviluppa il muscolo ventricolare, ma anche

dalla grandezza della forza che si oppone all’eiezione ventricolare. Per questa ragione

l’aumento della pressione atriale va contro l’aumento del volume di eiezione ventricolare.

La pressione arteriosa rappresenta un carico sul miocardio che si manifesta dopo l’inizio

della contrazione e, pertanto, viene chiamato postcarico.

REGOLAZIONE CARDIACA INTRINSECA

Legge di Starling: l’energia di contrazione è in funzione della lunghezza muscolare (aumento

• della forza di contrazione è dovuto ad uno stiramento muscolare delle fibre). Consente di

compensare sia una variazione del pre-carico (forza richiesta per allungare le fibre) che del

post-carico (tensione ventricolare durante la sistole), oltre ad un certo limite si ha lo

scompenso.

scompenso.

Legge di Laplace: mette in relazione tra grandezze importanti relative a una bolla (pressione,

• tensione e raggio). P = T/R si definisce tensione la forza necessaria a tenere insieme i lembi

della parete della bolla dopo che è stato praticato un taglio. Questa forza decorre in senso

tangenziale. Quando il raggio è piccolo, il rapporto è grande quindi la pressione necessaria

per espanderlo è grande. Più aumenta il raggio, meno pressione serve per espanderlo

(esempio: gonfiare un palloncino). Un atleta che allena il cuore, lo ingrandisce, quindi,

aumentandone il raggio, deve aumentare anche la tensione per mantenere la pressione alla

pari.

Se aumenta il precarico (viene caricato di lavoro il cuore): il volume telediastolico aumenta e,

• in accordo con le leggi di Starling, aumenta il volume di eiezione ventricolare.

Contrattilità aumenta: eiezione sistemica aumentata, contrazione più intensa ed efficiente,

• svuotamento del ventricolo.

Aumento del postcarico: il volume di eiezione ventricolare diminuisce

• FLUSSO SANGUIGNO= GRADIENTE DI

PRESSIONE

PRESSIONE/

/ RESISTENZA

Flusso è determinato dalla differenza di pressione

idrostatica che c’è ai capi del tubo e il flusso sarà

linearmente proporzionale con quella differenza di

pressione. Se le due pressione idrostatiche ai due estremi

del tubo sono identiche, non c’è nessuna forza che li fa

muovere. Si può avere una pressione alta o bassa nel

sistema venoso, ma quello che conta è la differenza di

pressione idrostatica (delta pressorio) nel distretto

vascolare che si sta considerando. Il gradiente pressorio

è la forza che spinge il liquido lungo il tubo, mentre la

resistenza è rappresentata da ciò che ostacola il flusso.

La forza che spinge il flusso è il gradiente di pressione:

la direzione è sempre dalla regione ad alta pressione

verso quella a bassa. La resistenza dipende dalle

dimensioni fisiche del tubo e dalle proprietà del fluido,

che sono: raggio, lunghezza, viscosità. Il gradiente

pressorio è dovuto alla differenza tra la pressione

arteriosa media (MAP) e la pressione venosa centrale

(CVP) e si considera uguale alla MAP.

CO (gittata cardiaca)

) = MAP/TPR (resistenza

periferica totale)

Resistenza periferica totale = P arteriosa / V diffuso (legge

di Ohm rapportata

ai liquidi).

Complianza o

• compliance

(espressa come

variazione di

volume su

variazione di

variazione di

pressione).

Complianza=

DV/DP. se la

compliance

arteriosa si riduce,

a parità di volume

DP

sistolico

aumenta e così

anche W.

Il lavoro cardiaco

• (W)= P x V.

Pressione arteriosa media Pa.

• Se si considera la stazione eretta, a livello dei

piedi, bisogna sommare tutta la colonna di

liquido che c’è dal cuore ai piedi che è circa

83 mmHg. Andando dal cuore verso la testa di

ha una differenza di 4

Dettagli
A.A. 2017-2018
113 pagine
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SSD Scienze biologiche BIO/09 Fisiologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher francescaputti di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia umana e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Milano o del prof Formenti Alessandro.