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minori i siti disponibili per il legame dei due filamenti: ci sarà, quindi, una lunghezza ideale per far

sì che tutte le teste di miosina siano in contatto con i filamenti di actina.

Strappo o distrazione muscolare: rottura di una fibra a causa di una sollecitazione

Stiramento o elongazione: danno di entità inferiore rispetto allo strappo perché equivale alla rottura

di un miofilamento o al massimo di una miofibrilla.

Perché avvengono questi fenomeni? La mancanza di elasticità del muscolo (derivante da un

sovraffaticamento muscolare con conseguente accumulo di acido lattico) comporta un aumento di

rigidità e, quindi, una maggiore predisposizione allo strappo. Anche alcune condizioni climatiche

(come l’eccessivo freddo) o il fare attività fisica senza preventivo riscaldamento predispongono allo

strappo perché si riduce la vascolarizzazione che conferisce elasticità al muscolo.

PLACCA MOTRICE (sinapsi neuromuscolare)

È la zona di contatto tra la terminazione nervosa di un motoneurone (elemento pre-sinaptico) ed il

sarcolemma della cellula muscolare scheletrica (elemento post-sinaptico). È una sinapsi:

 Colinergica (utilizza come neurotrasmettitore l’aceticolina)

 Nicotinica (ha recettori nicotinici)

 Eccitatoria

Nel 98% dei casi esiste una sola giunzione neuromuscolare (placca motrice) per ciascuna fibra, che

si ramifica in una serie di bottoni terminali, volti ad aumentare la superficie di scambio, che si

invaginano sulla superficie della fibra muscolare. Questa placca è avvolta da una o più cellule di

Schwann, formanti il rivestimento mielinico, che la isolano dal liquido circostante. La membrana

della fibra che accoglie la terminazione nervosa forma una doccia nel cui fondo troviamo altre

invaginazioni (volte ad aumentare la superficie di scambio) che formano le pliche subneurali. In

ogni bottone terminale sono presenti circa 300.000 vescicole ognuna delle quali contiene

acetilcolina e ogni volta che arriva un impulso vengono svuotate circa 125 vescicole.

Vediamo ora cosa avviene a livello pre-sinaptico. Il primo evento è la comparsa di un potenziale di

azione che determina una depolarizzazione del terminale sinaptico: vengono così attivati e aperti i

per il calcio che entra nel terminale nervoso determinando l’esocitosi

canali voltaggio-dipendenti

delle vescicole sinaptiche, con conseguente rilascio di acetilcolina nello spazio sinaptico.

A livello sinaptico, l’aceticolina si lega ai recettori nicotinici aumentando la permeabilità di

membrana a sodio e potassio, per cui il sodio entra nella cellula e il potassio esce (ricordare che

più sodio di quanto potassio esce, per cui si ha un aumento delle cariche positive all’interno

entra

della cellula e la depolarizzazione della membrana postisinaptica). Si forma così un potenziale di

placca che ingenera, a sua volta, un potenziale d’azione. Tutti i potenziali pre-sinaptici che arrivano

attraverso il motoneurone danno sempre origine ad un potenziale post-sinaptico, cioè ad un

potenziale d’azione in rapporto1:1.

Grazie alla presenza dell’enzima acetilcolinesterasi, l’acetilcolina viene trasformata in colina e

acetato; la colina, attraverso un co-trasporto che utilizza anche il sodio, rientra nelle terminazione

nervosa per essere poi legata di nuovo al coenzima A e riformare acetilcolina.

I recettori post-sinaptici sono proteine di membrana capaci di:

 rilevare la presenza di un neurotrasmettitore nello spazio sinaptico

 alterare la permeabilità ionica della membrana post-sinaptica (attraverso apertura e chiusura dei

canali ionici)

Esistono diversi tipi di recettori:

 recettore canale o ionotropico: si attiva aprendo il canale quando si lega al suo

neurotrasmettitore consentendo il passaggio degli ioni. Sono detti anche recettori nicotinici perché

sono attivati dalla nicotina, e sono inibiti dal curaro, un veleno che, essendo molto simile

all’acetilcolina, si lega al recettore di quest’ultima, occupando il suo posto e, quindi, impedendone

l’azione.

 recettore accoppiato a proteina G o metabotropico: una volta legato il neurotrasmettitore, attiva

la proteina G che, a sua volta, agendo come secondo trasmettitore, apre un canale.

 attivati dalla muscarina (il veleno di un fungo) e inibiti dall’atropina.

recettori muscarinici: sono

I recettori ionotropici hanno delle risposte rapide perchè sono essi stessi canali, mentre i recettori

metabotropici sono, invece, utilizzati nelle risposte più lente perché utilizzano un secondo

messaggero per l’apertura di canali.

In generale, l’effetto ottenuto a livello post-sinaptico può essere una depolarizzazione o una

iperpolarizzazione a seconda che la sia sinapsi sia eccitatoria o inibitoria, e questo non dipende dal

neurotrasmettitore ma dal tipo di recettore con cui il neurotrasmettitore interagisce: nel nostro caso

il recettore è un recettore eccitatorio per cui l’effetto postsinaptico è una depolarizzazione e il

cosiddetto potenziale di placca.

Il potenziale di placca è sempre efficace, nel senso che è sempre sufficiente un potenziale di placca

per generare un potenziale d’azione, anzi, in realtà, di norma il p. di placca è circa 3 volte superiore

È poi il potenziale d’azione,

a quello soglia, cioè a quello necessario per eccitare una fibra. così

generato a seguito di correnti elettrotoniche depolarizzanti prodotte dal p. di placca, a determinare le

una placca, il p. d’azione

alterazioni a distanza perché, mentre il p. di placca rimane circoscritto ad

percorre la fibra in tutta la sua lunghezza, qualunque essa sia. Il p. d’azione, quindi, risponde alla

legge del tutto o nulla: se si raggiunge la soglia parte e rimane invariato senza subire incrementi o

decrementi, senza subire modifiche fino alla fine della fibra.

Riassumendo

Il p. di placca, determinando le correnti depolarizzanti, arriva a recettori che si trovano sulla

membrana e che sono dei canali voltaggio-dipendenti (si aprono in presenza di correnti elettriche,

mentre quelli nicotinici sono ligando-dipendenti perché dipendono dal neurotrasmetittore con il

una volta che questi canali si aprono avviene il potenziale d’azione vero e

quale interagiscono);

proprio. Esistono quindi diversi tipi di recettori postsinaptici: c’è il recettore che accoglie

l’acetilcolina e determina un potenziale di placca che stimola i recettori voltaggio-dipendenti che si

aprono, fanno entrare il sodio e generano il p. d’azione che viene portato lungo la fibra, lungo il

sarcolemma e lungo i tubuli T, innescando il rilascio del calcio a livello del reticolo

sarcoplamsatico. Il calcio, che è immagazzinato nelle cisterne terminali a contatto con i tubuli T,

viene liberato dal reticolo sarcoplasmatico nel quale era legato dalla calsequestrina (1 molecola di

calsequestrina lega circa 40 ioni di calcio), innescando il meccanismo di contrazione.

(http://www.youtube.com/watch?v=99zi3HADMyI)

FARMACI CHE AGISCONO SULLE SINAPSI COLINERGICHE

agisce a livello presinaptico inibendo l’esocitosi, per cui l’acetilcolina non

Tossina botulinica:

viene liberata e determinando paralisi flaccida, cioè in fase di rilasciamento muscolare.

l’acetilcolinesterasi per cui l’acetilcolina non

Neostigmina e fisostigmina: inattivano per alcune ore

viene trasformata in colina e acetato, ma si accumula determinando uno spasmo muscolare.

Gas nervino (diisopropilfluorofosfato): ha la stessa azione della neostigmina e della fitostigmina,

ma, a differenza di queste, ha un’azione molto più duratura (settimane), per cui è un gas altamente

letale. antagonista dell’acetilcolina, si lega ai recettori di quest’ultima impedendo il legame e

Curaro:

l’attivazione del recettore.

hanno un’azione simile all’acetilcolina,

Nicotina e metacolina: ma non vengono degradate dalle

colinesterasi e si accumulano determinando spasmo muscolare.

Alcune tossine, come quelle del veleno di alcune serpenti, bloccano i recettori colinergici post-

impedendo l’azione dell’acetilcolina

sinaptici, e determinando paralisi.

La tossina botulinica, oltre che nelle pratiche di medicina estetica, viene utilizzato anche nella cura

dell’iperidrosi. Le ghiandole sudoripare, infatti, sono innervate dal sistema nervoso autonomo

simpatico, il quale, pur avendo normalmente come neurotrasmettitore post-sinaptico la

noradrenalina, a livello delle ghiandole sudoripare utilizza acetilcolina, per cui l’introduzione della

tossina botulinica, riducendo il rilascio di acetilcolina, inibisce la produzione di sudore.


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kalamaj

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia Umana I e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Cibelli Giuseppe.

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