Fisiologia Umana

3° step liberazione NEUROTRASMETTITORE nello SPAZIO SINAPTICO,



legame con SPECIFICO RECETTORE – gensi PA POSTSINAPTICO: il

legame del NEUROTRASMETTITORE con specifici recettori, provoca l’apertura

di CANALI IONICI presenti nella memb.postsinaptica, determinando

variazioni del POT.MEMB che modificano l’eccitabilità della cellula.

L’eccitabilità della cellula può AUMENTARE o DIMINUIRE, determinando

rispettivamente un POT.POST-SINAPTICO ECCITATORIO – INIBITORIO.

I canali a quali si legano i neurotrasmettitori, vengono definiti come canali

ligando-dipendenti, x il fatto che la loro apertura-chiusura sono controllate

principalmente dal loro legame con un NEUROTRASMETTITORE. Possiamo

avere sinapsi caratterizzate da una trasmissione sinaptica rapida dovuta



alla presenza di RECETTORI IONOTROPI, o trasmissione sinaptica lenta 

dovuta alla presenza RECETTORI METABOTROPI.

TRASMISSIONE SINAPTICA RAPIDA il neurotrasmettitore si lega a



REC.IONOTROPI, dove il canale ionico è parte dello stesso recettore. È

stato osservato che i PORI di molti di questi canali, sono relativamente ampi

e perciò permettono il passaggio con uguale facilità di molti cationi. Il

flusso di CATIONI entranti/uscente (a seconda di quale neurotrasmett. viene

regolato il canale) genera una corrente netta (cioè data dalla somma delle

correnti provenienti dal flusso di ogni specie cationica passante x il poro) che

prende il nome di corrente postsinaptica (es.pag.98). Il flusso di ioni

determina un’alterazione delle condizioni elettrochimiche intra-extra cellulari, e

quindi una VARIAZIONE DI POTENZIALE, che se intenso può indurre a PA.

Nei REC.IONOTROPI si assiste ad una durata minore della CORRENTE

POSTSINAPTICA rispetto al POT.POSTSINAPTICO (EPSP= Excitatory Postsynaptic

Potential) che si genera (img.pag.99). Il tempo di durata della corrente

postsinaptica corrisponde al tempo durante il quale il CANALE RIMANE

APERTO. La breve durata è dovuta al fatto che il NEUROTRASMETTITORE

agisce solo x un tempo molto breve (qualche ms) in quanto va ad essere

allontanato rapidamente dalla fessura sinaptica da specifici meccanismi

di degradazione o riassunzione nella terminaz.sinaptica. Il distacco provoca la

chiusura rapida del canale e quindi l’altrettanta rapida interruzione

della corrente postsinaptica. Il POT.POSTSINAPTICO decade più lentamente

in quanto la sua durata dipende dalle proprietà passive della memb.cell.

(cioè dalla sua Resist. e dalla sua Capacità). La lunga durata di questi potenziali

è funzionalmente importante perché fa si che i potenziali possono tra

loro sovrapporsi e quindi sommarsi. Tale SOMMAZIONE ha un ruolo

fondamentale x le proprietà integrative dei neuroni.

INTEGRAZIONE SINAPTICA

I PA vengono generati a livello del CONO EMERGENZA, in quanto in questa

zona è presente una densità maggiore di canali Na voltaggio-

2+

dipententi, rispetto alle altre, e perciò la soglia x l’insorgenza del PA è

PIU’ BASSA.

Di conseguenza, è la somma dei POT. sul CONO EMERGENZA, ad essere

cruciale x l’insorgenza del PA. A tal proposito, i POT. generati da sinapsi

prossime al CONO EMERGENZA (su SOMA o DENDRITI PROSSIMALI),

indurranno (a livello cono emergenza) una depolarizzazione + ampia di

quanto non facciano i POT. applicati + distanti dal CONO EMERGENZA

(DENDRITI DISTALI) (img.pag.100). per spiegare ciò dobbiamo rifarci al



concetto di COSTANTE LUNGHEZZA: in sinapsi che generano un FLUSSO DI

CORRENTE POST-SINAPTICA della stessa ampiezza, ma localizzate a distanze

diverse rispetto al CONO EMERGENZA, si avrà che dalla sinapsi più lontana

arriverà al cono emergenza una frazione minore di corrente, rispetto alla

sinapsi posta + prossimalmente, e ciò determinerà un POT.POST-SINPATICO

più piccolo (img. A pag.100).

Integrazione di POT.POST-SINAPTICI ECCITATORI (EPSP) la maggior



parte dei EPSP applicati in prossimità delle sinapsi SNC, anche di quelle

disposte in posizione favorevole (vicino CONO EMERGENZA), sono di x sé

troppo piccoli perché possano raggiungere la SOGLIA DI SCARICA della

cell.post-sinaptica un PA insorge solo quando la somma delle



eccitazioni provenienti dalle numerose afferenze raggiungerà la

SOGLIA. Tale integrazione è possibile grazie alle proprietà dei potenziali di:

SOMMAZIONE TEMPORALE: è la proprietà che 2 EPSP asincroni

 hanno di sommarsi. Tale proprietà si realizza quando 2 EPSP, provenienti

da afferenze diverse o anche dalla stessa sinapsi, vengono applicati

entro un breve intervallo di tempo l’uno dall’altro. Il fatto che i

EPSP abbiano un lungo decorso temporale facilita questo tipo di

integrazione sinaptica.

SOMMAZIONE SPAZIALE: è la proprietà che i EPSP hanno, di interagire

 e quindi sommarsi tra loro, in base alla sede in cui vengono applicati

(soma – dendriti). Più i 2 POT. applicati sono distanti maggiore è



l’effetto di sommazione. Al contrario, più sono vicini minore è



l’effetto di sommazione (img. B-D pag.100), in seguito ad un effetto di

CORTOCIRUCITO: i canali di memb. posti al di sotto di una sinapsi si

aprono, determinando una minore resist. memb., alla quale poi segue

l’apertura dei canali nella SINAPSI VICINA, provocando un ulteriore

abbassamento della resist. memb. La BASSA RESIST. della memb.

impedisce un’ ottimale diffusione della corrente, di conseguenza al CONO

EMERGENZA giungerà una quota minore di corrente. La somma dei

EPSP derivanti da sinapsi vicine provocano un EPSP complessivo di

intensità minore rispetto a quello generato da sinapsi lontane.

Ciononostante i EPSP che vengono a combinarsi avranno un’ampiezza

maggiore rispetto ai EPSP generati isolatamente dalle sinapsi.

Integrazione di POT.POST-SINAPTICI INIBITORI (IPSP) a differenza dei



EPSP, i IPSP presentano un effetto SOTTRATIVO sul POT.MEMB. rendendolo

più negativo e perciò allontanandolo dalla soglia. Come x i EPSP,

l’efficacia di un IPSP varia a seconda della sua sede di insorgenza.

Oltre alla SOTTRAZIONE ALGEBRICA, presentano un’azione inibitoria

mediante MECC.CORTOCIRCUITO (stesso degli EPSP), con l’obiettivo di



ridurre l’ampiezza EPSP e renderli meno efficaci.

L’integrazione sinaptica, non si basa solamente sulle proprietà dei POT. ECC. –

INIBITORI, ma risulta più complessa, in quanto ci sono altri aspetti che

modulano l’att.sinaptica:

coinvolgimento attivo della memb. cell. recenti prove

 

sperimentali, hanno dimostrato che i DENDRITI – CORPI CELLULARI della

maggior parte dei neuroni (se non addirittura tutti), contengono canali

regolati, che attivandosi possono andare a modificare i EPSP – IPSP

(es.pag.101).

le singole sinapsi possono aumentare o ridurre la loro forza in

 funzione del loro USO o ATTIVITA’ in generale l’attivazione di una



sinapsi produce una risposta (nella cellula post-sinaptica) che sarà

all’incirca sempre la stessa ogni qualvolta viene ad essere

generata. Ci sono però alcune caratteristiche nell’attivazione sinaptica

(es.modificazioni a livello term.presinaptiche es.pag.102-103), che

possono indurre delle variazioni nella risposta alle successive

attivazioni della sinapsi. Tali modificazioni dipendenti dall’uso

possono avere durata BREVE (ms) o LUNGA (min – giorni), andando a

Queste modificazioni

potenziare o ridurre la forza delle sinapsi.

stanno alla base (probabilmente) di cap.cognitive come

APPRENDIMENTO – MEMORIA.

POTENZ.POSTSINPATICO nella sinapsi MUSCOLO-MOTONEURONE e

altri neuroni nel caso di SINAPSI ECCITATORIE, i PA provocano l’insorgenza

di una PA nella cellula postsinaptica (aumento eccitabilità cellula). Nel caso

dei motoneuroni che innervano le cellule muscolari, il PA che deriva dal

motoneurone è così ampio che in condizioni normali esso depolarizza il

sarcolemma della fibra muscolare ben al di sopra della soglia del PA. Il

fatto che ogni cell.muscolare riceve contatti sinaptici da un unico

motoneurone, in grado di generare sempre un PA e quindi la contrazione

della cell.muscolare, implica che il SN ha di fatto preso la decisione di far

contrarre il muscolo. Nel caso invece della maggior parte di altri neuroni, essi

ricevono migliaia di sinapsi eccitatorie da cell.diverse, dove ciascuna

sinapsi genera un piccolo POT.POST-SINAPTICO di intensità di molto

inferiore a quella necessaria x il raggiungimento della soglia, e perciò x

innescare un PA nel neurone post-sinaptico è necessario che si sommino i

POT. di numerose sinapsi.

Oltre alle s.chimiche o elettriche, ce ne sono altre di diverso tipo

(trafiletto pag.90)

NEUROTRASMETTITORI

Sono sostanze che mediano la TRASMISSIONE CHIMICA di segnali tra

neuroni. Perché una sostanze possa essere considerata un neurotrasmettitore,

deve soddisfare alcuni criteri:

presenza di queste sostanze a livello delle terminazioni

 presinaptiche.

La cellula deve essere in grado di sintetizzarla.

 deve essere rilasciata x DEPOLARIZZAZIONE.

 Presenza di recettori SPECIFICI x quella sostanza, nella

 memb.postsinaptica PROCESSO DI TRASMISSIONE SINAPTICA –



oppure – presenza di recettori SPECIFICI localizzati al di fuori delle

sinapsi PROCESSO DI TRASMISSIONE NON SINAPTICO.



Si conoscono più di 100 sostanze aventi tutti o quasi i precedenti requisiti.

Queste sostanze possono essere suddivise in 3 categorie principali:

1. N. a BASSO PESO MOLECOLARE:

a. ACETILCOLINA funge da neurot. nel:



SNP: a livello giunz. neuromuscolari – gangli simpatici –

o gangli parasimpatici – fibre postgangliari provenienti da tutti i

gangli parasimpatici e di alcuni gangli simpatici.

SNC: nei n. di alcuni nuclei del TE – gangli della base – ms

o

L’A. viene sintetizzata dall’enzima COLINA ACETIL TRASFERASI

partire da: ACETIL CoA + COLINA. Il processo di sintesi avviene nel

citoplasma delle terminazioni presinaptiche colinergiche.

Una volta rilasciata, l’azione dell’ac. viene ad essere bloccata

dall’azione dell’ACETILCOLINESTERASI, enzima molto

concentrato nella fessura sinaptica, determinando l’idrolisi in:

ACETATO – COLINA. La COLINA andrà ad essere riassorbita nella

terminazione presinaptica attraverso un simporto associata al

Na , localizzato nella memb. della presinaptica.

+

La degradazione dell’ac. è un meccanismo inusuale x i

neurotrasmettitori, i quali di solito subiscono la riassunzione ad

opera di una serie di proteine specializzate.

b. AA i più importanti aa che agiscono da neurot. sono:

 GLUTAMMATO: è il principale neurot. eccitatorio del

o SNC, nonostante la sua caratteristica di ubiquità (può essere

sia INIBITORIO – ECCITATORIO). La funzione eccitatoria viene

espletata provocando depolarizzazione della cellula e il

suo rilascio dai neuroni.

Il GLUT. è anche una potente neurotossina e perciò è

necessario che la sua attività venga efficacemente limitata

dopo il rilascio, non solo x far si che si abbia una

trasmissione sinaptica normale, ma anche x prevenire la

morte della cellula. La limitazione del GLUT. è mediato da

proteine di memb. (presinapitca) trasportatrici.

Il GLUT. è il precursore del GABA.

GABA: è il principale neurot. INIBITORIO del SN. Viene

o prodotto a partire dal GLUT. x azione di uno specifico

enzima (ac. glutamico decarbossilasi) che si trova solo

nei n. che utilizzano il GABA come neurot.

I n. che utilizzano GABA (GABAergici) sono: INTERNEURONI

LOCALI – diverse REGIONI CEREBRALI – CELL.PURKINJE,

rappresentano l’unica uscita dalla corteccia del cervelletto e

in virtù dell’utilizzo del GABA, l’attività cerebellare agisce

sopprimendo l’att. dei propri bersagli (nuclei

cerebellari – vestibolari).

GLICINA: agisce da neurot. INIBITORIO in regioni molto

o più circoscritte. N. che utilizzano GLICINA (glicinergici) sono

presenti: MS (dove rappresentano la metà delle sinapsi

inibitorie) – parte inferiore TE – CERVELLETTO – RETINA.

La GLICINA ha un importante ruolo anche a livello dei

RECETTORI ECCITATORI DEL GLUTAMMATO (del tipo

NMDA), poiché il suo legame con questi rec. è essenziale

perché si abbia l’apertura del canale ionico che questi

regolano. A livello di queste sinapsi agiscono quindi come

co-neurotrasmettitore.

Sia GLICINA – GABA, dopo il rilascio vengono ad essere

riassunti nella term. Presinaptica o nelle cell. gliali

vicine, mediante trasportatori di memb. ad alta affinità

accoppiati a Na -Cl con meccanismo di simporto: viene

+ -

portato dentro 1 GLICINA (o GABA) ogni 2 Na o 1 Cl portati

+ -

dentro.

c. AMINE BIOGENE molti neurot. di questa categoria, agiscono al



di fuori del SN come ormoni: DOPAMINA – NORADRENALINA

(norepinefrina) – ADRENALINA (epinefrina) – SEROTONINA –

ISTAMINA.

La biosintesi di DOPAMINA – NORADRENALINA – ADREANALINA

(sono catecolamine) è comune fino alla produzione di DOPAMINA.

Da qui, a seconda della tipologia di neurot. si procede:

DOPAMINA la TIORSINA viene convertita a L-DOPA (enzima



tirosin-idrossialsi). L-DOPA viene convertita in DOPAMINA da dopa-

decarbossilasi.

NORADRENALINA La DOPAMINA viene convertita in



NORADRENALINA da dopamina BETA-idrossilasi.

ADRENALINA Dalla NORADRENALINA si ottiene l’ADRENALINA,



grazie all’aggiunta di un gr.metilico.

La biosintesi SEROTONINA deriva a partire dall’ aa TRIPTOFANO 

5-IDROSSI TRIPTOFANO – SEROTONINA.

La biosintesi ISTAMINA deriva dall’ISTIDINA.

Le AMINE BIOGENE rilasciate a livello sinaptico, vengono ad essere

rimosse attraverso riassunzione nella glia e nei neuroni,

servendosi di trasportatori Na -Cl .

+ -

Le cell.nervose che utilizzano AMINE come neurot. sono localizzate

a livello dei NUCLEI TE, che per la maggior parte proiettano a

VASTE AREE CEREBRALI.

L’att. delle AMINE è implicata nella regolaz. livello stato di

vigilanza (sonno, veglia) – attenzione – umore – funz.

omeostatiche. Inoltre la NORADRENALINA trova implicazioni nel

SNP, in quanto utilizzata nelle cell.postgangliari simpatiche.

d. PURINE anche l’ATP può svolgere azione di



neurotrasmettitore o co-neurotrasmettitore a livello di sinapsi

del SNC – SNP. ATP è presente in tutte le vescicole sinaptiche e

perciò viene co-rilasciato durante la trasmissione sinaptica.

L’ATP presenta dei propri recettori specifici, che come x tutti gli

altri neurot., sono accoppiati a canali ionici. Oppure l’ATP può

andare a modificare l’azione di altri neurotrasmettitori con i

quali viene co-rilasciato: NORADRENALINA – SEROTONINA –

GLUTAMMATO – DOPAMINA – GABA.

La rimozione di ATP dallo spazio sinaptico avviene attraverso

scissione in ADENOSINA, che può essere assunta di nuovo dalla

terminazione presinaptica.

2. PEPTIDI sono costituiti da 3-40 aa. E sono presenti in diversi n. del



SNC. Finora sono stati identificati più di 100 neuropeptidi, che possono

essere classificati in diversi gr.funzionali (tab.pag.109).

Molti dei n. che rilasciano NEUROTRASMETTITORI BASSO P.MOLECOLARE,

liberano anche NEUROPEPTIDI. Comunque, oltre a essere co-

rilasciati insieme ad altri neurot., i NEUROPEPTIDI possono agire

anche come neurot. unici o primari.

Per certi aspetti i NEUROPEPT. assomigliano ai NEUROTRASMET.: vengono

accumulati nelle vescicole sinaitiche – il rilascio dipende da Ca -

2+

si legano a REC.SPECIFICI presenti sui n.bersaglio.

Per altri aspetti, si differenziano:

Mentre i NEUROT. CLASSICI sono sintetizzati nella term.

 Presinaptica, i NEUROPEPTIDI vengono sintetizzati nel CORPO

CELLULARE e poi trasportati alle term.. I NEUROPEPTIDI

vengono stipati all’interno di GRANDI VESCICOLE che si

trovano diffusamente nella terminaz.presinaptica, piuttosto

che nelle PICCOLE VESCICOLE addensate alle ZONE ATTIVE, a livello

delle quali vengono immagazzinati i NEUROTRASM. DI BASSO PESO

MOLECOLARE.

Tale differenza, trova una spiegazione funzionale nel fatto che, le

VESCICOLE contenenti NEUROT. BASSO PESO MOLECOALRE, x la

loro vicinanza alle ZONE ATTIVE, possono essere rilasciate

rapidamente (<1ms) in risposta a singoli PA a seguito

dell’ingresso localizzato Ca . Perciò la stimolazione a BASSA

2+

FREQUENZA della cellula induce solo la LIBERAZIONE DEL

NEUROT. NON PEPTIDICO. Al contrario, con frequenze di

stimolazione + elevate del n.presinaptico si verifica un

aumento generalizzato di Ca a livello della term. nervosa e

2+

ciò provoca il rilascio del NEUROPEPTIDE oltre che del

NEUROTRASMETTITORE NON PEPTIDICO.

I recettori x i neuro peptidi non si trovano solo a livello

 delle sinapsi, ciò permette al neurot. di potersi diffondere a

livello di intere regioni cerebrali, dove i n. presentano rec.

specifici x il neuropept., invece che agire semplicemente a livello

della specifica sinapsi dalla quale sono stati liberati.

In generale l’azione dei neuro peptidi non è limitata da

 meccanismi di riassunzione. Ciò permette di poter agire x

lunghi periodi di tempo.

Quando i NEUROPEPTIDI vengono co-rilasciati insieme a NEUROT. NON

PEPT., possono agire in modo SINERGICO o ANTAGONISTICO.

Possiamo distinguere delle tipologie di NEUROPEPTIDE:

a. PEPTIDI OPPIOIDI gli OPPIACEI sono composti derivanti dal



papavero dell’oppio. I composti che NON derivano dal papavero

dell’oppio ma che sono in grado di legarsi ai RECETTORI DEGLI

OPPIACEI, vengono definiti OPPIOIDI e formano una classe di

NEUROPEPTIDI.

Le 3 principali classi di neuro peptidi sono: encefaline – endorfine

– dinorfine.

I PEPTIDI OPPIOIDI sono presenti in molti neuroni del SNC –

n.intrinseci app.gastrointestinale.

Gli oppioidi esercitano azioni inibitorie su n.cerebrali coinvolti

nella percezione dolore. In effetti i PEPTIDI OPPIOIDI sono tra i

più potenti analgesici conosciuti. Questo effetto analgesico

viene esercitato legandosi ai recettori x gli oppiacei.

b. SOSTANZA P è un peptide a 11 aa. È presente in: n.cerebrali –



n.afferenti primari – n.plessi nervosi del tratto gastrointestinale. La

SOSTANZA P è implicata nella trasmissione del dolore ed

esercita un potente effetto sulla m.liscia.

3. N. GASSOSI

Classe di neurot. scoperta più di recente. A differenze degli altri neurot.,

essi non vengono accumulati in vescicole e non diffondo x

esocitosi ma sono estremamente permeanti e diffondono

semplicemente dalle terminaz. sinaptiche alle cellule vicine,

dopo che sono stati sintetizzati. La loro sintesi viene innescata dalla

depolarizzazione della terminaz. Nervosa (gli enzimi stessi vengono

attivati dall’ingresso Ca ).

2+

La limitazione della loro azione è determinata (non da meccanismi di

riassunzione né da degradazione enzimatica), dalla SEMPLICE

DIFFUSIONE o dal LEGAME CON ANIONI SUPEROSSIDI o VARIE PROTEINE

preposte alla loro eliminazione.

Sono esempi di N.GASSOSI: monossido azoto (NO) – monossido

carbonio (CO). Il NO è un neurot. che agisce a livello delle sinapsi tra

motoneuroni inibitori del SN enterico e le cell.muscolari lisce del

tratto gastro-intestinale, ma può anche agire a livello SNC.

Oltre ad agire come neurot., il NO agisce da molecola di trasduzione

del segnale cellulare sia nei n. che cell. non nervose (es.pag.110).

RECETTORI PER NEUROTRASMETTITORI

Esiste una varietà di recettori x ciascun neurot. Tali recettori possono

appartenere alla famiglia:

CANALI IONOTROPI (canali ionici regolati da ligandi) (img.pag.112)

 sono proteine complesse che possiedono un sito di legame



extracellulare x il neurot. e formano un canale ionico (poro) che

attraversa la memb.. Il recettore è composto da più sub unità

proteiche (da 3 a 5), ciascuna delle quali possiede una serie di

domini che attraversano da parte a parte la memb., alcuni dei

quali formano la parete del canale ionico.

Il legame con il neurot. modifica (di solito aumenta) la probabilità

che il canale si apra, permettendo il passaggio al flusso di ioni e quindi

la creazione di un evento post-sinaptico. Gli eventi post-sinaptici

mediati da questi canali sono RAPIDI (qualche ms) e possono essere

sia INIBITORI – ECCITATORI.

CANALI METABOTROPI (recettori accoppiati a proteine G) non



 sono canali ionici. Tali recettori, a differenza degli ionotropi, mediano

eventi post-sinaptici LENTI (durata da qualche ms a min).

A seconda del NEUROT., distinguiamo:

a) Recettori x ACETILCOLINA sono stati suddivisi in 2 classi:



Recettori NICOTINICI: vengono definiti tale in seguito alla loro

 capacità di legarsi alla nicotina. Fanno parte della famiglia degli

IONOTROPICI. Questi canali contengono 1 canale cationico

relativamente NON selettivo, x cui il legame con

l’ACETILCOLINA genera un evento post-sinaptico ECCITATORIO

(EPSP).

Da un punto di vista strutturale, sono pentomeri composti da 5

tipologie di sub unità: α-β-γ-δ-ε che possono essere presenti in

numero diverso (es. giunz. neuromuscolare canale composta da:



2α- β-γ-δ-ε; SNC canale composto da: 3α- 2β). Tale differenza



genera diverse sensibilità farmacologiche, cinetiche di canale e

selettività.

I rec.nicotinici mediano la trasmissione sinaptica nelle

GIUNZ.NEUROMUSCOLARE e anche all’INTERNO SNC.

Recettori MUSCARINICI: vengono definiti tale in seguito alla loro

 capacità di legarsi alla muscarina. Esistono 5 diverse tipologie (M1

a M5), che fanno tutte parte della famiglia dei METABOTROPICI

ma che si differenziano x l’accoppiamento a proteine G diverse

con conseguenti effetti differenti sulle cellule (es. M1-M3-M5

sono accoppiati a prot. G non sensibili a tossina pertosse – M2-M4

sono accoppiati con prot.G sensibili a tossina pertosse).

b) Recettori x AA INIBITORI: GABA – GLICINA le + comuni sinapsi



inibitore del SNC utilizzano la GLICINA – GABA. Le sinapsi glicinergiche

predominano nel MS, mentre quelle GABAergiche nel cervello.

I recettori x GLICINA e GABA sono IONOTROPICI, ciascuno di questi

recettori ha un canale x il Cl che si apre quando il LIGANDO si

-

unisce alla porzione recettoriale. Quindi la probabilità di apertura di

questi canali e il loro tempo di apertura sono controllati dalla

concentrazione del neurotrasmettitore con cui si lega in maniera

spefica.

RECETTORI X GLICINA sono pentameri che possono essere sia



ETEROMETRICI delle sub unità α-β sia OMOMERI. Tali varianti sono

espressi in modo diverso nel corso delle sviluppo e nelle varie regioni

cerebrali. La composizione molecolare appare correlata con la loro

localizzazione nella cellula: ETEROMETRI situati a livello



postsinaptico – OMOMERI situati in sede extrasinaptica. Ciascuna



variante induce la formazione di recettori con conduttanza,

cinetica, affinità x gli agonisti e antagonisti, diversi.

RECETTORI X GABA si conoscono REC.IONOTROPI (GABA A – GABA C) e



REC.METABOTROPI (GABA B). I GABA A sono eterometri generati da 7

classi di sub unità. Le diverse sub unità conferiscono ai recettori

proprietà diverse (es. GABA A è il bersaglio delle BENZODIAZEPINE –

BARBITURICI e può essere influenzate da entrambi (pag.113), mentre i

GABA C sono strutturalmente simili ai GABA A ma hanno profili

farmacologici diversi, ad es. non vengono influenzati dalle

BENZODIAZEPINE).

Il recettore GABA B, quando viene ad essere legato con GABA, attiva

PROTEINA G che porta all’attivazione canali K e perciò induce

+

iperpolarizzazione della cell.postsinaptica e inibizione canali Ca 2+

con conseguente riduzione rilascio neurotrasmettitori.

c) Recettori x AA ECCITATORI: GLUTAMMATO si hanno dei recettori



che possono essere sia IONOTROPICI che METABOTROPICI. In base

alle loro prop. farmacologiche e alle SUBUNITA’ che li compongono, si

sono identificati più sottotipi di REC.IONOTROPICI: AMPA – NMDA –

KAINATO. Tutti questi canali ionotropici sono ECCITATORI e

contengono un canale selettivo x cationi, perciò sono permeabili agli

Na - K , ma solo una parte di essi è permeabile al Ca .

+ + 2+

Il funzionamento di AMPA – KAINATO è lo stesso degli altri canali

ionototropici, mentre NMDA presenta delle peculiarità: x potersi aprire

richiedono il legame sia del GLUTAMMATO – GLICINA. Presentano

sensibilità al voltaggio perché possono essere bloccati dagli Mg : a

2+

POT. DI RIPOSO 1 Mg blocca l’ingresso del canale, cosicché

2+

attraverso di esso non fluisce corrente anche quando è legato

GLUTAMMATO – GLICINA. Tuttavia se la cell. viene DEPOLARIZZATA, il

blocco Mg viene rimosso e la corrente può fluire. Altra

2+

caratteristica riguarda la loro permeabilità al Ca . La combinazione

2+

delle 2 caratteristiche, sensibilità al voltaggio - permeabilità al Ca ,

2+

ha permesso di formulare l’ipotesi del loro coinvolgimento

nell’apprendimento – funzioni correlate a memoria.

Per quanto riguarda i REC.METABOTROPICI, sono classifica in 3 gruppi:

GR. I si trova a livello post-sinaptico – GR. II-III si trovano a

 

livello pre-sinaptico. Questi recettori, generano EPSP lenti.

d) Recettori x le PURINE (ATP) si hanno RECETTORI



IONOTOTROPICI – RECETTORI METABOTROPICI. Dei RECETTORI

IONOTOTROPICI, sono stati identificati 7 tipi sub unità, la cui

distribuzione varia all’interno del cervello. Questi recettori in genere,

formano un canale cationico che è permeabile agli Na - K - Ca .

+ + 2+

I REC.METABOTROPICI sono caratterizzati dal fatto che attivano

correnti K e modulano sia correnti REC. NMDA – correnti Ca

+ 2+

voltaggio-dipendenti.

e) Recettori x AMINE BIOGENE sono tutti REC.METABOTROPICI a



parte una classe di REC. x la SERATONINA che sono IONOTOTROPICI.

Perciò da questi rec. si avranno eventi post-sinaptici lenti.

f) Recettori x NEUROPEPTIDI sono essenzialmente tutti di tipo



METABOTROPICO. Possono essere localizzati non solo nelle sinapsi ma

anche in altre zone, perciò possono essere attivati da quei neuro peptidi

presenti a livello extracellulare.

g) Recettori x NEUROTRASMETTITORI GASSOSI non sono presenti



recettori in quanto diffondo x diffusione, e influenzano l’attività cellulare

andando ad attivare enzimi implicati in cascate di secondo

messaggero. Inoltre è stativo visto che NO modifica l’att. di altre

proteine come i recettori NMDA e la POMPA Na -K - ATPasi.

+ +

SIST.SOMATOSENSITIVO (cap.7)

Nervi spinali

Sono nervi misti, cioè formati da (nella parte più vicina al midollo) fibre

motorie (somatiche-viscerali) e da fibre sensitive (somatiche-viscerali).

Essi però a distanza dal midollo tendono a separarsi, confluendo in altri plessi

di nervi.

I nervi spinali sono 33 paia: 8 cervicali – 12 toracici – 5 lombari – 5 sacrali

– 3 coccigei.

ORIGINE APPARENTE a livello della superficie laterale MS (fori



intervertebrali).

ORIGINE REALE a livello corna MS (sost.grigia).



Ciascun nervo si forma x l’unione di 2 radici ANTERIORE-POSTERIORE a

livello del foro intervertebrale:

Radice ANTERIORE Fornisce ai nervi spinali la componente motrice



(effettrice). Questa componente può essere:

Motrice somatica costituita da motoneuroni alfa – gamma che

 

hanno origine nella radice anteriore e si dirigono rispettivamente alle

fibre muscolari (m. alfa) e ai fusi neuromuscolari (m.gamma)

Motrice viscerale originano a dal corno laterale e sono diretti ad

 

innervare la m.liscia.

Radice POSTERIORE formata da FIBRE SENSITIVE, la cui origine



apparente è a livello del SOLCO LATERALE POSTERIORE, mentre l’origine reale

è a livello dei neuroni pseudounipolari dei GANGLI SPINALI, i quali sono

localizzati lungo il decorso delle radici posteriori (img.pag.63).

Questi neuroni vanno a costituire il SISTEMA SOMATOSENSITIVO, il quale

fornisce al SNC info sullo stato del corpo e sui suoi contatti con il mondo

esterno.

Le info somatosensitive giungono grazie a NEURONI SOMATOSENSITIVI DI

I°ORDINE (sono neuroni pseudo unipolari??), i quale presentano un CORPO

localizzato nel GANGLIO delle RADICI DORSALI e nei GANGLI dei NERVI

CRANICI. Da ogni corpo si origina un assone che dopo breve distanza si

suddivide in un PROCESSO CENTRALE – PROCESSO PERIFERICO.

PROCESSO PERIFERICO i RAMI PERIFERICI delle cellule gangliari si



riuniscono tra loro e formano i NERVI PERIFERICI. Questi nervi andranno ad

innervare diverse parti del nostro corpo e in prossimità di organi bersalgio, il

processo periferico si suddivide ripetutamente e la terminazione di ogni suo

ramo terminale va ad essere incapsulata in cellule accessorie, formando

RECETTORI SENSITIVI. Tali recettori sono capaci di trasdurre

en.meccanica (pressione – stiramento – vibrazione) – en.termica in

SEGNALI ELETTRICI. Questi segnali elettrici vengono ad essere generati

all’estremità distali delle fibre nervose somatosensitive.

PROCESSO CENTRALE sono fibre delle cellule gangliari che se originano da



cellule GANGLI delle RADICI POSTERIORI, penetrano nel MS, mentre se

originano da cellule GANGLI dei N.CRANICI, penetra nel TE. Le RADICI

DORSALI di un lato di ogni segmento spinale sono formati esclusivamente

da PROCESSI CENTRALI.

Dalle fibre del processo centrale si originano diverse ramificazioni che

possono contrarre sinapsi con diversi tipi di cellule. Le sedi di

terminazione di queste ramificazioni sono diverse e dipendono dal tipo di info

che vengono trasmesse.

A livello corticale le info somatosensitive vengono elaborare in numerose

aree corticali. Le info somatosenstive vengono trasmesse al cervelletto, oltre

che da n. I° ordine, anche da n. II° ordine, che le utilizza x lo svolgimento del

suo compito nei processi di COORDINAZIONE MOTORIA.

Distribuzione innervazione somatosensitiva del CORPO

Nell’adulto ogni ganglio delle radici dorsali innerva una specifica

regione cutanea DERMATOMERO. (leggi nota pag.122).



Ogni DERMATOMERO, oltre a ricevere la sua principale innervazione dal

corrispondente segmento del MS, riceve anche fibre afferenti

provenenti da segmenti MS adiacenti. Per questa ragione, la sezione di

una sola radice dorsale, provoca soltanto una perdita parziale della

(x ottenere anestesia di un

sensibilità nel dermatomero corrispondente

determinato dermatomero è necessario sezionare ALCUNE radici dorsali

CONTIGUE).

La disposizione delle fibre all’interno delle RADICI DORSALI non è casuale: le

GRANDI FIBRE AFFERENTI PRIMARIE MIELINICHE assumono una posizione

mediale – PICCOLE FIBRE MIELINICHE-AMIELINICHE si collocano nella porzione

più laterale della radice dorsale.

Le GRANDI FIBRE AFFERENTI PRIMARIE MIELINICHE, situate medialmente,

entrano nelle COLONNE DORSALI e si dividono in 2 BRANCHE che

emettono collaterali che terminano a livello dei segmenti spinali vicini:

Branca diretta ROSTRALMENTE può ascende fino al BULBO,

 

contribuisce a formare VIA COLONNE DORSALI-LEMNISMO MEDIALE.

Branca diretta CAUDALMENTE



Le branche che terminano su SOST.GRIGIA del MS, trasmettono info ai

neuroni del corno dorsale e costituiscono il braccio afferente di VIE

RIFLESSE (cap.9).

Distribuzione innervazione somatosensitiva della FACCIA

Organizzazione simile a quella delle fibre che innervano il corpo, con fibre

afferenti che decorrono principalmente nelle branche (mandibolare –

mascellare – oftalmico) del NERVO TRIGEMINO e innervano regioni della

faccia simili a dermatomeri. Queste fibre trasportano info di natura tattile –

dolorifica – termica.

I PROCESSI CENTRALI delle cell. del GANGLIO TRIGEMINO penetrano nel TE,

dove alcune fibre terminano in questo nucleo (principalmente quelle di

GRANDE DIAMETRO che trasmettono info tatto fine discriminativo), mentre

altre (calibro intermedio-piccolo che trasmettono info tattili-dolorifiche-

termiche) vanno a formare il tratto spinale del trigemino che discende

attraverso il BULBO, appena lateralmente al NUCLEO SPINALE del TRIGEMINO.

Sist.somatosensitivo nei CENTRI CEREBRALI SUPERIORI

Le info relative alla sensibilità somatosensitiva giungo a livello superiori sul

TALAMO e CORTECCIA SOMATOSENSITIVA.

TALAMO il complesso nucleare ventroposteriore del talamo,



rappresenta la sede diencefalica di terminazione delle info

somatosensitive provenienti dalla periferia. Tale complesso è costituito da 2

nuclei principali, il VPL (nucleo VentroPosterioreLaterale) – VPM e da

un nucleo più piccolo, VPI.

La principale afferenza che giunge al nucleo VPL è quella LEMNISCO-

MEDIALE. La principale del VPM è il tratto TRIGEMINOTALAMICO,

equivalente della VIA TRIGEMINALE.

CORTECCIA SOMATOSENSITIVA i neuroni di III°ordine del TALAMO



proiettano alla CORTECCIA SOMATOSENSITIVA (img.pag.118). Le principali

aree somatosensitive della corteccia cerebrale vengono denominate

area S-I – area S-II.

Nell’area S-I va ad essere rappresentata una mappa somatotopica della

rappresentazione della superficie del corpo e della faccia dell’’uomo 

HOMUNCULUS SENSITIVO. La mappa risulta distorta perché il volume del

tess.nervoso devoluto a ogni regione del corpo è proporzionale alla densità

della sua innervazione.

L’homunculus sensitivo rispecchia il meccanismo che viene utilizzato x

codificare la sede degli stimoli (LINEA ATTIVA), il cervello infatti riesce a sapere

che una parte del corpo è stata stimolata perché vengono attivati specifici

neuroni.

L’area S-I risulta ulteriormente suddivisa e ognuna di queste suddivisioni

possiede una mappa somatotopica: area 3a – 3b – 1 – 2. Nella 3b – 1

predominano afferenze di origine cutanea; nelle aree 3°-2 predominano

afferenze di origine muscolare-articolare (propriocettive). Perciò aree

distinte sono deputate all’elaborazione di info TATTILI e PROPRIOCETTIVE.

L’area S-I oltre a essere la stazione iniziale dell’elaborazione delle info

somatosensitive a livello corticale, è anche la sede in cui iniziano i processi

di elaborazione superiore (come estrazione caratteristiche stimolo)

(es.pag.127).

Suddivisione del SIST.SOMATOSENSITIVO

In base alla suddivisione dei suoi recettori, il sist.somatosenstivo riceve 3

tipologie di info:

Info SENSIBILITA’ ESTEROCETTIVA capacità organismo di

 

percepire stimoli che provengono dal mondo esterno. info

Le

relative al contatto sulla cute di oggetti del mondo esterno,

vengono acquisite grazie recettori cutanei: MECCANOCETTORI –

NOCICETTORI – TERMOCETTORI.

Info SENSIBILITA’ PROPRIOCETTIVA fornisce info sulla posizione

 

del nostro corpo – arti e sul loro movimento. Queste info vengono

acquisite grazie a recettori presenti su articolazioni – muscoli –

tendini (fusi neuromuscolari – organi muscolo-tendinei Golgi)

(fatti in cap.9). Possiamo distinguere una PROPRIOCETTIVITA’

GENERALE propriocettori muscoli – tendini – articolazioni; e una



PROPRIOCETTIVITA’ SPECIFICA app.vestibolare.



Info SENSIBILITA’ ENTEROCETTIVA forniscono info sullo stato

 

interno del nostro corpo. Tali info vengono acquisite attraverso

MECCANOCETTORI (es. meccanocettori che danno info sulla dilatazione

vesica).

SENSIBILITA’ ESTEROCETTIVA

Si distinguono abitualmente:

S.SPECIFICA dipende da organi ben differenziati e specializzati



 nell’adempimento esclusivo di una determinata funzione (vista, udito,

olfatto, gusto)

S.GENERALE dipende da recettori diffusi in tutto il corpo (nella cute,



 nel connettivo sottocutaneo, nei muscoli e nei tendini, nei visceri, nelle

ossa ecc.). Nell’ambito della s. generale si distinguono poi s. superficiali

(comprendenti la s. tattile, termica, dolorifica) e s. profonde

(comprendenti la s. vibratoria o pallestesia, di movimento o chinestesia,

di pressione o bariestesia, di posizione).

S.SPECIFICA

Sistema visivo

Il sist. visivo rileva e analizza onde elettromagnetiche di lunghezza d’onda

compresa tra 400-750 nm, che costituiscono l’ambito della luce visibile.

L’occhio può distinguere 2 aspetti della luce: luminosità (luminanza) –

lunghezza d’onda (o colore).

STRUTTURA OCCHIO

Strati occhio l’occhio è costituito da 3 strati concentrici:



Strato ESTERNO lamina fibrosa che comprende:

 

Cornea lamina trasparente ricoperta da epitelio chiamato



o congiuntivite.

Sclera lamina opaca.



o

Strato INTERMEDIO lamina vascolare che comprende:

 

Iride contiene fibre muscolari lisce disposte circolarmente a



o formare m.dilatatori e m.sfintere della pupilla. Svolge la stessa

funzione del diaframma di una macchina fotografica, andando a

regolare profondità campo – entità aberrazione sferica.

Coroide ricca vasi sanguigni che irrorano gli strati esterni



o della retina e contiene pigmenti.

Strato INTERNO costituito dalla RETINA.

 

Mezzi diottrici dell’occhio la luce entra nell’occhio attraverso la CORNEA



e attraversa in successione una serie di fluidi e strutture trasparenti:

Cornea

 Umor acqueo situato nella camera anteriore – posteriore. La sua

 

pressione determina la pressione intraoculare. Insieme all’UMOR

VITREO, contribuiscono a mantenere la forma del globo oculare.

Cristallino la luce che origina da un qualunque oggetto di interesse

 

viene messa accuratamente a fuoco sulla retina dalla CORNEA e

CRISTALLINO, che rifrangono la luce. La CORNEA determina la maggior

parte del potere di rifrazione dell’occhio che x la cornea risulta fisso

(43diottrie), l’altra parte è determinata dal CRISTALLINO, che a differenza

della cornea può modificarsi di posizione grazie alla

contrazione/rilasciamento dei m.ciliari, cambiando il suo potere di

rifrazione (13-26D). Perciò il CRISTALLINO è responsabile della

regolazione della messa a fuoco dell’occhio.

Umor vitreo localizzato nello spazio retrostante il cristallino. Insieme

 

all’UMOR VITREO, contribuiscono a mantenere la forma del globo

uculare.

RETINA

Strati RETINA (img.pag.140)

La retina presenta 10 strati.

1°strato è lo strato più interno, rappresentato da un epitelio pigmentato,



localizzato immediatamente all’interno della coroide. Le cellule di questo

epitelio possiedono processi di forma tentacolare che si estendono nello

strato 2, dove sono localizzati i segmenti esterni dei fotorecettori. Questi

processi impediscono la dispersione di luce in direzione trasversale, tra

i fotorecettori – contribuiscono al mantenimento del contatto tra gli

strati 1-2, in maniera da fornire sost.nutrienti e rimuovere quelle

inutilizzate.

Strati nei quali si estendono i FOTORECETTORI: i fotorecettori sono

BASTONCELLI – CONI, i quali risultano composti da segmento

esterno/interno – corpo cellulare – terminazione sinpatica

2° strato (strato dei fotorecettori) sono presenti i segmenti



o esterni e interni dei fotorec.

Seg.esterni ..> dei BASTONCELLI risultano più lunghi di quello dei CONI.

Entrambi contengono una serie di DISCHI MEMBRANOSI

(img.pag.141) costituti da introflessioni della memb.di superficie.

Questi DISCHI contengono grandi quantità di un FOTOPIGMENTO,

ma la loro densità è più elevata nei BASTONCELLI, spiegando in parte

la loro maggiore sensibilità alla luce è noto che 1 SINGOLO



FOTONE è capace di evocare una risposta di un bastoncello, mentre sono

necessarie alcune CENTINAIA DI FOTONI x produrre una risposta in un

cono.

Seg.interni ..> sia nei CONI-BASTONCELLI sono connessi al seg.esterno

da un ciglio modificato che contiene 9 paia di microtubuli. Questi

segmenti contengono elevato numero di mitocondri. In questi segmenti

viene ad essere sintetizzato il FOTOPIGMENTO che andrà poi ad

essere incorporato nei DISCHI del SEG.ESTERNO.

3° strato (memb.limitante esterna) è una striscia continua



o costituta dalla formazione di giunzioni strette tra la porzione terminale

CELLULE MULLERI (glia) – segmento interno fotorecettori. Queste

cellule svolgono la funzione di assicurare mantenimento geometria

interna retina.

4° strato (strato nucleare esterno) sono localizzati i CORPI



o CELLULARI dei FOTORECETTORI.

5° strato (strato plessiforme esterno) contiene le sinapsi tra i



o FOTORECETTORI – INTERNEURONI RETINICI (cell. BIPOLARI –

ORIZZONTALI).

6°strato (strato nucleare interno) contiene i corpi cellulari di alcuni



INTERNEURONI RETINICI (BIPOLARI – ORIZZONTALI – AMACRINA) e delle

CELL.MULLER.

7° strato (strato plessiforme interno) presenta sinapsi tra



INTERNUERONI RETINICI dello strato nucleare interno e le CELL.GANGLIARI

presenti nello strato successivo.

8° strato (strato cell.gangliari) sono localizzati i corpi cellulari delle



gangliari. Queste cell. rappresentano l’uscita della retina, in quanto sono i

loro assoni che trasmettono le info visive al cervello e che vanno a

costituire lo strato successivo.

9° strato (strato delle fibre ottiche) costituiti dagli assoni delle



gangliari che insieme formano il complesso delle fibre ottiche che passano

attraverso la superficie della retina (dalla parte dell’umor vitreo), evitando la

FOVEA ed entrando nel DISCO OTTICO dal quale lasciano l’occhio costituendo

il N.OTTICO.

10° strato (memb.limitante interna) costituita dai processi terminali



delle CELL.MULLER.

Variaz.regionali della retina

La porzione funzionale della retina ricpore tutta la superficie posteriore

dell’occhio, a eccezione del disco ottico, a livello del quale il N.OTTICO esce

dalla retina.

Nella retina distinguiamo una regione ispessita e pallida, definita MACULA

LUTEA (img.pag.138). L’ispessimento è dovuto alla alta concentrazione di

fotorecettori – interneuroni, determinando un elevato potere di

risoluzione di questa regione retinica; essa rappresenta l’area della

visione centrale. Il color pallido dovuto al fatto che non contiene né fibre

n.ottico né vasi sanguigni, che vengono deviati attorno ad essa.

Al centro della MACULA LUTEA è presente una depressione, la FOVEA.

Rappresenta la regione retinica con la più elevata acuità visiva, dove il

punto di fissazione viene ad essere messo a fuoco.

L’elevata acuità visiva è dovuta al fatto che in questa zona gli strati retinici

appaiono spinti lateralmente (img.pag.138). In questo modo la luce può

raggiungere direttamente i fotorecettori foveali senza dover

attraversa gli strati interni della retina, in questo modo viene

minimizzata sia la distorsione delle immagini sia la dispersione della

luce. Inoltre è presente un’elevata densità dei coni (grafico pag.142) e ciò

spiega il motivo x cui il potere risolutivo e la qualità delle immagini sono così

elevati in questa zona.

In corrispondenza del DISCO OTTICO, non sono presenti fotorecettori e di

conseguenza non vi è sensibilità alla luce. Questa macchia cieca viene

comunque ignorata dall’uomo sia perché le corriposndeti parti del campo visivo

possono essere vista dall’occhio contro laterale, sia perché esiste un fenomeno

psicologico x cui le img. incomplete tendono ad essere completate a livello

percettivo.

Come funzione occhio?

Per poter vedere, è necessario che l’ASSE VISIVO del nostro occhio sia orientato

verso un determinato bersaglio visivo. La possibilità di poter spostare l’asse è

consentito grazie alla presenza del m.oculomotore che permette di spostarlo

verso il bersaglio visivo, definito come punto di fissazione. La luce che

origina dal punti di fissazione si propaga lungo l’asse visivo, passando per il

PUNTO NODALE del cristallino e viene messo a fuoco sulla FOVEA

(img.pag.138). La luce che origina da tutte le altre porzioni del campo visivo

viene a cadere sulla retina circostante la fovea.

La messa a fuoco della luce sulla retina dipende dal CRISTALLINO e

dall’IRIDE. Il CRISTALLINO va a determinare un aumento messa a fuoco 

aumentando la sua convessità.

Quando l’IRIDE costringe la pupilla, la profondità di campo aumenta e la

luce viene diretta attraverso la parte centrale del cristallino dove

l’aberrazione sferica è minima . Si ha costrizione dell’occhio quando si

devono svolgere attività che richiedono immagini visive accurate, es. leggere,

oppure si ha costrizione x via riflessa di fronte a forti sorgenti di luce, in

maniera da assicurare un apporto di luce adeguato.

Dal momento che la luce colpisce la retina, stimola i FOTORECETTORI. I

BASTONCELLI possiedono un’elevata sensibilità alla luce, che permette



loro di rilevare stimoli luminosi a bassa intensità, ma non forniscono

info ben definite sulle immagini, né contribuiscono alla visione dei

colori. I bastoncelli operano in maniera ottimale con la luce diurna (visione

fotopica).

CONI sono responsabili dell’acuità visiva e della visione colori.



La sensibilità alla luce è possibile grazie alla presenza di

FOTOPIGMENTI presenti nei fotorecettori In entrambi i fotorecettori



sono presenti FOTOPIGMENTI, che permettono l’assorbimento della luce. Il

pigmento presente nei segmenti esterni dei BASTONCELLI RODOPSINA,



costituita dal legame del RETINALE –cis (vit A) con la glicoproteina OPSINA.

Quando la RODOPSINA viene colpita dalla luce, si verifica un fenomeno di

isomerizzazione in forma tutta trans del retinale che di stacca dall’opsina e

viene convertito in RETINOLO, dando origine ad una genesi di impulsi

elettrici.

Nei CONI si hanno invece 3 diverse varianti di pigmenti visivi che

assorbono luce di lunghezza d’onda diverse. Luci di lunghezza d’onda

diversa danno la possibilità di poter vedere colori differenti, ma comunque tali

spettri risulta però così ampi da potersi sovrapporre tra loro (grafico

pag.142), creando miscele di colori.

Le lunghezze d’onda diverse oscilla all’interno di un range che va da 400-

700nm, i nostri occhi non sono in grado di percepire lunghezze d’onda al di

sopra o al di sotto di tale range.

Stato generale dei fotorecettori in condizione di BUIO e LUCE

BUIO i fotorecettori risultano leggermente depolarizzati (-40mV). Ciò è



dovuto alla presenza di canali Na nel segmento esterno dei fotorec. che

+

risultano aperti. Questi canali sono ligando dipendenti, e il ligando in

questione è il GMPc. Per essere aperti significa che in condizioni di buio c’è una

↑GMPc, che provoca l’entrata di Na con conseguente depolarizzazione del

+

pot. membrana che determina il rilascio di GLUTAMMATO da parte delle

sinapsi dei BASTONCELLI (strato 5). La concentrazione di Na all’interno della

+

cellula viene mantenuto a un livello stazionario x azione della pompa Na -

+

K -ATPasi.

+

LUCE l’assorbimento di luce da parte dei BASTONCELLI, determina



l’isomerizzazione della RODOPSINA che attiva una proteina G

(TRASDUCINA) che a sua volta attiva una FOSFODIESTERASI del GMPc, la

quale idrolizza GMPc 5-GMP, determinando ↓GMPc nel citoplasma dei



bastoncelli. La riduzione del GMPc provoca chiusura canali Na , con

+

conseguente iperpolarizzazione della memb. fotorecettore - ↓ rilascio

GLUTAMMATO.

L’elevata sensiblità dei bastoncelli è possibile grazie alla capacità di attivarsi

in seguito ad unico fotone – meccanismo di amplificazione, grazie al

quale una singola rodopsina può attivare centinaia di molecole di

trasducina e fosfodiesterasi.

Nei CONI, in condizione di luce, avvengono dei processi simili a quello dei

BASTONCELLI, con la differnza che l’iperpolarizzazione avviene molto più

rapidamente.

Riepilogo: in tutti i fotorecettori la presenza di luce provoca

IPERPOLARIZZAZIONE FOTORECETTORE – RIDUZIONE RILASCIO

NEUROTRASMETTITORE.

Adattamento visivo alle condizioni di LUCE e BUIO A seconda di

condizioni di LUCE o BUIO, la retina ha la capacità di adattarsi regolando la

propria sensibilità alla luce.

Adattamento alla LUCE la luce colpisce i fotorecettori, stimolando i foto



pigmenti. Nei BASTONCELLI la RODOPSINA, colpita dalla luce, subisce

modificazioni in seguito ad isomerizzazione del cis-retinale nella forma

tutto –trans. In questa forma il RETINALE si distacca dall’OPSINA e come

conseguenza sia avrà ..> ↓RODOPSINA. La riduzione della quantità del foto

pigmento (in questo caso la RODOPSINA) comporta una riduzione della

sensibilità visiva.

L’adattamento alla luce in pochi secondi è possibile principalmente grazie ai

CONI in quanto i pigmenti presenti al loro interno si scindono più

lentamente rispetto alla rodopsina presente nei BASTONCELLI.

Adattamento al BUIO nei fotorecettori, non essendo più colpiti dalla stessa



quantità di fotoni presenti in condizioni di luce, si ha ↑RODOPSINA poiché non

viene ad essere scissa e viene ad essere rigenerata a partire dal RETINALE-

trans. L’aumento delle concentrazioni di RODOPSINA, provoca un aumento

sensibilità visiva. I CONI si adattano al buio molto più rapidamente

rispetto ai BASTONCELLI, ma presentano una soglia di adattamento

relativamente alta e perciò i CONI non funzionano quando le condizioni

di illuminazione sono scarse. I BASTONCELLI presentano, al contrario, una

capacità di adattamento al buio piuttosto lenta (circa 10min), ma dopo

che l’adattamento è avvenuto, manifestano una sensibilità visiva maggiore

rispetto ai CONI. Ne consegue che la visione al buio è mediata dai

BASTONCELLI, mentre l’acuità visiva – distinzione dei colori (che sono funzioni

dei CONI) risultano rispettivamente bassa e indistinguibile (visione

scotopica). Il ripristino della funzione dei CONI (visione fotopica) e quindi

dell’acuità visiva – distinzione dei colori avviene in condizioni di

adattamento alla luce.

Differenze funzionali CONI e BASTONCELLI

BASTONCELLI

Rispetto ai CONI hanno:

maggiore quantità foto pigmento – migliore sistema

 amplificazione – più numerosi ciò permette ai BASTONCELLI di



funzionare meglio in condizioni di LUCE CREPUSCOLARE (visione

(la perdita funz.bastoncelli determina cecità notturna).

scotopica)

Rispetto ai CONI hanno però:

unico foto pigmento non possono segnalare le differenze legate ai

 

colori

molti bastoncelli convergono sulla stessa c.bipolare campo

 

recettivo ampio e quindi bassa risoluzione.

scissione rapida RODOPSINA in condizione alta luminosità non

 

possono funzionare in condizioni di luminosita normale (visione

fotopica)

CONI

Rispetto ai BASTONCELLI hanno:

soglia più elevata alla luce non vengono attivati in condizione di

 

buio, ma gli permette di operare ottimamente alla luce diurna.

(Perdita funzione CONI provoca cecità funzionale, in quanto la visione

mediata da bastoncelli non è sufficiente da sola x assicurare lo

svolgimento normali att.visive).

Stabiliscono rapporti 1:1 con cell.bipolari campo percettivo

 

piccolo che permette alta risoluzione (acuità visiva)

3 fotopigmenti permettono visione colori

 

Struttura circuito retinico

La luce colpendo i fotorecettori, rappresenta il segnale che afferisce alla retina

(via afferente). Tale segnale viene ad essere elaborato dagli interneuroni

retinici, x poi essere trasmessi tramite gli assoni delle CELL.GANGLIARI al SNC

(vie efferente).

Spiegaz. E img. circuito pag.145.

Le distanze tra gli interneuroni retinici sono estremamente ridotte e di

conseguenza per la maggior parte delle operazioni che avvengono nel circuito

intraretinico sono sufficienti RECETTORI e POT.SINAPTICI, mentre i PA non

sono necessari x la maggior parte degli interneuroni. Solo le

CELL.GANGLIARI e le AMACRINE sono capaci di generare PA, il motivo x le

amacrine non è ancora conosciuto, mentre x le GANGLIARI è dovuto al loro

ruolo di dover andare a trasmettere info a distanze relativamente grandi

(RETINA – CERVELLO).

I pot. sinaptici che ritroviamo nel circuito intraretinico possono essere sia

IPERPOLARIZZANTI – DEPOLARIZZANTI. Quelli IPERPOLARIZZANTI 

↓NEUROTRASMETTITORE liberato da term.sinap.

Quelli DEPOLARIZZANTI ↑NEUROTRASMETTITORE.



Il POT.RECETTORE dei fotorec. è iperopolarizzante.

Campi recettivi

Le CELL.GANGLIARI rappresentano l’uscita dell’info visiva dalla retina che viene

ad essere veicolata verso il SNC. L’info portata dalle cell.gangliari è il frutto

dell’elaborazione da parte dei vari interneuroni retinici.

Campo recettivo di un FOTORECETTORE è piccolo e circolare, l’arrivo



di luce all’interno del campo recettivo provoca l’iperpolarizzazione del

fotorec. che di conseguenza↓NEUROTRASMET. (GLUTAMMATO).

Campo recettivo di una CELL.BIPOLARE possono esibire 2 tipi di campi



recettivi, entrambi organizzati secondo un modello centro-periferia

(img.pag.147):

Cell.bipolari centro ON – periferia OFF (CENTRO ON)

  rispondono

massivamente (nel senso di numero di potenziali d'azione per secondo) per uno

stimolo luminoso localizzato nel centro del loro campo recettivo

Cell.bipolari centro OFF – periferia ON (CENTRO OFF)

  rispondono

massivamente per uno stimolo luminoso localizzato alla periferia del loro campo

recettivo

I campi rec. delle bipolari dipendono dalle afferenze dei FOTOREC. e

CELL.ORIZZONTALI. Il neurotrasm. utilizzato nella via retinica FOTOREC. –

CELL.BIPOLARI – ORIZZONTALI è un neurotrasmettitore eccitatorio 

GLUTAMATO, il quale determina dei comportamenti opposti a seconda che si

leghino alle cell.bipolari centro off o on. Le CENTRO OFF presentano dei



REC.IONOTROPICI x il GLUTAMATO (come anche le CELL.ORIZZONTALI), di

conseguenza la presenza di questo neurotrasmet. provoca la

depolarizzazione cell.bipolare centro off (e delle orizzontali).

CENTRO ON presentano REC.METABOTROPICI x glutam. che provocano la



chiusura canali Na . Ne consegue che l’aumento di questo

+

neurotrasmettitore provoca la chiusura di questi canali e quindi una

iperopolarizzazione cell.bipolare centro ON.

Campi recettivi CELL.AMACRINE miscuglio tra CENTRO OFF- ON in



quanto ricevono afferenze diverse sia da cell.bipolari centro ON – OFF.

Campo recettivo CELL.GANGLIARI possono ricevere afferenze



DOMINANTI da parte delle cell.bipolari o cell.amacrine, oppure

un’afferenza mista cell.amacrina-bipolari.

Se quella dominante è l’afferenza CELL.AMACRINE i campi recettivi sono



misti, possono essere sia inibitorie che eccitatorie.

Se quella dominante è l’afferenza CELL.BIPOLARI campi recettivi centro on-



off simile a quella delle bipolari.

Le CELL.GANGLIARI che presentano una dominanza di afferenze da parte

CELL.BIPOLARI sono classificate come cellule P e M (a seconda loro obiettivo

nervoso). C’è poi un’altra tipologia, le cellule W che sembrano essere

influenzate da una afferenza dominante da parte CELL.AMACRINE.

Vie ottiche

Le info originate dalla cell.gangliari dalla retina, vengono trasmesse al cervello

attraverso il N.OTTIVO – CHIASMA OTTICO – TRATTO OTTICO.

Il sistema di lenti dell’occhio fa sì che le immagini che si formano sulle retine

siano rovesciate, in maniera tale che l’immagine della metà sx dello

stimolo si formi sulla RETINA NASALE dell’occhio SX e sulla RETINA

TEMPORALE dell’occhio dx. L’immagine della metà dx al contrario, andrà a

formarsi sulla RETINA TEMPORALE dell’occhio SX e sulla RETINA NASALE

dell’occhio DX.

Inoltre si ha anche un’inversione dell’asse verticale, con la metà superiore

del campo visivo che forma la propria immagine sulla retina inferiore e

viceversa.

Gli assoni della cell.GANGLIARI, a seconda della loro zona di origine sulla retina,

possono andare incontro o meno a decussazioni. Gli assoni in rapporto con

PARTE TEMPORALE di ciascuna retina decorrono nel N.OTTICO passando x la

porzione omolaterale del CHIASMA OTTICO – TRATTO OTTICO,

terminando nella porzione omolaterale CERVELLO.

Gli assoni in rapporto con PARTE NASALE di ciascuna retina decorrono nel

N.OTTICO decussando a livello del CHIASMA OTTICO, passando quindi alla

parte contro laterale TRATTO OTTICO e terminando nella parte contro

laterale CERVELLO. Come conseguenza si avrà che il campo visivo SX sarà

rappresentato nel cervello DX – campo visivo DX sarà rappresentato

nel cervello SX.

Gli assoni delle gangliari possono stabilire poi contatti con numeroso nuclei

cervello, ma x la visione il bersaglio principale è il NGL (Nucleo Genicolato

Laterale) del talamo. A sua volta, dal NGL si possono avere proiezioni alla

corteccia visiva primaria o corteccia visiva striata.

Gli assoni in uscita dal NGL proiettano poi al giro linguale che si trova in

corrispondenza della superficie mediale del lobo occipitale.

S.GENERALE

Sensazione tattile

Importante organo sensitivo relativo a tale sensibilità, è la cute. La quale è

riccamente innervata da diversi tipi di fibre afferenti (tattili-

dolorifiche-termiche). La tipologia di sensazione che deriva, definisce la

MODALITA’ (qualità).

Le fibre che trasportano tali info sono in rapporto con MECCANOCETTORI a

bassa soglia.

Da questi recettori provengono 2 tipologie di risposte:

Risposta RAPIDO ADATTAMENTO (FA fast adapting): si genera

 

una breve raffica di PA nei primi istanti dello stimolo, x poi non

generare più potenziali se lo stimolo diventa costante (es. se

tocchiamo e stacchiamo un bastoncino dalla cute in continuazione -> tali

fibre scaricano in continuazione al momento che il bastoncino tocca la

cute e al momento che si stacca. Se bastoncino rimane infossato nella

cute -> tali fibre non scaricano) (img.pag.120).

Risposta LENTO ADATTAMENTO (SA) scaricano dall’inizio alla fine

 

dello stimolo, in continuazione, con frequenze che possono variare.

A loro volta, le fibre SA – FA possono essere suddivise in base al campo

recettivo :

Unita tipo I presentano un campo percettivo piccolo e ben

 

confinato, con forma circolare (img.pag.121). Al suo interno la

sensibilità agli stimoli è relativamente uniforme ed elevata, mentre

decresce ai margini. FA1 – SA1

Unità tipo 2 questa tipologia di fibre presentano un campo percettivo

 

più esteso con margini poco definiti e un unico punto di

sensibilità massima, a partire dalla quale la sensibilità si riduce

gradualmente con la distanza. Al contrario della fibra tipo 1, il campo

percettivo della 2 si estende x tutto il dito o buona parte di esso.

(img.pag.121). FA2 – SA2

In seguito a questa suddivisione, si sono identificate 4 classi principali di

fibre (FA1-FA2 – SA1-SA2). Ognuna di questa fibra può terminare come

terminazione libera o all’interno recettore.

CUTE GLABRA (prinva di peli es.palmo mano – pianta piede) le 4 tipologie di



fibre sono associate con 4 diverse tipologie di recettori:

FA1 terminano nei CORPUSCOLI DI MEISSNER, recettori situati appena al



di sotto dell’epidermide.

SA1 terminano nei DISCHI DI MERKEL, recettori situati sullo strato



basale dell’epidermide.

La localizzazione dei recettori di SA1 – FA1 permette di rilevare stimoli che

infossano la cute e x tale motivo presentano un campo recettivo piccolo.

FA2 terminano nei CORPUSCOLI PACINI, disposti nel tess.connettivo



sottocutaneo (img.pag.120).

SA2 terminano nei CORPUSCOLI RUFFINI, disposti nel derma



(img.pag.120).

Sia PACINI – RUFFINI sono disposti in profondità e perciò sono sensibili a

stimoli applicati ad aree cutanee più vaste.

CUTE con PELI presenti differenze rispetto all’innervazione della cute glabra:



UNITA’ PILIFERE sostituiscono le FA1 che non sono presenti. Le



terminazioni di queste fibre risultano libere e si avvolgono attorno ai

follicoli piliferi (img.pag.120). Ogni unità pilifera è connessa con circa 20

peli, x cui finisce con l’avere un campo recettivo relativamente grande e di

forma ovoidale o irregolare.

FA2 connessi sempre ai CORPUSCOLI DI PACINI, i quali non sono situati



nel tess.connettivo sottocutaneo, ma bensì si trovano nei tess.profondi che

circondano muscoli e vasi sanguigni.

SA1 terminano nei DISCHI DI MERKEL, recettori situati sullo strato



basale dell’epidermide.

SA2 terminano nei CORPUSCOLI RUFFINI, disposti nel derma.



Acuità spaziale

Altra caratteristica del sist.somatosensitivo è la capacità di riuscire a

percepire 2 stimoli come distinti. Si percepisce questa distinzione finchè la

loro distanza è superiore a un certo valore soglia, che è differente x le

varie regioni cutanee. La punta delle dita possiede la max capacità

discriminativa (distanza soglia è la più piccola che si osserva).

Alla base dell’acuità spaziale ci stanno le UNITA’ TIPO 1 perché hanno



campi recettivi più piccolo di quelli tipo 2.

La DISTANZA SOGLIA è determinata dalla densità dei recettori tipo 1

(maggiore densità -> minore è il valore soglia e quindi minore è anche la

distanza discriminatoria tra un punto ed un altro).

Da cosa dipende la codifica dell’INTENSITA’ di uno stimolo tattile?

Dipende dalla frequenza di scarica delle fibre SA quando una fibra SA



viene stimolata mediante brevi impulsi, viene avvertita un sensazione di

pressione stazionaria a livello del campo recettivo della fibra. Man a mano

che aumenta la frequenza degli impulsi, viene percepito un aumento di

pressione, ma la sensazione di dolore che può scaturire, non va ad essere

percepita dalla stessa classe di fibre SA, ma bensì da gruppi di fibre

diverse da quelle che fanno uso di MECCANOCETTORI a BASSA SOGLIA.

Ciò è determinato dal fatto che il sistema sensoriale si basa su un principio di

LINEA ATTIVATA, cioè le info provenienti da MECCANOCETTORI –

NOCICETTORI – PROPRIOCETTORI, utilizzano popolazione di cellule

specifiche relativamente distinte tra loro e che presentano anche diverse

connessioni a livello del SNC. Di conseguenza la stimolazione di uno

specifico gruppo di fibre sensitive provoca “l’attivazione” di quella

determinata linea sensitiva che viene percepita distintamente dal cervello.

Variazioni dell’attività di uno specifico gruppo di fibre sensitive afferenti, non

determina modifiche della qualità (MODALITA’) dello stimolo (es.

sensazione dolore che proviene da fibre tattili) ma solo dell’INTENSITA’.

Vie somatosensitive x il TATTO: via colonne dorsali-lemnisco mediale

Le info sulle diverse modalità somatosensitive decorrono x un lungo tratto, in

vie distinte fino al MS o TE. Tale segregazione funzionale non è assoluta, ad

es. nonostante lesioni colonne dorsali (via tatto fine discriminativo) si può

avere un parziale recupero della capacità tattile discriminative.

TATTO FINE DISCRIMINATIVO le info tattili fini discirminative provenienti



dal corpo, vengono convogliate prevalentemente dalla VIA COLONNE

DORSALI-LEMNISCO MEDIALE. Le info tattili fini della faccia, vengono

convogliate dalle VIE TRIGEMINALI.

TATTO GROSSOLANO queste info vengono convogliate prevalentemente



dal sistema anterolaterale.

Sensazione dolorifica – termica

Sensazioni di dolore – termiche sono reciprocamente correlate e sono

mediate da popolazioni di recettori che si sovrappongo tra loro e le info

che essi rilevano vengono ad essere trasmesse dagli stessi tipi di fibre

del SNP e dalle stesse vie del SNC.

Le sensazioni di dolore NON sono dunque semplicemente, l’attivazione più

intensa di vie devolute alle sensazioni tattili.

Nocicettori e fibre afferenti primarie

Le fibre che trasmettono info dolorifiche-termiche si differenziano in:

Fibra Aδ conducono segnali a velocità più elevata rispetto alle

 

FIBRE C e sembrano essere responsabili del primo dolore.

Fibra C più lente rispetto all’altra tipologia fibra e sono responsabili

 

del secondo dolore. Perciò dopo uno stimolo lesivo, dapprima si avverte

una sensazione di dolore acuto, estremamente localizzato (primo

dolore), seguita da una sensazione più ottusa e diffusa (secondo

dolore).

Entrambe le tipologia, terminano x la maggior parte come terminazioni

LIBERE in grado di ricevere stimoli meccanici-termici-chimici . Nonostante la

mancanza di specializzazioni morfologiche presenti a livello delle terminazioni,

entrambe le tipologie risultano notevolmente eterogenee. Si avrà perciò una

classificazione di queste fibre secondo: DIMENSIONI – SENSIBILITA’ A

STIMOLI MECCANICI-TERMICI (leg.nota pag.129)-CHIMICI- INSENSIBILI –

SOGLIA DI STIMOLAZIONE (possono avere un’alta o bassa soglia di

stimolazione o essere anche inattivi).

Le fibre afferenti possono essere sensibili a uno o più stimoli e proprio in

base a ciò vengono ad essere distinti: FIBRE C meccanosensibili – FIBRE C

meccanotermosensibili (fibre C POLIMODALI) – FIBRE Aδ-C sensibili al

freddo – FIBRE Aδ meccanosensibili – FIBRE Aδ meccano

termosensibili.

Esistono quindi diverse tipologie di fibre afferenti, anche se le più comuni sono

le FIBRE C MECCANOTERMOSENSIBILI (POLIMODALI) e le seconde più

comuni sono quelle INSENSIBILI a stimoli meccanici – termici.

Considerando che queste fibre sono x la maggior parte terminazioni libere, la

diversa sensibilità, determinante una popolazione eterogenea, sembra

essere dovuta dalla presenza di DIVERSI RECETTORI DI MEMBRANA

localizzati nella memb. delle terminazioni.

Nonostante la difficoltà nel riuscire a localizzare questi recettori (in virtù della

loro bassa densità), negli ultimi tempi sono stati identificati alcuni possibili

candidati responsabili di questa diversità. Tra questi menzioniamo il recettore

x la capsaicina , espresso nelle cellule dei gangli delle radici dorsali.

Questo recettore appartiene ad una famiglia di proteine definite proteine TRP

(Transient Receptor Potential) e rappresentano i candidati + probabili a

fungere da trasduttori di sensazioni termiche. In questi recettori, la

temperatura agisce direttamente con un meccanismo a barriera.

Per quanto riguarda i recettori che trasducono stimoli meccanici-nocivi, non

sono stati ancora identificati con sufficiente certezza.

Entrambe le tipologie di recettori (termici – meccanici nocivi), come x i

REC.BASSA SOGLIA che mediano la sensazioni TATTILI INNOQUE, determinano

l’insorgenza di un potenziale che provoca la scarica della fibra afferente che

trasmette info al SNC. Inoltre l’attivazione dei nocicettori provoca anche la

liberazione locali di diversi composti chimici (tachichine – proteina

correlata alla calcitonina). Il rilascio di queste sostanze provoca

l’insorgenza di infiammazione neurogena (edema – arrossamento cute

circostante). Oltre a provocare la REAZIONE LOCALE, queste sostanze

chimiche sono in grado di attivare NOCICETTORI INSENSIBILI essi, una



volta attivati, acquisiscono così la capacità di rispondere a quegli stimoli

nocivi che andranno ad essere applicati in seguito, provocando

l’ALLODINIA (insorgenza di sensazioni di dolore dopo l’applicazioni di stimoli

che, prima della lesione, erano percepiti come innocui).

Collegamento FIBRE AFFERENTE al MS sia le fibre Aδ-C terminano in



punti differenti del corno dorsale del MS, al quale trasmettono info

dolorifiche-termiche. Il fatto che terminino in sedi differenti, suggeriscono

che i segnali vengono mantenuti separati all’interno del SNC e ciò è

coerente con la nostra capacità di avvertire 2 tipi distinti di dolore.

FIBRE DERIVANTI DAL CAPO Le FIBRE AFFERENTI PRIMARIE dei NOCICETTORI



– TERMOCETTORI del capo, raggiungono il TE attraverso il n.trigemio (V

n.cranico). Queste fibre a loro volta discendono il TE fino a livello della parte

superiore MS cervicale, andando a formare sinapsi con n. di II° ordine del

NUCLEO SPINALE DEL TRIGEMINO.

FIBRE DERIVANTI DAL RESTO DEL CORPO la via più importante x la



trasmissione delle info dolore-termiche provenienti dal resto del corpo è la

SPINO-TALAMICA. Questa via ha origine dai neuroni II°ordine del MS, li

assoni di queste cellule ascendono il MS nella parte ventrale del FUNICOLO

LATERALE e successivamente decorrono nel TE raggiungendo il TALAMO,

prendendo sinapsi con neuroni III°ordine. Gli assoni di questi neuroni,

trasmettono info nocicettive a numerose aree corticali, che comprendono

non solo la CORTECCIA SOMATOSENSITIVA ma anche aree corticali implicate

nell’elaborazione delle risposte affettive (cingolo – insula ..> sist.limbico).

La maggior parte delle cellule del tratto spinotalamico riceve un’afferenza

eccitatoria dai nocicettori cutanei (ma anche da nocicettori delle

articolazioni – muscoli – visceri). Gli stimoli efficaci x attivare i neuroni

spinotalamici sono: stimoli nocivi meccanici – termici (molto caldi – molto

freddi) – chimici. Perciò i neuroni spinotalamici hanno la capacità di

informarci sulla presenza di stimoli chimici - termici – nocivi.

I NEURONI SPINOTALAMICI, possono ricevere afferenze eccitatorie da diverse

classi di recettori sensitivi cutanei:

Recettori ad AMPIO SPETTRO vengono attivati da stimoli di

 

intensità molto diverse. Questi recettori hanno la capacità di poter

essere attivati sia da STIMOLI INNOCUI che NOCIVI, con la differenze che

quando arriva la prima tipologia di stimoli i neuroni spinotalamici sono

attivati debolmente (questa debole risposta non viene ad essere

elaborata dai centri superiori). Quando invece arrivano stimoli NOCIVI,

questi neuroni rispondono più intensamente.

È tuttavia possibile che in certe condizioni patologiche, anche lo STIMOLO

INNOCUO venga ad essere percepito dai neuroni spinotalamici come

dolorifici, in seguito all’attivazione di FIBE AFFERENTI INSENSIBILI.

Recettori ad ALTA SOGLIA sono attivati esclusivamente da stimoli

 

nocivi (nota pag.132).

Le fibre nocicettive sembrano possano interagire con altre fibre infatti



apportare stimoli innocui (es.strofinamento area cutanea lesionata) in zone

lesionate, possono andare a bloccare o ridurre le sensazioni di dolore. Ciò

sembra dovuto all’attivazione di FIBRE GRANDE DIAMETRO, in grado di indurre

la liberazione di GABA da parte di neuroni del corno dorsale. Il GABA agisce

bloccando l’attività delle cellule del tratto spinotalamico.

Altre vie sono: TRATTO SPINORETICOLARE – TRATTO SPINOMESENCEFALICO.

Controllo centrifugo della sensibilità somatica

Pag.134 leggere e decidere se fare o meno.

SENSIBILITA’ PROPRIOCETTIVA

Sensibilità propriocettiva GENERALE propriocezione muscoli, tendini e



articolazioni.

Vedi cap.9

Sensibilità propriocettiva SPECIFICA: APP.VESTIBOLARE

Il SIST.VESTIBOLARE rileva le ACCELERAZIONI LINEARI – ANGOLARI del

capo. I segnali originati dall’app.vestibolare inducono movimenti del capo e

occhi, che stabilizzano le immagini visive sulla retina e contribuiscono

agli aggiustamenti posturali necessari x il mantenimento equilibrio.

Struttura app.vestibolare

L’app.vestibolare lo ritroviamo sia sul lato dx – sx della testa. In entrambi i lati

risulta costituito da 3 canali semicircolari e 2 organi otolitici contenenti

endolinfa e circondati da perilinfa.

Canali semicircolari (img.pag.166) composti da canali orizzontali,



canali superiori e canali posteriori.

Organi otolitici sono l’utricolo e il sacculo contenenti endolinfa e



circondati da perilinfa.

Ogni CANALE SEMICIRCOLARE presenta una dilatazione (ampolla) localizzata

in corrispondenza del tratto in cui ciascun canale si mette in comunicazione

con l’utricolo (img.pag.168). A sua volta l’utricolo comunica con il sacculo

attraverso il dotto reuniens. Il SACCULO presenta una comunicazione con la

COCLEA, attraverso la quale l’endolinfa (prodotta dalla coclea) può raggiungere

l’app.vestibolare.

Struttura canali semicircolari i 3 canali semicircolari di un lato



corrispondono ai canali semicircolari dell’altro lato, così anche come i

piani sui quali sono disposti. Questa particolare disposizione spaziale, consente

all’epitelio sensoriale di ogni coppia di canali dei 2 lati, di cooperare

nella rilevazione delle accelerazioni del capo in tutti i piani dello

spazio. Ogni ampolla dei tre canali semicircolari contiene un epitelio

sensoriale, la CRESTA AMPOLLARE sul quale sono situate le cellule

cigliate vestibolari (img.pag.166). Le cellule cigliate sono innervate da FIBRE

AFFERENTI PRIMARI che decorrono nel N.VESTIBOLARE. Si distinguono ciglia

più lunghe chino ciglia, e ciglia più corte stereo ciglia. Queste ciglia

 

sono immerse in una massa gelatinosa (CUPOLA) la quale occlude

trasversalmente e completamente l’ampolla. I movimenti dell’endolinfa,

generati da accelerazioni angolari del capo nel piano del canale provocano

deflessioni della cupola e di conseguenza determinano la flessione delle

ciglia delle cellule cigliate. La CUPOLA e l’ENDOLINFA non sono

influenzate da forze di accelerazione lineare (es.F gravità).

Struttura organi otolitici l’epitelio sensoriale dell’UTRICOLO macula

 

dell’utricolo

Epitelio sensoriale del SACCULO macula del sacculo (img.pag.167). In



entrambi gli epiteli, come x quello della cresta ampollare, sono presenti ciglia

(stereo ciglia – chino ciglia) immerse in una massa gelatinosa.

Quest’ultima contiene al suo interno anche otoliti composti di cristalli di



carbonato di Ca. L’insieme della MASSA GELATINOSA + OTOLITI 

membrana otolitica. Gli otoliti aumento la densità della memb.otolitica, ciò

comporta che la memb. otolitica tende a muoversi quando viene

sottoposta a un’accelerazione sia lineare (es.F gravità) sia angolare.

Trasduzione vestibolare

Nelle cellule cigliate vestibolari, la flessione delle STEREOCIGLIA verso il

CHINOCIGLIO, provoca la loro depolarizzazione, poiché ciò provoca un

aumento della conduttanza della loro membrana apicale ai cationi

(img.pag.168).

Al contrario la flessione del CHINOCIGLIO verso le STEREOCIGLIA produce

iperpolarizzazione della cellula.

Le cellule vestibolari rilasciano un neurot. eccitatorio (glutammato o

apsartato). Questo rilascio aumenta con la depolarizzazione della cellula

e diminuisce con l’iperpolarizzazione. Ne consegue che le fibre afferenti

con le quali le cellule vestibolari contraggono sinapsi, presentano

rispettivamente un aumento e diminuzione scarica.

Canali semicircolari la rotazione del capo provoca piccolissimi



movimenti dell’endolinfa rispetto al capo. Ciò è dovuto al fatto che

l’endolinfa presenta un’inerzia che fa sì che essa si sposti rispetto alla parete

del labirinto membranoso, con conseguente distorsione della cupola che

induce flessione delle ciglia che, a sua volta, determina una variazione

frequenza di scarica delle fibre afferenti vestibolari. Tutte le ciglia di ogni

cresta ampollare sono orientate nella stessa dierzione, le ciglia dei canali

orizzontali sono orientate verso l’utricolo, mentre quelle degli altri canali sono

orientate in direzione opposta. Ad es. nei canali semicircolari orizzontali tutte le

ciglia sono orientate verso l’utricolo. Perciò, il movimento dell’endolinfa e delle

ciglia verso l’utricolo provoca un aumento freq.scarica delle fibre

afferenti, mentre il movimento delle ciglia nella direzione opposta provoca

una riduzione freq.scarica (img.pag.168).

Nel movimento capo verso SX le forze inerziali generate dall’accelerazione



iniziale verso sx provocano in entrambi i CANALI ORIZZONTALI un

movimento dell’endolinfa verso dx. Per effetto di questo movimento le

ciglia delle cellule cigliate dell’ampolla del canale orizzontale di sx subiscono

una flessione verso l’utricolo, mentre quelle del canale orizzontale dx

vengono flesse in direzione opposta rispetto all’utricolo. Ciò comporta

che la freq.scarica fibre afferenti sx aumenta, mentre diminuisce quella

delle fibre afferenti di dx. Quando viene raggiunta una VELOCITA’ ROTAZ.

COSTANTE (acceleraz.=0), non verrà esercitata più alcuna forza sulla

cupola e perciò le cellule cigliate di entrambi i canali scaricheranno alla

stessa frequenza che avevano in assenza di movimento. Tuttavia, alla

FINE ROTAZIONE l’inerzia dell’endolinfa genera una forza su entrambe



le cupole, ma in direzione opposta a quella iniziale, determinando un

aumento freq.scarica delle fibre afferenti di dx e una diminuzione

freq.scarica fibre afferenti sx.

Organi otolitici le cell.cigliate degli organi otolitici non sono orientate



tutte nella stessa direzione (a differenza di quanto accade nelle creste

ampollari). Esse sono orientate in riferimento ad una scanalatura (STRIOLA),

presente lungo tutti gli organi otolitici (img.pag.167). Nella macula

dell’UTRICOLO le ciglia sono orientate ai 2 lati della striola e verso la

striola, mentre in quella del SACCULO esse sono orientate in direzione

opposta. Poiché la striola di ogni organo otolitico è curva, le cellule cigliate

avranno orientamenti differenti (img.pag.169).

Quando il capo viene inclinato e di conseguenza la gravità produce

un’accelerazione lineare differente, le memb.otolitiche si spostano e le

ciglia delle cellule cigliate vengono flesse in un’altra direzione. Questa

nuova flessione della ciglia provoca una variazione delle caratteristiche dei

segnali che gli organi otolitici inviano al SNC.

Vie vestibolari

Le fibre afferenti dell’apparato vestibolare, proiettano al TE, in particolar modo

ai nuclei vestibolari localizzati nelle porzioni rostrali del BULBO. Vengono

inoltre emesse alcune collaterali che raggiungono il cervelletto.

Proiezioni importanti sono: tratti vestibolo spinali laterale e mediale, che

controllano rispettivamente m.tronco e collo e sono di conseguenza implicati

nella regolazione equlibrio e controllo dei movimento del capo (riflesso

vestibo-cervicale). Dai NUCLEI VESTIBOLARI originano anche le fibre efferenti

che si portano alla periferie, responsabili dei riflessi vestibolari (cap.9).

CAP.9 MOTRICITA’ E ORGANIZZAZIONE DEL MOVIMENTO

Regioni del SN implicate nel controllo motorio sono: MS – TE –

CORTECCIA CEREBRALE – CERVELLETTO – GANGLI DELLA BASE.

ORGANIZZAZIONE MS

Il MS presenta diversi livelli di organizzazione. Tra questi livelli abbiamo,

l’ORGANIZZAZIONE SEGMENTALE riferita al fatto che ad ogni livello del



MS ci sono connessioni circoscritte a quel segmento spinale (es. riflesso

miotatico è mediato da uno di questi circuiti).

All’organizzazione segmentale si sovrappone il SIST.PROPRIOSPINALE, i cui

neuroni decorrono in senso ascendente – discendente lungo il MS, mettendo

in connessione tra loro i diversi livelli del MS. Attraverso questo sistema

si realizza la coordinazione dell’att. dei diversi livelli MS, importante ai

fini della locomozione.

Motoneuroni somatici

Motoneuroni alfa Le fibre dei muscoli scheletrici sono innervate dal



motoneurone alfa, cell.nervosa che ha origine dal corno ventrale del MS o

da particolari nuclei dei nervi cranici. Sono neuroni multipolari di grandi

dimensioni (diametro max che può raggiungere 70μm). I loro assoni lasciano

il MS, decorrendo nelle radici ventrali, e il TE, vanno a costituire i nervi

periferici che termineranno sulle fibre muscolari sch. costituendo delle sinapsi

dette giunzioni neuromuscolari.

Le FIBRE MUSCOLARI innervate dal MOTONEURONE costituiscono

l’UNITA’MOTORIA. Ogni motoneurone può innervare un numero

variabile di fibre muscolari, mentre ogni fibra muscolare è innervata da un

solo motoneurone.

Il numero di fibre muscolari presenti nell’unità motoria varia a seconda del

muscolo:

Muscoli che svolgono MOVIMENTO FINI le unità motorie sono

 

costituite da poche fibre.

Muscoli che svolgono MOVIMENTO GROSSOLANI le unità motorie

 

sono costituite da parecchie fibre.

Il numero di unità motorie attivate, determina il GRADO DI CONTRAZIONE.

Considerando che queste unità sono distribuite omogeneamente nel muscolo,

la tensione generata da un muscolo è uniforme anche quando sono

attive POCHE UNITA’ MOTORIE.

MINORE è il NUMERO DI FIBRE/UNITA’ MOTORIE, tanto più

precisamente può essere controllata la FORZA MUSCOLARE.

Ogni motoneurone alfa può prendere parte a numerosi riflessi e a

movimenti volontari. Poiché la decisione su quali fibre muscol. Far contrarre

viene presa (nei mammiferi) a livello dei motoneuroni alfa, questi neuroni

costituiscono la via finale comune.

Motoneuroni gamma sono più piccoli degli alfa. Quelli che proiettano a



un particolare muscolo sono disposti nello stesso nucleo motorio dei

motoneuroni alfa che innervano quel muscolo. Di norma essi non innervano le

classiche fibre muscolari sch., ma contraggono sinapsi con particolari fibre

muscolari striate, le fibre muscolari intrafusali, che si trovano all’interno del

fuso neuromuscolare.

RIFLESSI SPINALI

Un riflesso è una risposta relativamente semplice – involontaria –

stereotipata. Il circuito nervoso che sta alla base di un riflesso viene

denominato arco riflesso. In un arco riflesso si distinguono 3 parti:

Branca afferente (rec.senso - assoni) trasmette info al SNC

 

Centro (sinpasi – interneuroni disposti all’interno SNC)

 Branca efferente (motoneuroni) genera risposta motoria

 

I neuroni dell’ARCO RIFLESSO, non svolgono solo questa funzione, ma

ricevono proiezioni dalle vie motorie discendenti e perciò sono

coinvolti anche nella genesi dei movimenti volontari.

I riflessi spinali vengono evocati dai RECETTORI SENSORIALI

Ogni riflesso spianle viene evocato dall’attivazione di uno o più tipi di

recettori sensoriali. Di questi recettori sensoriali fanno parte l’ORGANO

MUSCOLO-TENDINEO DEL GOLGI – FUSO NEUROMUSCOLARE. Entrambi

questi recettori sono importati in quanto implicati nell’att.riflessa del MS, in

quanto forniscono info propriocettive che vengono utilizzate x

l’elaborazione delle sensazioni propriocettive e x la guida del

movimento volontario.

Fusi neuromuscolari

Presenti nella maggior parte dei m.sch., ma la loro densità è maggiore

nei muscoli che esercitano un fine controllo motorio (es.piccoli muscoli

della mano, occhi).

Sono disposti in parallelo alle fibre muscolari, in prossimità della loro inserzione

tendinea. Le estremità distali dei fusi si inseriscono al tess.connettivo che si

trova all’interno del muscolo (endomisio). Sono costituiti da 3 a 14 fibre

muscolari intrafusali, racchiuse all’interno di una capsula connettivale,

sono più piccole di quelle extrafusali e non si estendono per tutta la

lunghezza del muscolo, risultano perciò troppo deboli x contribuire

significativamente allo sviluppo della tensione complessiva del

muscolo o x modificare direttamente la lunghezza con la loro

contrazione.

Queste FIBRE MUSCOLARI INTRAFUSALI possono essere di 2 tipi:

Fibre a SACCO NUCLEARE più voluminose e presenta i nuclei

 

raccolti nella parte centrale del SARCOPLASMA (img.pag.48 anatomia II).

Queste fibre possono essere distinte in tipo 1 e tipo 2.

Fibre a CATENA NUCLEARE più piccole con nuclei disposti in fila

 

(img.pag.48).

Le fibre intrafusali sono innervate sia da:

FIBRE SENSITIVE (afferenti):

 Grosso calibro (fibre tipo Ia o terminazioni primarie)

o (img.pag.48 anatomia II) entrano dentro la capsula costituendo



le terminazioni anulospirali che si avvolgono a spirale intorno ad

entrambe le FIBRE INTRAFUSALI. Tale terminazioni sono

meccanocettori a rapido adattamento (72-120 m/s).

Piccolo calibro (fibre tipo 2 o terminazioni secondarie) 

o attraversano la capsula costituendo le terminazioni a fiorami che

prendono contatto con entrambe le FIBRE INTRAFUSALI. Tale

terminazioni sono meccanocettori a lento adattamento (36-72

m/s)

Attraverso l’innervazione sensitiva, i FUSI NEUROMUSCOLARI

informano il SNC dello stato dei muscoli, in particolar modo x

quello che riguarda LUNGHEZZA delle fibre extrafusali, VELOCITA’

CONTRAZIONE.

FIBRE MOTORIE (efferenti): l’innervazione motorie avviene tramite gli

 assoni dei motoneuroni γ che vanno a terminare in prossimità delle

estremità delle fibre muscolari. 2 tipi di motoneuroni γ provvedono

all’innervazione motoria dei fusi neuromuscolari:

motoneuroni γ dinamici innervano le fibre muscolari



o intrafusali a sacco di nuclei tipo 1.

motoneuroni γ statici innervano le fibre muscolari intrafusali a



o catena di nuclei – sacco di nuclei tipo 2.

Tale innervazione, permette alle fibre INTRAFUSALI di adattarsi alle

modificazioni di lunghezza del muscolo, permettendo di rimanere

attive e quindi inviare informazioni sullo stato muscolare al SNC anche

quando il muscolo si accorcia durante la contrazione. Durante la fase di

contrazione infatti, le fibre INTRAFUSALI non essendo più in tensione, non

possono essere stimolate dallo STIRAMENTO, perciò l’innervazione

motrice permette a queste fibre di accorciarsi, e le fibre sensitive

possono continuare a mandare informazioni.

Funzione fusi neuromuscolari

Rilevazione delle variazioni di lunghezza del muscolo funzione



svolta dalle FIBRE AFFERENTI

Il fatto che i fusi siano disposti in parallelo rispetto alle fibre extrafusali,

permettono di poter rispondere alle variazioni di lunghezza del muscolo,

accorciandosi o allungandosi insieme alle altre fibre extrafusali. Le

variazioni di lunghezza provocano variazioni della tensione a cui sono

sottoposte le fibre intrafusali e che vengono rilevate dai meccanocettori

delle fibre afferenti fusali di gruppo Ia – II (fibre sensitive). Diversa è la

risposta allo stiramento delle 2 tipologie di fibre:

fibre II sensibili soprattutto all’entità dello stiramento. Perciò

 

quando un muscolo viene stirato portandolo ad una lunghezza maggiore,

le fibre di gruppo II aumentano la loro frequenza di scarica in

proporzione all’entità dello stiramento (fig.A tab. pag.181). Mentre

quando il muscolo viene rilasciato, sia ha una diminuzione della

frequenza di scarica proporzionale al rilascio (fig.D pag.181).

fibre Ia sono sensibili all’entità dello stiramento – velocità dello

 

stiramento/accorciamento. Essere sensibili all’entità dello stiramento

significa che la frequenza di scarica aumenta proporzionalmente

all’aumentare dello stiramento (fig.A pag.181). La frequenza di

scarica di questo tipo di fibre dipende però anche dalla velocità dello

stiramento/accorciamento. La loro attività è massima durante

l’allungamento e si riduce (o cessa del tutto) durante

l’accorciamento. Questo tipo di risposta è definita, RISPOSTA

DINAMICA e comporta che l’attività di queste fibre risenta molto di

più agli stimoli transitori (fig.B-C pag.181). Di conseguenza la

sottoposizione a stimoli transitori, provocano variazioni di lunghezza

del muscolo così brevi da indurre una risposta nelle fibre Ia ma

non nelle fibre II.

Regolazione sensibilità del fuso neuromuscolare funzione svolta dai



MOTONEURONI Y

Quando un muscolo si allunga si ha l’allungamento simultaneo anche delle

fibre intrafusali. Tale allungamento provoca la comparsa di tensione a livello del

fuso, che viene captato dai recettori meccanici presenti al suo interno,

provocando la scarica da parte delle fibre afferenti. Tale tensione cessa di

essere presente nelle fibre intrafusali al momento che il muscolo va a rilassarsi,

determinando l’impossibilità da parte delle fibre sensitive di poter scaricare e

ciò significa non poter segnalare variazioni di lunghezza del muscolo.

Questa condizione viene però scongiurata grazie alla presenza dei

motoneuroni y, i quali, vanno ad accorciare le fibre intrafusali

contestualmente alle extrafusali. L’accorciamento delle fibre

intrafusali, avviene solamente a livello delle REGIONI POLARI, mentre la

REGIONE EQUATORIALE si allunga, riacquistando la sua sensibilità allo

stiramento.

In questo moto il sist dei motoneuroni y permettono ai fusi neuromuscolari di

essere attivi all’interno di una vasta gamma di lunghezze del muscolo,

conservando così un’elevata sensibilità a piccole variazioni di

lunghezza del muscolo.

Come vengono attivati i motoneuroni y? Di norma essi vengono attivati dai

comandi motori discendenti dal cervello, assieme ai MOTONEURONI ALFA 

provocando così la co-contrazione delle fibre extrafusali – fibre

intrafusali. Dobbiamo però anche dire che, essendo i motoneuroni y di 2

tipologie, le vie discendenti possono attivare un tipo o un altro, modificando

così la natura dell’attività riflessa del MS:

attivazione MOTONEURONE Y DINAMICO aumenta risposta



o fibre afferenti Ia e non II.

attivazione MOTONEURONE Y STATICO aumenta risposta fibre



o afferenti II e risposta STATICA fibre afferenti Ia.

Organo muscolo-tendineo del Golgi

Si trovano a livello delle giunzioni muscolo tendine in un numero di circa 50,

disposte in serie alle fibre muscolari.

Sono costituiti da fascetti di fibre di collagene del tendine, avvolti da una

capsula connettivale. Dalla capsula penetrano una o più FIBRE SENSITIVE

(fibre afferenti tipo Ib) che si ramificano e terminano con avvolgimenti sui

fascetti di FIBRE DI COLLAGENE intrafusali, risultano perciò disposti in

serie rispetto al m.scheletrico.

L’estremità del recettore sono in rapporto, da un lato con le FIBRE DI

COLLAGENE DEL TENDINE dall’altro con un gruppo di FIBRE MUSCOLARI.

Tale posizione permette di poter essere attivata sia dallo stiramento che dalla

contrazione del muscolo. In entrambi i casi però, lo stimolo adeguato rilevato

da questo recettore è la forza che si sviluppa nel tendine in cui si trova 

a differenza dei FUSI sono infatti recettori di forza e non di lunghezza.

Le fibre Ib che innervano gli organi, presentano un grande diametro e la loro

velocità di conduzione risulta simile alle fibre Ia. Differenza fibre Ia – Ib

(grafico pag.183) quando il muscolo viene stirato fino a raggiungere una



lunghezza prefissata mantenuta COSTANTE, le fibra Ia – Ib presenteranno

comportamenti differenti:

freq.scarica delle Ia cresce e rimane elevata durante il



o mantenimento della lunghezza prefissata.

Freq.scarica Ib cresce in quanto aumenta la tensione sviluppata



o dal muscolo in seguito a stiramento, ma una volta stabilizzata

tende progressivamente a diminuire fino a tornare alla sua

freq.scarica iniziale. Ciò è dovuto alla graduale diminuzione

tensione del muscolo in seguito a riciclaggio dei ponti trasversali e

conseguente allungamento sarcomeri.

Riflesso miotatico (da stiramento)

È particoalrmente importate x il matenimento postura – contribuisce al

superamento degli ostacoli inattesi che possono presentarsi nel corso

del movimento volontario. L’arrivo di stimoli da parte delle FIBRE AFFERENTI

Ia, ai motoneuroni di questo circuito riflesso, provoca l’inibizione dell’att.del

M.ANTAGONISTA e l’attivazione del M.AGONISTA. Questo riflesso lo

possiamo distinguiere in:

Riflesso da stiramento fasico (Ia) è mediato dalle fibre afferenti

 

Ia del fuso neuromuscolare e x questo viene ad essere evocato da

stiramenti rapidi e transitori del muscolo. Il circuito che determina

questo riflesso è costituito da una fibra afferente Ia che dal muscolo

entra nella sostanza grigia del MS dove si ramifica, stabilendo

sinapsi con:

MOTONEURONI ALFA fibre afferenti Ia stabiliscono sinapsi



o ECCITATORIE direttamente con TUTTI I MOTONEURONI ALFA

che innervano il muscolo omonimo e i muscoli sinergici. Allo

stesso tempo tutti questi motoneuroni alfa ricevono afferenze da

tutti i fusi neuromuscolari del muscolo (CONVERGENZA).

Non vanno a costituire sinapsi con i MOTONEURONI Y,

probabilmente x evitare che si instauri un circuito feedback

positivo.

INTERNEURONI altre collaterale delle fibre sensitive Ia



o terminano su diversi tipi di interneurone, tra i quali vi è

l’INTERNEURONE INIBITORIO che oltre alle afferenze delle fibre

Ia, riceva anche quelle delle cellule di Renshaw. Questi

interneuroni inibitori formano sinapsi con i MOTON.ALFA che

innervano i muscoli antagonisti.

Riflesso da stiramento tonico è mediato da fibre afferenti Ia – II

 

provenienti dai fusi. Le fibre afferenti II stabiliscono sinapsi

eccitatorie con i MOTONEURONI ALFA. L’att. delle FIBRE AFFERENTI

Ia – II, facenti parti di questo arco riflesso, è continua e assicura il

mantenimento di una scarica di base dei motoneuroni alfa in



questo modo il RIFLESSO STIRAMENTO TONICO contribuisce al

mantenimento del tono muscolare (contribuendo così al

mantenimento della postura) (es.pag.184).

Entrambe le tipologie nelle quali è stato suddiviso in RILFESSO DA

STIRAMENTO, permette di suggerire come esso operi come sistema feedback

negativo x il controllo della lunghezza del muscolo cioè tale riflesso



opera opponendosi ai cambiamenti di lunghezza del muscolo.

Riflesso miotatico inverso

A differenza del RIFLESSO DA STIRAMENTO, che può essere considerato un

sist. a feedbak che regola la lunghezza del muscolo, il RIFLESSO

MIOTATICO INVERSO può essere considerato un sist.feedback che

contribuisce a mantenere costanti i livelli di forza del muscolo. In

questo riflesso gli organi recettoriali sono rappresentati dagli ORGANI

MUSCOLO TENDINEI DEL GOLGI, i quali sono recettori di forza in grado di

captare le variazioni di forza sul tendine nel quale sono localizzati. Il circuito di

questo arco riflesso prevede che le fibre afferenti Ib che innervano gli

ORGANI MTG, penetrano all’interno del MS ramificandosi e andando a contrarre

sinapsi con INTERNEURONI, ma non con motoneuroni alfa. In particolar

modo, stabilisce sinapsi con 2 tipi di INTERNEURONI:

Interneuroni INIBITORI inibiscono i motoneuroni alfa che

 

innervano il M.OMONIMO

Interneuroni ECCITATORI attivano i motoneuroni alfa che

 

innervano il M. ANTAGONISTA

Queste connessioni fanno si che l’attuazione di questo riflesso, in seguito a

variazioni di tensione a livello del tendine, provochi DECONTRAZIONE



MUSCOLO AGONISTA – CONTRAZIONE MUSCOLO ANTAGONISTA.

Riflesso da STIRAMENTO e MIOTATICO INVERSO possono agire in modo

sinergico

Nonostante svolgano effetti opposti, questi 2 riflessi in certe situazioni possono

agire in sinergia.

Es. pag. 186 spiegazione: la riduzione della F sul tendine provoca una



riduzione dell’attività degli OMTG, di conseguenza l’attività svolta di

norma, relativa all’inibizione motoneuroni alfa del m. coinvolto nella

fase di riduzione forza, tenderà ad invertirsi, provocando una eccitazione

dei motoneuroni alfa che innervano il muscolo suddetto. In questo modo

il RIFLESSO MIOTATICO INVERSO, contribuisce a contrastare il decremento

di forza provocato dalla fatica.

I riflessi flessori

Il RIFLESSO FLESSORIO viene avviato dall’attivazione di uno o più tipi di

REC. DI SENSO (compresi nocicettori), i cui segnali vengono inviati al MS

attraverso diversi tipi di fibre afferenti (AFFERENZE DEL RIFLESSO

FLESSORIO (ARF)).

Dai recettori di senso hanno origine le diverse tipologie di fibre afferenti che si

inseriscono nel MS provocando l’attivazione di INTERNEURONI ECCITATORI

che andranno (img.pag.187):

attivare i MOTONEURONI ALFA che innervano i M.FLESSORI

 dell’arto omolaterale

eccitare INTERNEURONI INIBITORI che inibiscono i

 MOTONEURONI ALFA che innervano i M.ESTENSORI ANTAGONISTI

Questo circuito provoca come conseguenza la flessione di una o più

articolazioni dell’arto stimolato.

attivazione INTERNEURONI COMMISSURALI che provocano

 estensione arto contro laterale (RIFLESSO DI ESTENSIONE

CROCIATO)

A livello dei nostri arti inferiori, il fatto che si generi il RIFLESSO DI

ESTENSIONE CROCIATO, permette di svolgere un importante funzione 

contribuisce al mantenimento EQUILIBRIO, in quanto fa sì che l’arto

contro laterale possa fungere da supporto x il carico aggiuntivo che gli

viene trasferito quando l’altro arto viene portato in flessione.

Nel RIFLESSO FLESSORIO l’arto viene portato più vicino al corpo x questo



fa parte dei RIFLESSI DI RETRAZIONE. Questi riflessi (tra cui anche il

FLESSORIO) rappresentano un modo x sfuggire a situazioni dolorifiche (es.

retrarre braccio quando con la mano si toccano fonti che scottano). Per ogni

articolazione avremo un circuito di quest’arco riflesso che può essere

differente. L’intensità del riflesso può essere variabile, di fronte ad un riflesso

di elevata intensità vengono ad essere coinvolte tutte le principali

articolazioni arto (es.anca-ginocchio-caviglia).

La locomozione

Gli INTERNEURONI coinvolti nei RIFLESSI FLESSORI, fanno parte anche del

GENERATORE CENTRALE DI SCHEMA MOTORIO (CPG) x la locomozione.

Il CPG è un gruppo di neuroni e circuiti che sono in grado di generare



l’att.ritimica che sta alla base degli atti motori, anche in assenza di

SEGNALI AFFERENTI SENSORIALI.

La presenze del RIFLESSO FLESSORIO in un arto e del RIFLESSO ESTENSIONE

CROCIATO nell’altro genera lo schema motorio del PASSO. L’alternanza di

questi riflessi prima in un arto poi nell’altro, determina l’att.motoria del

CAMMINARE. (esperimento pag.187)

Come si è detto il CPG è in grado di generare att.ritmica anche in assenza di

segnali afferenti sensoriali, ma comunque esso può essere influenzato da

SEGNALI AFFERENTI quando questi sono elevati. Tali influenza fanno si che l’att.

del CPG posso adattarsi alle variazioni del terreno mano a mano che la

locomozione procede. Queste variazioni possono avvenire rapidamente

durante la corsa e, perciò, possono assicurare un’appropriata

coordinazione nel corso del suo svolgimento.

Proprietà dei RIFLESSI

Convergenza terminazioni di numerosi neuroni su un altro neurone.



Facilitazione spaziale (sommazione spaziale) x spiegazione preliminare



esperimento pag.188, img.pag.189.

 La stimolazione di 1 SOLO RAMO NERVOSO determina la comparsa di un

o piccolo PA composto in 2 motoneuroni alfa, anche se ne vengono

eccitati altri 7 ma a un livello sottosoglia, non suff x generare PA.

Stimolazione simultanea 2 RAMI NERVOSI viene registrata una scarica



o molto più grande, rispetto a quella registrata quando viene ad

essere stimolato 1 solo RAMO NERVOSO. In particolar la risposta

riflessa è rappresentata dalla scarica di 7 motoneuroni alfa: 4

scaricavano dopo la stimolazione isolata di ciascun ramo del

nervo (2 x ogni ramo del nervo) – altri 3 motoneuroni alfa sono in

grado di scaricare solo quando i 2 rami del nervo vengono

stimolati simultaneamente.

Sommazione temporale una somma di impulsi come avviene nella



facilitazione spaziale, può avvenire anche quando si ha la stimolazione

ripetitiva di uno dei 2 rami nervosi. Tale stimoli devono essere però

temporalmente abbastanza vicini, in maniera che l’effetto eccitatorio

provocato dalla prima scarica persista ancora quando la seconda

scarica raggiunge il motoneurone.

Sommazione temporale simultanea di 2 rami nervosi porta

all’OCCLUSIONE cioè stimolando simultaneamente 2 rami nervosi quando



ancora i motoneuroni sono eccitati, si ottiene una risposta ampia, ma

inferiore alla somma delle 2 risposte che si ottengono stimolando

separatamente i 2 rami. Ciò avviene quando però i motoneuroni eccitati

sono gli stessi che vanno ad essere attivata dalla stimolazione separata dei 2

rami nervosi.

Organizzazione topografica del MS

L’organizzazione topografica ha importanti implicazioni funzionali sulle

modalità attraverso le quali le VIE MOTORIE DISCENDENTI

interagiscono con i circuiti spinali (circuiti che formano i vari archi riflessi).

Disposizione MOTONEURONI Nel CORNO VENTRALE, i motoneuroni sono



organizzati in colonne disposte in senso rostro-caudale. Sia i motoneuroni

alfa e gamma diretti allo stesso muscolo, sono disposti gli uni accanto agli

altri nella stessa colonna.

Disposizione motoneuroni a seconda delle innervazioni:

motoneuroni che innervano la m.assiale formano una colonna di



o cellule che si estende x tutta la lunghezza del MS.

motoneuroni che innervano m.arti formano colonne che si



o estendono x parecchi segmenti nelle porzioni laterali del corno

ventrale. In particolare: i motoneuroni che innervano i m.estremità

distali degli arti ..> sono localizzati più lateralmente – quelli che

innervano i m.prossimali ..> situati più medialmente. Motoneuroni

che innervano m.flessori ..> disposti più dorsalmente rispetto a quelli

che innervano gli etensori.

Disposizione INTERNEURONI gli interneuroni che influenzano i m.arti



sono localizzati prevalentemente nelle porzioni laterali del corno dorsale e

porzione intermedia disposta tra corna dorsale-corna ventrale. Inoltre

gli interneuroni disposti lateralmente, proiettano OMO-LATERALMENTE ai

motoneuroni che innervano la muscolatura pross.-distale degli arti, in

maniera da controllarli indipendentemente. Quelli situati medialmente,

proiettano BILATERAMENTE, consentendo un controllo bilaterale della

m.assiale, in grado di fornire un idoneo supporto posturale al tronco e

collo.

Questi interneuroni ricevono afferenze sinaptiche da FIBRE AFFERENTI

PRIMARIE e dagli ASSONI DELLE VIE DISCENDENTI DEL CERVELLO e

fanno perciò parte di archi riflessi spinali e delle vie discendenti del

controllo motorio.

VIE MOTORIE DISCENDENTI

Classificazione tradizionale in:

VIE PIRAMIDALI (cortico-spinale), decorrono nelle piramidi



 bulbari e provvedono ai movimenti volontari dei muscoli, la cui

pianificazione avviene nelle aree corticali.

EXTRAPIRAMIDALE insieme di vie e di centri nervosi che agiscono



 direttamente o indirettamente sulla corretta azione motoria, controllando

le reazioni istintive orientate e adattandole al movimento volontario,

coordinato dal sistema piramidale.

Altra classificazione viene fatta in base alla loro SEDE DI TERMINAZIONE nel

MS e di conseguenza sul ruolo di controllo delle att.manipolatorie –

posturali:

Sistema motorio LATERALE terminano a livello porzione laterale

 

sost.grigia del MS. Anche se terminano su INTERNEURONI, queste

vie possono eccitare direttamente i motoneuroni. Queste vie

influenzano gli ARCHI RIFLESSI che controllano i movimenti fini



delle estremità distali degli arti e che attivano la m.prossimale

degli arti che funge da supporto x il sostegno peso corporeo.

Sistema motorio MEDIALE terminano a contatto con gli

 

INTERNEURONI situati nelle porzioni mediali del corno ventrale, i

quali sono connessi bilateralmente con i motoneuroni che controllano

m.assiale e perciò contribuiscono al mantenimento equilibrio e

postura.

Classificazione vie in base all’appartenenza SIST.LATERALE o MEDIALE

Sist.LATERALE

TRATTO CORTICO-SPINALE (piramidale) LATERALE -TRATTO

 CORTICO-BULBARE originano entrambi da una vasta regione della



corteccia cerebrale localizzata nel lobo frontale (area motoria

primaria – premotoria – supplementare – ecc) – corteccia

somatosensitiva del lobo parietale. Entrambi i tratti lasciano la

corteccia e passano nella capsula interna, attraversano il mesencefalo a

livello del peduncolo cerebrale, passano poi nella parte basilare del ponte

e raggiungono la superficie ventrale del bulbo dove formano le piramidi

(img.pag.193). Le fibre CORTICOBULBARI si distaccano dalle altre fibre

discendenti a livello del TE e terminano nei vari nuclei motori dei

n.cranici, mentre le fibre CORTICOSPINALI continuano caudalmente e, a

livello della regione più caudale del bulbo, circa il 90% degli assoni

decussa e si porta dal lato opposto, dove decorrono nel FUNICOLO

DORSOLATERALE, formando il TRATTO CORTICO-SPINALE LATERALE,

che termina a tutti i livelli del MS dove va a stabilire contatti con

INTERNEURONI ma anche con MOTONEURONI. Le rimanenti fibre

decorrono in direzione caudale nel FUNICOLO VENTRALE dello stesso

lato, formando il TRATTO CORTICO-SPINALE VENTRALE (o MEDIALE) (fa

parte del sist.mediale).

La via CORTICO SPINALE ha un’importanza fondamentale x il controllo

indipendente dei movimenti della dita (lesioni isolate di questo

tratto provoca una caratteristica perdita permanente della capacità di

muovere indipendentemente le dita, anche se dopo queste lesioni si

osserva un recupero di altre abilità motorie).

Tratto RUBROSPINALE origina dal NUCLEO ROSSO (mesencefalo) e

 

decorre poi nel MS dove di dispongono ventralmente al tratto

corticospianle laterale. Analogamente alle FIBRE CORTICOSPINALI,

agiscono preferenzialmente sui motoneuroni che controllano la

m.distale. I neuroni del nucleo rosso ricevono afferenze dal

CERVELLETTO – CORTECCA MOTORIA, e perciò questo nucleo rappresenta

un’area di integrazione dell’att. proveniente da queste 2

formazioni coinvolte nel controllo motorio.

Sist.MEDIALE

Appartengono a questo sistema il TRATTO CORTICO-SPINALE VENTRALE e

la maggior parte del TRATTO CORTICO-BULBARE. Quest’ultimo proietta ai

NUCLEI MOTORI dei N.CRANICI e possiede 2 componenti che sono paragonabili

ai tratti CORTICO-SPINALE LATERALE e MEDIALE.

Queste vie controllano i m.assiali (spesso bilateralmente) e sono perciò

deputati alla regolazione postura e ad att.bilateriali (corrugamento

fronte, masticazione).

Altre vie originano tutte dal TE e sono:

Tratti reticolo spinali-pontino le cellule di origine di questo tratto

 

sono situate nella formazione reticolare pontina mediale. Questo

tratto decorre nel FUNICOLO VENTRALE OMOLATERALE e termina sugli

INTERNEURONI MEDIALI. Di conseguenza, la sua funzione cossite

nell’attivare i motoneuroni che innervano i M.ESTENSORI

PROSSIMALI e perciò contribuisce al mantenimento postura.

Tratti reticolo spinali-bulbare originano da neuroni della regione

 

bulbare mediale (NUCLEO GIGANTOCELLULARE). Questi tratti

discendono bilateralmente il FUNICOLO VENTROLATERALE e terminano

sugli INTERNEURONI che proiettano ai MOTONEURONI MEDIALI. La

funzione è soprattutto inibitoria.

Tratti vestibolo spinali-laterale origina dai neuroni del NUCLEO

 

VESTIBOLARE LATERALE (NUCLEO DEITERS). Gli assoni di questo

tratto discendono omolateralmente il MS nel FUNICOLO VENTRALE e

terminano sugli interneuroni che attivano i motoneuroni mediali. In

paticolar modo va ad eccitare i motoneuroni che innervano i

M.ESTENSORI PROSSIMALI degli arti (importanti x controllo

posturale); mentre va a inibire i motoneuroni dei M.FLESSORI,

poiché eccita gli INTERNEURONI INIBITORI Ia che ricevono afferenze

dai M.ESTENSORI e perciò inibiscono i MOTONEURONI dei M.FLESSORI.

I neuroni del NUCLEO DEITERS ricevono afferenze eccitatorie dai

canali semicircolari – organi otolitici. Ne consegue che una delle

funzioni più importanti svolte è quella di contribuire agli

aggiustamenti posturali che si verificano in seguito ad

accelerazioni angolari e lineari del capo.

Tratti vestibolo spinale mediale origina dal NUCLEO VESTIBOLARE

 

MEDIALE e termina sugli INTERNEURONI MEDIALI. La principale afferenza

di questo nucleo è data dai canali semicircolari e di conseguenza tale

via media gli aggiustamenti posturali che si verificano in seguito

ad accelerazioni angolari capo.

Tratto tetto spinale regola i movimenti del capo in risposta a

 

stimoli visivi-uditivi-somatici.

DEFICIT MOTORI DERIVANTI DA LESIONI ALLE VIE MOTORIE

DISCENDENTI

La causa principali di lesioni a queste vie, avviene a livello della CAPSULA

INTERNA in genere dovuto ad accidenti vascolari capsulari. Le alterazioni

motorie che ne conseguono sono: spasticità – paresi più evidente a carico

m.distali (m.dita) – riflesso Babiski – riduzione riflesso superficiale

(es.riflesso addominale).

In lesioni alla sola via CORTICO-SPINALE, molti di questi sintomi non si

manifestano. In questo caso le alterazioni più evidenti sono rappresentate

dalla paresi m.distale (dita) – segno Babinski – ipotonia (no spasticità).

La spasticità è qiundi legata a lesioni di altre vie (es.tratto reticolo spinale).

Lesioni a livello delle vie facenti parte del SIST.MEDIALE, producono effetti

diversi rispetto a quelli che si ritrovano nel tratto cortico-spinale. Le

principali alterazioni consistono: riduzione tono m.posturali – perdita

riflessi di raddrizzamento. La capacità di manipolare oggetti con le dita

è perfettamente conservata.

CONTROLLO TRONCOENCEFALICO DELLA POSTURA E MOVIMENTO

Riflessi posturali

Quando va ad essere mosso il CAPO e il COLLO, vengono ad essere attivati

numerosi meccanismi riflessi. Si distinguono 3 tipi di riflessi:

Riflessi vestibolari la rotazione del capo attiva i rec.sensoriali dei

 

canali semicircolari. Questi canali sono innervati da FIBRE AFFERENTI

che decorrono nel N.VESTIBOLARE e giungono ai NUCLEI VESTBOLARI. Le

afferenze che arrivano a questi nuclei provocano aggiustamenti

posturali. Questi aggiustamenti sono mediati da comandi trasmessi al

MS attraverso i tratti VESTIBOLO SPINALE LATERALE – MEDIALE – TRATTO

RETICOLOSPINALE. Il TRATTO VESTIBOLOSPINALE LATERALE ..> attiva i

motoneuroni che innervano i m.estensori, necessari al

mantenimento della postura. Il TRATTO VESTIBOLOSPINALE

MEDIALE ..> provoca la contrazione m.collo che si oppongono al

movimento indotto (RIFLESSO VESTIBOLOCERVICALE)

(es.pag.196).

Le ACCELERAZIONI LINEARI vengono rilevate dagli ORGANI OTOLITICI

dell’app.vestibolare, le cui modificazioni della loro attività possono

provocare aggiustamenti posturali (es.pag.196).

Riflessi tonici del collo sono evocati dai fusi neuromuscolari dei

 

m.collo. Questi muscoli contengono la più elevata concentrazione di

fusi neurom. di tutti i m. del corpo. Gli effetti che produce sono

opposto a quelli del riflesso vestibolare. Tale competizione viene

risolta da input corticali volontari, i quali inibiscono l’uno o l’altro:

COLLO ESTESO ARTI ANTERIORI si estendono – ARTI POSTERIORI si



flettono.

COLLO FLESSO risposte opposte degli arti. Gli effetti del RIFLESSO



VESTIBOLARE sono opposti rispetto a quelli descritti x tale riflesso.

Riflessi di raddrizzamento questi riflessi tendono a ripristinare la

 

normale posizione del capo e del corpo nello spazio. I recettori

responsabili di tale riflesso sono: REC.VESTIBOLARI – REC.STIRAMENTO

COLLO – MECCANOCETTORI pareti del corpo.

Controllo TE della postura

Il MS contiene quei neuroni che costituiscono i generatori centrali di schemi

motori (CPG) x la locomozione. Da questo circuito vengono generati

segnali efferenti ritmici, molto regolari, responsabili dei caratteristici

comportamenti stereotipati (cammino).

Le irregolarità presenti nell’ambiente richiedono che questi segnali efferenti

stereotipati siano modificati (es.pag.197). Queste modificazioni possono

essere provocate da segnali sensoriali come le afferenze del riflesso

flessorio (ARF) – comandi trasmessi attraverso vie motorie

discendenti.

In quest’ultimo caso, le info sensoriali (es.VISTA) possono essere utilizzate dal

cervello x indurre modici azioni anticipatorie dell’att. CPG, in modo tale da

evitare potenziali ostacoli. Inoltre, sempre mediante controllo volontario,

l’attività del CPG può essere bloccata (es.decidere coscientemente di fermarsi

o quando ricominciare a camminare). Questa regolazione volontaria dei CPG

origina a livello della corteccia cerebrale, anche se gran parte delle influenze

corticali sulla locomozione sono mediate attraverso proiezioni di regioni del

TE denominate REGIONI LOCOMOTORIE. Queste regioni sono aree la cui

stimolazione induce una serie di movimenti di locomozione. Diverse

sono le regioni locomotorie, la più studiata è la regione locomotoria

mesencefalica, che si ritiene rappresente la sede organizzativa dei

comandi che danno l’avvio alla locomozione.

CONTRIBUTO DELLA CORTECCIA CEREBRALE AL CONTROLLO MOTORIO

Movimenti volontari a differenzi dei rifletti, i movimenti volontari sono



diretti ad uno scopo. Possono essere generati in assenza di uno stimolo

esterno, ma dalla propria volontà. Questi tipi di movimenti non sono

stereotipati, ma vanno incontro a modificazioni man a mano che sono

ripetuti. Inoltre nono sono qualcosa di innato ma bensì di appreso.

In ragione di tutte queste caratteristiche, tali movimento richiedono il

coinvolgimento delle AERE MOTORIE della corteccia cerebrale.

La genesi del movimenti richiede l’elaborazione delle diverse info

sensoriali. Tale elaborazione sembrerebbe esplicarsi attraverso 2 ipotesi:

Sequenza lineare delle fasi di elaborazione la cui esecuzione è

 attribuibile ad una organizzazione GERARCHICA delle aree

motorie:

CORTECCIA PARIETALE POSTERIORE AREE MOTRICI



SUPPLEMETARE e PREMOTORIA CORTECCIA MOTORIA



PRIMARIA VIE DISCENDENTI MS-NUCLEI MOTORI dei

 

N.CRANICI.

Aree corticali organizzate non in maniera gerarchica ma

 formerebbero una rete nervosa distribuita in parallelo

(img.pag.198).

Aree MOTORIE corticali

Per definizione, si intendono quelle aree cerebrali che se stimolate attraverso

stimoli elettrici deboli, provocano movimenti. Esistono diverse tipologie di

aeree motorie nella corteccia cerebrale:

AREA MOTRICE PRIMARIA (area 4) il suo ruolo è implicato

 

nell’esecuzione dei movimenti volontari ed è prevalentemente

localizzata nella CIRCONVOLUZIONE PRECENTRALE del LOBO

FRONTALE, anteriormente all’AREA SENSITIVA (img.pag.337 anat.I).

Graficamente, su questa porzione di corteccia, viene ad essere

rappresentato l’homunculus motorio, una caricatura dell’immagine

corporea disegnata sulla corteccia ed impostata in maniera tale che le

diverse parti del corpo coincidano con la porzione di corteccia che le

controllano. Le parti corporee risultano distorte in relazione alla

quantità di corteccia deputata al loro controllo motorio (img. B

pag.200). Studi successivi hanno dimostrato però una organizzazione

topografia molto + complessa. Venne infatti dimostrato come,

nonostante la corteccia motoria può essere suddivisa in ampie regioni

devolute alla rappresentazione di una parte del corpo, all’interno di

ciascuna di queste regioni vi è una complessa organizzazione di

colonne cellulari differenti, frammiste tra loro, che controllano i

muscoli di parti del corpo diverse (img. C pag.200).

Questa complessa organizzazione ha un significato funzionale la



maggior parte dei movimenti richiede l’azione coordinata di più muscoli

di un arto, perciò il fatto di avare più colonne cellulari che controllano il

movimento di un’articolazione e il fatto che queste colonne siano

frammiste a quelle che controllano il movimento di altre articolazioni,

fanno si che i movimenti che interessano più articolazioni

possono essere generati come un tutt’uno.

Nonostante la mappa della corteccia motoria presenta una certa staticità,

determinata in parte dall’organizzazione topografica della VIA

CORTICOSPINALE, possiede anche proprietà dinamiche. Ciò è stato

dimostrato in quanto le connessioni tra una colonna e l’altra possono

essere modificati dalla presenza di interneuroni GABAergici, la cui

modulazione determina variazioni della risposta motoria (esper.pag.199)

ciò dimostra come la mappa somatotopica può essere modificata.



Inoltre è stato visto che si possono avere variazioni sulle dimensioni

di rappresentazione di una parte del corpo a livello della

corteccia motoria, in seguito ad adattamento a certe condizioni

(es. disuso porta ad una diminuzione di questa rappresentazione).

AREA PREMOTORIA (area 6) (img.pag.357 anat.I):

 AREA MOTRICE SUPPLEMENTARE presiede alla coordinazione



o e alla pianificazione dei movimenti complessi degli arti distali.

Situata sulla davanti alla MOTORIA PRIMARIA e corrisponde alla

parte mediale dell’area 6. Viene suddivisa in 2 regioni:

SMA parte più caudale, simile all’area 4 in quanto

 

contiene una mappa somatotopica completa, proietta al

tratto corticospinale ed è interconnessa con altre aree

motorie. La stimolazione di questa porzione evoca

movimenti che interessano singole articolaz. (come area 4),

ma occorre applicare uno stimo di intensità più elevata

e di più lunga durata. Inoltre spesso vengono evocati

movimenti più complessi di quelli indotti dall’area 4. Può

indurre, inoltre, vocalizzazione – produzione complessi

movimenti posturali, ma può anche svolgere effetti opposti.

Pre-SMA non possiede ricche connessioni con altre

 

aree motorie e con il MS, ma è invece connessa con la

corteccia pre-frontale.

AREA PREMOTORIA propriamente detta costituisce la



o superficie laterale area 6. Viene suddivisa in 2 porzioni,

entrambe organizzate in maniera somatotopica e proiettano al

tratto corticospinale:

PM dorsale controlla ARTO INFERIORE – TRONCO – ARTO

 

SUPERIORE – FACCIA. Contiene una rappresentazione più

estesa m.prossimali

PM ventrale controlla principalmente ARTO SUPERIORE –

 

CAPO. Contiene rapp. più ampia m.distali.

AREE MOTORIE DEL GIRO DEL CINGOLO (CMA) (img.pag.198)

 

localizzate all’interno del solco del cingolo. Sono presente 3 aree

(dorsale,ventrale,rostrale), ciascuna contiene mappa somatotopica

e proietta alla corticospinale. Evoca movimenti simili a quelli area 4,

ad eccezione che è necessaria forte stimolazione. L’att. dei neuroni di

queste aree è correlata alla preparazione – esecuzione movimenti.

Connessioni tra le AREE MOTORIE

Afferenze le AREE MOTORIE della corteccia cerebrale, oltre ad essere



connesse tra loro (es.pag.202), ricevono afferenze da numeroso

formazioni sia corticali, sia sottocorticali. La fonte principale di afferenze

sono quelle che derivano dalla stessa area corticale.

A queste aree arrivano le info sensitive provenienti dalla VIE ASCENDENTI.

Prima di giungere alla corteccia motrice, queste info arrivano al TALAMO che le

trasmetterà direttamente o indirettamente alla corteccia motoria.

Nell’ultimo caso le info sensitive passano nella corteccia somatosensitiva

prima di giungere alle aree motorie.

Altre afferenze alla corteccia motoria, arrivano da altre formazioni implicate

nel controllo motorio: CERVELLETTO – GANGLI DELLA BASE. In particolar

modo, queste 2 formazioni trasmettono le info a 2 nuclei distinti del

TALAMO (NUCLEO VENTRALE LAT – NUCLEO VENTRALE ANT), che a sua

volta le trasmetteranno alle aree motorie.

Efferenze le efferenze dalle aree motorie al MS – TE, avvengono attraverso



più VIE DISCENDENTI. Tra queste, le principali sono la VIA

CORTICOSPINALE – CORTICOBULBARE; ma ci sono anche altre vie che

giungono al MS – TE indirettamente, proiettandosi al NUCLEO ROSSO –

vari NUCLEI della formazione reticolare.

Le aree motorie proiettano anche al:

CERVELLETTO arrivano dalle aree corticali motorie, la VIA



o CORTICO-PONTINA, la quale fa tappa nei NUCLEI PONTINI x poi da

qui giungere al CERVELLETTO; oppure una via che dalla corteccia va al

NUCLEO DELL’OLIVA INFERIORE CERVELLETTO.



GANGLI DELLA BASE le AREE CORTICALI proiettano direttamente



o allo STRIATO.

Diverse proiezione dalla corteccia motoria giungono al TALAMO, attraverso

queste, la CORTECCIA esercita un controllo sulle info che riceve dal

talamo.

Comportamento neuroni della corteccia motoria

Da diverse ricerche è emerso come i neuroni della corteccia motoria

modificano la loro FREQ.DI SCARICA prima dell’inizio del movimento e

l’inizio di queste variazioni è correlato con i tempi di reazione. Inoltre

variaz. della FREQ.SCARICA sono correlati con la FORZA DI CONTRAZIONE

dei muscoli che generano il movimento e con la VELOCITA’ di variazione

della forza contrazione.

Queste osservazioni implicano che questi neuroni sono implicati nelle fasi

finali della PIANIFICAZIONE e ESECUZIONE dei movimenti. Tuttavia alcune

ricerche hanno dimostrato come alcuni neuroni della cortex motoria

partecipano alle fasi iniziali della PIANIFICAZIONE del movimento.

Altre ricerche hanno dimostrato come i neuroni della cortex motoria, presentino

anche una sensibilità direzionale. Cioè ogni cellula presenta un max

aumento della freq.scarica x movimenti eseguiti in particolari direzioni

(DIREZIONE PREFERENZIALE). Tale sensibilità risulta però piuttosto ampia

in quanto, movimenti eseguiti in direzioni diverse da quelle preferenziali, hanno

dimostrato una modifica della freq.scarica e non un’assenza ampia



sensibilità direzionale. Ciò potrebbe suggerire come ogni cellula sia

probabilmente implicata nei movimenti eseguiti nella maggior parte

come queste cellule possono

delle direzioni. Ciò pone anche un interrogativo:

contribuire all’esecuzione di movimenti accurati dal momento che la loro

sens.direz. è così ampia?  anche se le variaz. dell’att. singole cellule non

possono prevedere o specificare la direzione del movimento da eseguire,

questo può essere fatto da una popolazione di cellule.

CONTRIBUTO DEL CERVELLETTO AL CONTROLLO MOTORIO

Il CERVELLETTO è situato dorsalmente al TE (bulbo-ponte-mesencefalo), al

quale è collegato x mezzo dei 3 peduncoli cerbellari. Ha la forma di un

grosso ovoide, dal quale distinguiamo:

FACCIA SUPERIORE (img.pag.343) -> convessa, presenta sulla linea mediana un

rilievo, il VERME SUPERIORE.

FACCIA INFERIORE (img.pag.343) -> convessa, interrotta da una profonda

scissura mediana, nel fondo del quale si rileva un rilievo, il VERME

INFERIORE, in continuità con quello SUPERIORE.

Le 2 masse cerebellari che stanno ai lati del VERME, costituiscono gli

EMISFERI CEREBELLARI.

Suddivisone cervelletto in LOBI la presenza sulla superficie di numerose



fessure, dividono il cervelletto in LOBI:

ARCHICEREBELLO (LOBO FLOCCULONODULARE) parte più antica

 

cervelletto, è collegato con le VIE e i NUCLEI VESTIBOLARI.

PALEOCEREBELLO (lobo anteriore) coincide con la CORTECCIA

 

VERME, ed è collegato con il MS e NEOCEREBELLO.

NEOCEREBELLO (lobo medio) presente solo nei primati e formato

 dagli EMISFERI CEREBELLARI.

Altra caratteristica della superficie CERVELLETTO, è la presenza di lamine

adiacenti e parallele. Sulla superficie di ogni LAMINA sono presenti delle

“fessure” che creano pieghe e formano le lamelle cerebellari, che sono

quindi porzioni allungate di corteccia ripiegata su se stessa.

Costituito da sost.grigia stratificata in superficie a formare una CORTECCIA e

internamente è presente la sost.bianca a formare il CENTRO MIDOLLARE.

All’interno della sost.bianca sono presenti i nuclei propri cervelletto

(img.pag.344).

Struttura CORTECCIA CEREBELLARE

La CORTECCIA CERBELLARE presenta 3 strati di neuroni, che procedendo

dalla profondità -> superficie sono (img.pag.345-346):

1. STRATO DEI GRANULI formato da neuroni: cellule Golgi e cellule



granulari. Le CELLULE GRANULARI proiettano i loro assoni allo STRATO

MOLECOLARE, dividendosi a T (img.pag.346) e decorrendo tutti

paralleli tra loro, da ciò prendono il nome di FIBRE PARALLELE. I

DENDRITI del PURKINJE contraggono diverse sinapsi con più FIBRE

PARALLELE, ricevendo quindi contemporaneamente AFFERENZE da

MOLTISSIMI GRANULI, allo stesso tempo diverse CELLULE GRANULARI

prendono contatto con moltissime CELLULE PURKINJE, realizzando una

marcata amplificazione spaziale del messaggio nervoso che

giunge alla corteccia.

In questo strato sono presenti anche le cellule del Golgi che hanno

funzione di modulare l’attività delle CELLULE GRANULARI.

2. STRATI GANGLIARE (CELLULE DI PURKINJE) in questo strato sono



presenti le CELLULE PURKINJE, i neuroni più caratteristici del

cervelletto. Sono molto più grandi degli altri neuroni della corteccia e

hanno tipica forma a FIASCO, dalla cui base origina un assone, che

attraverso lo STRATO DEI GRANULI e raggiunge i nuclei del CENTRO

MIDOLLARE, divenendo le uniche fibre che lasciano la corteccia. Dal

collo del corpo cellulare, nascono 1-2 grossi dendriti che si portano

nello STRATO MOLECOLARE.

3. STRATO MOLECOLARE sono presenti: ASSONI CELLULE GRANULARI



– NEURONI ASSOCIATIVI – CELLULE CANESTRI – CELLULE STELLATE.

Afferenze della corteccia cerebellare

I sist. afferenti al cervelletto sono suddivisi in:

Fibre MUSCOIDI provengono da numerose formazioni (MS – NUCLEI

 

COLONNE DORSALI – NUCLEI DEL TRIGEMINO – FORMAZ.RETICOLARE –

FIBRE AFFERENTI VESTIB.PRIMARIE – NUCLEI VESTIBOLARI – NUCLEI

CEREBELLARI – NULCEI PONTINI.

Queste fibre sono eccitatorie. Alcune di queste trasmettono le info

esterocettive – propriocettive del CORPO – CAPO, formando 2 mappe

somatotopiche del corpo a livello della cortex cerebellare che

risultano a mosaico e non continue.

Altre fibre trasmettono info di natura vestibolare e terminano

esclusivamente nel LOBO FLOCCULONODULARE (STRATO GRANULI,

dove prendono contatto esclusivamente con i dendriti CELLULE

GRANULI) e in alcune regioni del verme regioni vestibolo



cerebello. Tuttavia a queste regioni arrivano anche FIBRE MUSCOIDI che

trasmettono info visive, cervicali, oculomotorie, x cui non sono

coinvolte esclusivamente nel sist.vestibolare.

La maggior parte di queste fibre, proviene dai NUCLEI PONTINI, che

portano info derivanti dalla CORTEX CEREBRALE MOTORIA.

Attraverso il sist. delle FIBRE MUSCOIDI, il cervelletto riceve diversi tipi

di INFO SENSORIALI e INFO in rapporto con l’att.motoria

convogliate dalle vie motorie discendenti.

Fibre RAMPICANTI originano da un unico nucleo, NUCLEO OLIVA

 

INFERIORE attraversano i primi 2 strati della corteccia (GRANULI-

PURKINJE), arrivando allo STRATO MOLECOLARE, dove si avvolgono a

spirale (da qui rampicanti) attorno ai DENDRITI del PURKINJE,

contraendo sinapsi.

Nel NUCLEO OLIVARE INFERIORE, i neuroni olivari sono accoppiati

elettricamente tra loro mediante gap junction. Il nucleo presenta la

più elevata densità di gap junction tra cell.nervose del SNC. Ciò fa

si che i neuroni olivari abbiano un’attività sincronizzata che viene

trasmessa al CERVELLETTO. Le afferenze che arrivano all’oliva

inferiore, vanno a modulare la freq.scarica dei neuroni olivari

all’interno però di un piccolo range di frequenze imposto proprio dal

tipo di accoppiamento elettrico cellulare. Più che modulare la freq.di

scarica dei neuroni olivari, le afferenze vanno a modificare

l’accoppiamento elettrico tra i neuroni olivari, modificando così le

caratteristiche dell’att.sincrona che raggiunge il cervelletto.

Perciò, x la proprietà dei suoi neuroni, l’oliva inferiore è in grado di

generare un’attività sincrona destinata a tutta la corteccia

cerebellare. Il significato funzionale di questa att.sincrona potrebbe

essere quello di fornire un segnale d’ingresso x sincronizzare i

comandi motori che vengono indirizzati a gruppi di muscoli

diversi a seconda del movimento da eseguire.

Le fibre olivari che hanno origine dal nucleo dell’oliva inferiore, sono

eccitatorie e nel loro decorso verso la corteccia cerebellare, a livello

della sost. bianca del cervelletto, inviano collaterali ai NUCLEI

CEREBELLARI. Nella cortex, tali fibre contraggono sinpasi con le diverse

cellule che costituiscono la corteccia cerebellare.

Microcircuiti della CORTECCIA CEREBELLARE

Gli assoni delle CELLULE STELLATE – CANESTRO (presenti nello STRATO

MOLECOLARE) stabiliscono sinapsi con i dendriti delle cellule Purkinje. Le

cell. CANESTRO stabiliscono sinapsi anche con i corpi cellulari delle

cell.Purkinje, disponendosi a “canestro” intorno alla loro base.

Le CELLULE DEI GRANULI (strato granulare) presentano brevi dendriti,

ciascuno dei quali termina con un’espansione ad artiglio, che stabilisce

contatti sinaptici con una rosetta di una FIBRA MUSCOIDE e con le

terminazioni assoniche di una CELL.GOLGI, dando luogo alla formazione di

caratteristici glomeruli. Gli assoni delle CELL.GRANULI si portando, passando

x lo STRATO CELL. PURKINJE, nello STRATO MOLECOLARE, a livello del quale si

biforcano, formando FIBRE PARALLELE. Le FIBRE PARALLELE decorrono

parallelamente alla superficie corticale e formando sinapsi eccitatorie

con i DENDRITI delle CELL.PURKINJE – CELL.GOLGI – CELL.STELLATE –

CELL.CANESTRO.

La disposizione ortogonale delle FIBRE PARALLELE rispetto agli ALBERI

DENDRITICI DELLE CELL. PURKINJE, determina importanti conseguenze

funzionali, in quanto ottimizza la possibilità di stabilire connessioni

sinaptiche con diverse cell.Purkinke (più di 100), mentre con una singola

cell.Purkinje può stabilire appena uno o 2 contatti sinaptici, in quanto

decorrono lungo la dimensione minor dell’albero dendritico. Per contro una

singola cell.Purkinje, riceve afferenze da 200.000 fibre parallele (conseguenza

pag.211).

Le cell.GOLGI sono interneuroni inibitori (STRATO GRANULARE). Presentano

un’arborizzazione DENDRITICA che forma il CONO SUPERIORE, diretto allo

STRATO MOLECOLARE. L’arborizzazione ASSONICA forma il CONO INFERIORE.

Le CELL.GOLGI vengono eccitate dalle FIBRE MUSCOIDI – RAMPICANTI –

ASSONI CELL.GRANULI (fibre parallele) e inibite da COLLATERALI CELL. A

CANESTRO – STELLATE – PURKINJE. A loro volta queste cellule inibiscono le

CELLULE DEI GRANULI.

Struttura CENTRO MIDOLLARE (sost.bianca)

Immersi nella sost.bianca, sono presenti i NUCLEI PROPRI CERVELLETTO. I

neuroni di questi nuclei, ricevono collaterali dalle FIBRE MUSCOIDI,

RAMPICANTI, ASSONI CELLULE PURKINJE, ed emettono ASSONI che

costituiscono le vie di uscita degli impulsi dal CERVELLETTO ad altre

regioni cerebrali.

In particolare, le CELLULE PURKINJE, uscendo dalla corteccia (ed essendo la

sola via d’uscita), inibiscono in maniera più o meno marcata i NUCLEI

CENTRO MIDOLLARI (nuclei propri cervelletto -> dai quali partono le

EFFERENZE del cervelletto), attraverso la produzione del neurotrasmettitore

GABA (γ-aminobutirrico).

Dai NUCLEI PROPRI quindi, partono le EFFERENZE del cervelletto, di

conseguenza gli impulsi contenuti sono il risultato dell’integrazione di

STIMOLI INIBITORI-ECCITATORI.

Possiamo distinguere 2 tipologie di neuroni efferenti dei NUCLEI

CEREBELLARI:

Neuroni GABAergici sono inibitori e proiettano alle stesse regioni

 

dell’OLIVA INFERIORE dalle quali ricevono afferenze. Inoltre le FIBRE

RAMPICANTI, che originano dall’OLIVA INFERIORE, proiettano alla

CORTECCIA CEREBELLARE che a sua volta proietta a questi stessi

NEURONI GABAergici. Si costituisce così un circuito chiuso a feedback

negativo.

Neuroni non-GABAergici sono eccitatori e proiettano ad una serie

 

di formazioni che vanno dal MS al TALAMO.

In generale ogni NUCLEO CEREBELLARE dà origine a proiezioni crociate

(ascendenti – discendenti) che lasciano il cervelletto attraverso il

peduncolo cerebellare superiore:

Proiezioni efferenti ASCENDENTI: raggiungono del TE (nucleo rosso) –

 collicolo superiore – NUCLEO VL del TALAMO, il quale si connette poi

alla CORTEX MOTORIA PRIMARIA, fungendo da tramite

CERVELLETTO – AREE MOTORIE CORTICALI.

Proiezioni efferenti DISCENDENTI: raggiungono prevalentemente i

 NUCLEI PONTINI – OLIVA INFERIORE – parecchi nuclei

FORMAZ.RETICOLARE.

L’att. delle cellule del Purkinje nella contesto della COORDINAZIONE

MOTORIA

Essendo gli assoni delle CELLULE PURKINJE la sola via di uscita degli impulsi

corteccia cerebellare, tutti gli ALTRI NEURONI CEREBELLARI hanno la

funzione di MODULARE LA SCARICA CELLULE PURKINJE.

Le CELLULE PURKINJE, vengono eccitate da:

FIBRE PARALLELE dei granuli (a sua volta eccitate dalle FIBRE MUSCOIDI)

 determinano l’insorgenza di PA singolo (SPIKE SEMPLICE



(img.pag.214)) che presenta una frequenza che varia tra 20-50 Hz.

FIBRE RAMPICANTI provenienti dall’OLIVA INFERIORE una sola FIBRA

 

RAMPICANTE, provoca una raffica ad alta frequenza di PA (SPIKE

COMPLESSO (img.pag.214)). Lo SPIKE COMPLESSO è espressione dello

stato funzionale dell’OLIVA INFERIORE.

Lo SPIKE COMPLESSO che giunge dalle FIBRE RAMPICANTI, non sembra però

modificare la frequenza di scarica media delle cell.Purkinje, di

conseguenza si è ipotizzato che queste cellule non abbiano alcun ruolo

diretto nella DEFINIZIONE DEI SEGNALI CHE PROVENGONO DALLA

CORTECCIA CEREBELLARE e perciò non sono implicate nel controllo

dell’att.motoria nel corso del suo svolgimento. Si ritiene piuttosto che la

loro funzione sia quella di modificare la sensibilità delle cell.Purkinje ai

segnali che ricevono dalle fibre parallele: in certe circostanze gli SPIKE

COMPLESSI, provocano una prolungata depressione dell’efficacia

sinaptica delle fibre parallele (depressione a lungo termine) si



ipotizza che questo sarebbe il meccanismo attraverso il quale le FIBRE

RAMPICANTI agirebbero sull’apprendimento motorio. Secondo questa

ipotesi, le FIBRE PARALLELE e quindi gli SPIKE SEMPLICI che producono,

sarebbero implicati nei processi che conducono alla genesi dei movimenti e,

ogni qual volta non vi è una corrispondenza tra il MOVIMENTO CHE SI INTENDE

ESEGUIRE e MOVIMENTO REALIZZATO, viene generato un segnale di errore

che attiva l’OLIVA INFERIORE, con conseguente insorgenza di SPIKE

COMPLESSI che vanno a deprimere le FIBRE PARALLELE. Tale depressione

delle sinapsi FIBRE PARALLELE, induce una modificazione dei segnali motori

responsabili dell’esecuzione dei futuri movimenti. Se questa

modificazione produce movimenti appropriati non si avrà più



attivazione OLIVA INFERIORE e quindi il prog.motorio rimarrà

immodificato.

Se vi è ancora un errore OLIVA INFERIORE si attiva e produce SPIKE



COMPLESSI che indurranno ulteriori variaz. efficacia sinaptica.

(ipotesi che necessita di conferma)

Conseguenze in seguito a lesioni cervelletto

Lesioni UNILATERALI del cervelletto, provcano alterazioni motorie nello

stesso lato del corpo. Ciò è dovuto al fatto che la maggior parte delle vie che

dal CERVELLETTO giungono MOTONEURONI, decussano 2 volte: 1

decussazione a carico via efferente che dal CERVELLETTO va alla CORTECCIA



CONTROLATERALE, passando prima x il TALAMO. Dalla corteccia si ha 2°

decussazione a carico via discendente (es.corticospinale) a livello parte



inferiore bulbo.

I deficit motori che ne conseguono dipendono dalla componente del

cervelletto che risulta danneggiata: se lesione è a livello LOBO

FLOCCULONODULARE ..> lesioni apparato vestibolare (alteraz.equilibrio –

alteraz.andatura – ecc). Se lesione interessa VERME ..> alteraz.motoria a

carico tronco. Se danneggiata regione intermedia o emisferica ..> alteraz.

Motorie arti.

Alterazioni motorie che si evidenziano in sogg. con lesioni cervelletto



sono: dis.coordinazione – dis.equilibrio – dis.tono muscolare.

Altro segno caratteristico è rappresentato dal tremore intenzionale nell’arto

omolaterale alla lesione, tremore che aumenta all’aumentare della vicinanza

con oggetto.

Alteraz. Tono muscolare si manifesta sottoforma di ipotonia che può



essere accompagnata dal riflesso patellare pendolare ..> forma

patologica di riflesso da stiramento fasico del m.quadricipite, che si

può evocare con percussione del tendine patellare e che induce, a causa

dell’ipotonia, una serie di flessioni-estensioni.

CONTRIBUTO DEI GANGLI DELLA BASE AL CONTROLLO MOTORIO

Sono nuclei profondi del cervello e contribuiscono alla regolazione

att.motoria. A differenza del cervelletto, non ricevono afferenze dal MS,

ma ricevono proiezioni dirette dalla CORTECCIA CEREBRALE. La principale

azione dei gangli, consiste nell’influenzare, attraverso il talamo, l’att.dei

neuroni delle AREE MOTORIE DELLA CORTECCIA CEREBRALE. Lesioni dei

gangli, producono alterazioni patologiche dei movimenti e postura.

I nuclei della base comprendono: NUCLEO STRIATO (CAUDATO – PUTAMEN)

– GLOBUS PALLIDUS. Associati a questi gangli, abbiamo i nuclei talamici:

nucleo ventrale anteriore (VA) – nucleo ventrale laterale (VL). Altri

nuclei associati ai gangli sono: nucleo subtalamico del diencefalo – sub

stantia nigra del mesencefalo.

Connessioni e meccanismi operativi dei GANGLI

I neuroni del NUCLEO STRIATO cominciano a scaricare prima dell’inizio del

movimento ciò suggerisce che questi neuroni contribuiscono alla



SELEZIONE DEL MOVIMENTO da eseguire.

La maggiore parte delle REGIONI CORTECCA CEREBRALE proietta (proiezioni

corticostriali) allo STRIATO. A sua volta lo STRIATO proietta al TALAMO

attraverso 2 vie. I neuroni talamici, a loro volta, eccitano neuroni

CORTECCIA CEREBRALE.

Le 2 vie con le quali lo STRIATO proietta al TALAMO sono:

Via DIRETTA lo STRIATO proietta al GLOBUS PALLIDO, attraverso

 

proiezione INIBITORIA (che usa GABA). Il GLOBUS PALLIDO proietta

poi ai NUCLEI TALAMICI (VA-VL), sempre con proiezioni INIBITORIE

(GABA). Da qui i NUCLEI TALAMICI proiettano alla CORTECCIA PRE-

FRONTALE – PREMOTORIA – SUPPLEMENTARE, attraverso

proiezioni eccitatorie. Queste afferenze alla CORTECCIA MOTORIA

influenza la PIANIFICAZIONE MOTORIA, nonché la scarica dei

neuroni corticospinali – corticobulbari.

Spiegazione funzionamento circuito n. dello STRIATO in condizioni



normali possiedono scarsa att. spontanea e sono attivati durante i

movimenti x azione delle afferenze corticali. I n. GLOBUS PALLIDO,

normalmente hanno elevata scarica spontanea che inibisce neuroni

nuclei VA-VL. Perciò, quando lo STRIATO viene attivato, le sue proiezioni

inibitore riducono l’att. dei neuroni GLOBUS PALLIDO, andando a

disinibire n. VA-VL i quali avranno effetti eccitatori su AREE

MOTORIE. Queste aree corticali, andranno poi a evocare il movimento,

attivando i MOTONEURONI ALFA – GAMMA del MS – TE. I GANGLI

influenzano, attraverso questa via, il movimento, andando ad

aumentare att.neuroni corticali aumento att.motoria.



Via INDIRETTA (post-it pag.216) STRIATO proietta connessioni

 

inibitorie (GABA) al SEG.ESTERNO GLOBUS PALLIDO, che a sua

volta invia proiezioni inibitorie al:

NUCLETO SUBTALIMICO a sua volta invia proiezioni



o eccitatorie al SEG.INTERNO GLOBUS PALLIDO.

SEG.INTERNO GLOBUS PALLIDO invia proiezioni inibitorie



o ai NUCLEI TALAMICI (VA-VL)

Funzionamento circuito indiretto normalmente il SEG.ESTERNO



GLOBUS PALLIDO, va a svolgere un’azione di inibizione sul

SEG.INTERNO GLOBUS PALLIDO – SUBTALAMICO. L’effetto inibitorio riduce

l’attività dei neuroni del SUBTALAMICO che normalmente risultano

attivi ed hanno effetti eccitatori sul SEG.INTERNO GLOBUS

PALLIDO.

Quando lo STRIATO si attiva inibizione SEG.EST.GLOBUS PALLIDO



riduzione att. di inibizione sui neuroni SUBTALAMICO, i quali



diventano ancora più attivi, e sui neuroni SEG.INT.GL.PAL.

L’aumento attività dei neuroni SUBTALAMICO, provoca un incremento

att.eccitatoria sui neuroni SEG.INT.GL.PAL., che risulteranno a loro

volta più attivi, determinando un incremeto att. di inibizione sui VL-

VA. Di conseguenza l’att. dei neuroni di VA-VL diminuisce, facendo

diminuire anche qulla dei NEURONI CORTICALI. L’effetto finale di

questa via è quello di ridurre l’att. dei neuroni aree motorie 

riduzione movimento.

La via DIRETTA-INDIRETTA, svolgono azioni opposte, di conseguenza

l’aumento dell’att. di una via potrebbe provocare uno sbilanciamento del

controllo motorio. Questi sbilanciamenti sono caratteristici di malattie

gangli base.

Differenze tra i circuiti motori dei GANGLI e del CERVELLETTO

GANGLI:

Ricevono afferenze dalla maggior parte delle AREE CORTECCIA

 CEREBRALE

Efferenze più diffuse rispetto a quelle cervelletto

 Non ricevono info somatosensitive dalle vie acendenti MS e

 stabiliscono poche connessioni con TE.

CERVELLETTO:

Le afferenze che ricevono dalle AREE CORTECCIA CEREBRALE sono

 molto più circoscritte

Efferenze meno diffuse rispetto ai gangli

 ricevono info somatosensitive dalle vie acendenti MS e

 stabiliscono ricche connessioni con nuclei TE.

APP. CARDIOCIRCOLATORIO

Funzioni: Provvede al trasporto e distribuzione sostanze essenziali ai

tessuti - rimozione dei prodotti che derivano dal metabolismo. Inoltre

prende parte ai meccanismi omeostatici (regolazione temp. corporea –

equilibrio liquidi corporei.

Costituzione app.cardiovascolare:

CUORE

 VASI SANGUIGNI

 CAPILLARI



MUSCOLO CARDIACO (CUORE)

È al centro dell’APPARATO CARDIOVASCOLARE è la sua funzione è quella di

mandare il sangue in circolo in direzione CENTRIFUGA.

E’ un organo cavo situato nella cavità toracica più precisamente nel

mediastino anteriore (tra i 2 polmoni), dietro lo sterno e le cartilagini costali,

che lo proteggono come uno scudo, davanti alla colonna vertebrale appoggiato

sul diaframma. Non è in posizione perfettamente mediana ma è leggermente

spostato a sinistra.

Ha la forma di un cono un poco appiattita in senso antero-posteriore, con la

BASE (posizionata a livello della 3° cartilagine costale) rivolta in alto-destra-

dietro e l’APICE (posizionato a livello del 5° spazio intercostale) rivolto in

basso-avanti-sinistra (il cuore è un po’ appoggiato sul diaframma).

Organizzazione istologica CUORE

Il tessuto muscolare del cuore, è definito striato cardiaco, ed è costituito da

singole fibrocellule (CARDIOMIOCITI), che presentano le analoghe striature

che caratterizzano lo scheletrico.

A differenza del TESS.SCHELETRICO, le FIBRE CARDIACHE si presentano più

piccole (fibra sch. può arrivare anche a 20cm) e sono fisicamente connesse

tra loro grazie alla presenza dei DISCHI INTERCALARI (img.pag.294), x tanto

non possono essere considerate anatomicamente dei sincizi ( fusione di due o

) come le fibre

più cellule tra loro, con la formazione di una sola cellula multinucleata

sch., anche se da un punto di visita funzionale si comportano in maniera

analoga quindi possono essere considerate dei SINCIZI FUNZIONALI. La

presenza infatti dei DISCHI INTERCALARI permette una connessione

meccanica-elettrica tra le fibre, dando la possibilità alle fibre di contrarsi

simultaneamente e di far propagare il pot.elettrico, originato dal NODO

SENOATRIALE, da una cellula all’altra, consentendo una contrazione

sincronizzata tra cellule. La connessione meccanica-elttrica è possibile grazie

alla presenza nel disco:

DESMOSOMI CONNESSIONE MECCANICA



GAP JUNCTION CONNESSIONE ELETTRICA



Per quanto riguarda la disposizione delle striature, è analoga a quella presente

nel m.sch. (vedi disposizione striature nella fibra musc. sch.).

Sia il tess. musc. SCH. che CARDIACO contengono TESS.CONNETTIVO che

Cosa provoca

circonda le varie cellule, nel secondo risulta più abbondante.

questa abbondanza di tess.connettivo?  aiuta a prevenire la rottura

muscolare (come nel m.sch.) e impedisce la sovradistensione dei

miofilamenti delle cellule cardiache. Impedire la sovradistensione, permette ai

miofilamenti di rimanere ad una lunghezza di sovrapposizione ottimale,

ciò secondo la TEORIA DELLO SLITTAMENTO, consente di esprimere una FORZA

CONTRATTILE efficace x pompare quel surplus di sangue che deriva ad es. da

una situazione di eser. fisico intenso. Viceversa, se il cuore subisse una sovra

distensione, la ridotta sovrapposizione dei filamenti SPESSI-SOTTILI

determinerebbe una ridotta capacità contrattile che non consentirebbe

un pompaggio adeguato del sangue, causando un incremento della

pressione venosa.

Come nel muscolo sch. anche in quello cardiaco le miofibrille sono circondate

da una rete di memb. del RETICOLO SARCOPLASMATICO (RS) che risulta

meno sviluppato. Questi rami vanno ad immettersi in una CISTERNA

TERMINALE che a sua volta è collegata ai TUBULI T posti a livello delle LINEE Z

(mentre nel m.sch. è posto tra bande A – I).

I cardiomiociti contengono anche numerosi mitocondri, l’alta densità

garantisce al cuore un’elevata capacità ossidativa (+ elevato di quella del

m.sch.).

COMPONENTI CUORE

Il cuore è costituito da 2 parti separate – non comunicanti, in quanto

separati da una parete continua (SETTO ATRIO-VENTRICOLARE) in parte di

natura fibrosa ma per la maggior parte di natura muscolare. All’interno di

ogni metà sono presenti 2 cavità comunicanti, una superiore ATRIO e una

inferiore, VENTRICOLO.

CAMERE CARDIACHE Gli ATRI sono camere a pareti sottili e a bassa



pressione che funzionano più come grossi condotti di riserva di sangue x

i rispettivi ventricoli, piuttosto che come pompe importanti x la

propulsione in avanti del sangue.

Sono presenti 2 sistemi di contrazione indipendente uno x ATRII l’altro

x VENTRICOLI 

MUSCOLATURA ATRII ..> è costituita da FASCI MUSCOLARI PROPRI di

ciascun ATRIO formati principalmente da FIBROCELLULE che circondano gli

orifizi di sbocco delle vene di ciascun atrio e da FASCI MUSCOLARI COMUNI

ad ambedue gli atrii, formati da FIBROCELLULE con decorso prevalentemente

trasversale, si estendono da un atrio all’altro. Complessivamente la parete

muscolare degli atrii è piuttosto sottile e si ispessisce solo nelle zone in

prossimità dei rilievi di muscoli pettinati.

MUSCOLATURA VENTRICOLI ..> è notevole più robusta e spessa di quella

atriale in quanto il MIOCARDIO è costituito da 3 strati sovrapposti di FASCI

MUSCOLARI PROPRI di ciascun ventricolo e FASCI MUSCOLARI COMUNI a

tutte e 2 i ventricoli.

I FASCI MUSCOLARI PROPRI costituiscono lo STRATO INTERMENDIO del

miocardio si inseriscono nell’anello fibroso dell’orifizio atrioventricolare

presente in ciascun ventricolo e lo discendono in maniera obliqua (senza

raggiungere apice) per poi formare un’ansa e risalire fino a terminare sullo

stesso anello fibroso da cui erano originati, nel complesso formano 2 sacchi

conoidi tra loro adiacenti (img.pag.169 anat.).

Per quanto riguarda i FASCI MUSCOLARI COMUNI costituiscono lo STRATO

SUPERFICIALE e quello PROFONDO del miocardio, si inseriscono nell’anello

fibroso dell’orifizio ventricolare e lo discendono in maniera obliqua fino a

raggiungere l’apice formando lo STRATO SUPERFICIALE, per poi risalire

formando lo STRATO PROFONDO. Alcuni FASCI MUSCOLARI COMUNI PROFONDI

vanno a formare i MUSCOLI PAPILLARI (img.pag.169 anat). Il VENTRICOLO SX

presenta uno spessore muscolare, notevolmente più sviluppato del DX che gli

consente di esprimere una F maggiore.

La presenza attorno agli orifizi valvolari dello strato muscolare spesso e

potente, consente di agire x ridurre la circonferenza del ventricolo

durante eiezione sangue, ma anche x restringere orifizi della valvola

AV, partecipando così alla chiusura delle valvole. L’eiezione ventricolare, oltre

che x riduzione di circonferenza, si attua anche x riduzione dell’asse

longitudinale, con abbassamento BASE cuore.

VALVOLE CARDIACHE consistono in sottili lembi di tess.fibroso,



flessibile ma resistente, rivestito di ENDOTELIO e saldamente attaccate agli

anelli valvolari. I movimenti dei lembi sono essenzialmente passivi e

l’orientamento delle valvole garantisce l’undidirezionalità del flusso di

sangue. Si distinguono 2 tipi di valvolve:

VALOLVE ATRIOVENTRICOLARI: sono valvole costituite da più

 cuspidi, che presentano un’area doppia rispetto ai rispettivi ORIFIZI AV,

in modo tale da assicurare una notevole sovrapposizione dei lembi

valvolari al momento della chiusura. Ai bordi liberi delle valvole

s’inseriscono le CORDE TENDINEE, che originano dai m.papillari dei

rispettivi ventricoli e che servono a prevenire il piegamento delle

valvole nella camera atriale durante la sistole ventricolare. Si

distinguono 2 tipi di valvole AV:

BICUSPIDE localizzata nell’orifizio atrio-ventricolare sx



o TRICUSPIE localizzata nell’orifizio atrio-ventricolare di dx



o

SEMILUNARI sono 2 e sono localizzate tra VENTR.DX –

 

ART.POLOMONARE e tra VENTR.SX – AORTA e sono entrambe

costituite da 3 cuspidi a forma di coppa, attaccate all’anello

valvolare (img.pag.367). Queste valvole si aprono durante la fase di

sistole ventricolare e risultano chiuse durante la diastole ventr. La

loro apertura permette il passaggio del sangue dal ventricolo verso il

rispettivo canale arterioso. Durante l’apertura le cuspidi non aderiscono

alle pareti della rispettiva arteria, ma si aprono a metà strada tra

la parete vasale – posizione chiusura. Al di là delle valvole, nelle

pareti arteriose sono presenti piccole tasche (SENI DI VALSAVA), dove

si formano vortici di sangue che impediscono alle cuspidi valvolari

di accollarsi alle pareti vasali. La non aderenze di questi lembi ha un

significato funzionale, in quanto al di sopra delle cuspidi dx-sx della

valvola semilunare aortica, sono situati gli orifizi delle arterie

coronarie dx – sx. Impedire l’aderenza delle cuspidi alle pareti vasale,

permette di non bloccare tali orifizi e quindi non arrestare il flusso

ematico coronarico.

PERICARDIO riveste l’interno del cuore e la porzione cardiaca dei



grandi vasi e si riflette sulla superficie cardiaca come EPICARDIO. Esso è

costituito da 2 parti: PERICARDIO FIBROSO – SIEROSO, quest’ultimo

è costiuito da 2 foglietti (PARIETALE – VISCERALE(epicardio)), tra i 2

foglietti scorre il liquido pericardico, con funzione di lubrificazione tra i

2 foglietti. La funzione del pericardio è quella di fungere da difesa

primaria del cuore contro gli attacchi esterni, lo fa aderire saldamente

entro il mediastino anteriore, ne limita la distensibilità e grazie al liquido

pericardico, impedisce lo sfregamento delle fibre miocardiche.

Circuito cardio-vascolare

Il flusso del sangue attraverso il cuore è UNIDIREZIONALE in seguito

all’appropriata disposizione dei lembi valvolari. Sebbene la GITTATA

CARDIACA sia di tipo INTERMITTENTE, alla periferia (nei tess.corporei) il flusso

diventa CONTINUO in virtù della dilatazione aorta e dei suoi rami che si

verifica durante la sistole ventricolare e del successivo ritorno elastico

delle pareti delle grosse arterie, che spinge in avanti il cuore durante il

RILASCIAMENTO VENTRICOLARE.

Pompa dx (ATRIO DX-VENTRICOLO DX) l’ATRIO DX riceve il sangue di



ritorno dalla CIRCOLAZIONE GENERALE (o GRANDE CIRCOLAZIONE) per mezzo

delle DUE VENE CAVE (inferiore-superiore). Il sangue poi passa dall’ATRIO

VENTRICOLO sottostante, grazie alla presenza di un orifizio, che mette in



comunicazione le 2 camere, e che è dotato della VALVOLA TRICUSPIDE 

formata da 3 lembi (cuspidi) che con la loro base si fissano al contorno

dell’orifizio presentando sul margine l’attacco per le CORDE TENDINEE (fascio

di tessuto connettivo fibrillare denso rivestite da ENDOCARDIO, rappresentano

l’estensione dei m.papillari che ricoprono la parete interna del ventricolo) che

assicura la chiusura dell’orifizio durante la sistole ventricolare,

impedendo il reflusso del sangue nel sovrastante atrio. Nella parete superiore

del ventricolo, oltre all’ORIFIZIO ATRIOVENTRICOLARE, è presente

l’ORIFIZIO DELL’ARTERIA POLMONARE, posizionato più anteriormente e su

un piano più alto rispetto all’ORIFIZIO ATRIOVENTRICOLARE, munito di 3

valvole definite VALVOLE SEMILUNARI che si inseriscono nei margini

dell’orifizio.

Le VALVOLE SEMILUNARI si chiudono durante la fase di decontrazione

ventricolare (DIASTOLE) permettendo al VENTRICOLO di riempirsi di sangue

proveniente dall’ATRIO SOPRASTANTE. Una volta riempito, avviene la fase di

contrazione ventricolare (SISTOLE) le VALVOLE SEMILUNARI si aprono

permettendo il passaggio di sangue dal VENTRICOLO ARTERIA



POLMONARE,

Con la SISTOLE VENTRICOLARE DX si ha la PICCOLA CIRCOLAZIONE

(CIRCOLAZIONE POLMONARE) Il sangue viene immesso nell’ARTERIA



POLMONARE, ad una pressione media di 1/7 rispetto a quella presente nelle

arterie della GRANDE CIRCOLAZIONE. Il sangue così giunge ai CAPILLARI

POLMONARI, dove rilascia CO2 e assume O2. Il sangue arricchito di O2

ritorna mediante le VENE POLMONARI all’ATRIO SX. Il volume totale di sangue

è egualmente distribuito tra arterie-vene-capillari.

Pompa SX (ATRIO SX – VENTRICOLO SX) l’ATRIO SX riceve il sangue



ossigenato di ritorno dai polmoni mediante le 4 vene polmonari, i cui

sbocchi hanno un diametro di 1,5cm e sono sprovvisti di apparati valvolari.

Come nell’ATRIO DX è presente l’ORIFIZIO ATRIOVENTRICOLARE che mette

in collegamento l’ATRIO con il sottostante VENTRICOLO permettendo il

passaggio del flusso sanguigno dall’ATRIO al VENTRICOLO, tale flusso è

regolato dalla presenza nell’orifizio della VALVOLA BICUSPIDE (o MITRALE)

(BICUSPIDE in quanto formata da 2 lembi trapezoidali (cuspidi) che con la loro

base si fissano al contorno dell’orifizio presentando sul margine l’attacco per le

CORDE TENDINEE). Questa valvola permette al sangue di passare dall’ATRIO

VENTRICOLO durante la SISTOLE ATRIALE, ma impedisce (chiudendosi) il



reflusso del sangue dal VENTRICOLOATRIO durante la SISTOLE

VENTRICOLARE. In posizione antero-mediale, rispetto all’ORIFIZIO

ATRIOVENTRICOLARE, si trova l’ORIFIZIO AORTICO munito di 3 VALVOLE

SEMILUNARI (simili x morfologia e funzione a quelle dell’orifizio dell’arteria

polmonare) le quali impediscono (chiudendosi) al sangue di refluire dall’AORTA

VENTRICOLO durante la decontrazione ventricolare (DIASTOLE), mentre



si aprono permettendo il flusso in direzione VENTRICOLO AORTA durante la



contrazione ventricolare (SISTOLE).

Con la SISTOLE VENTRICOLARE SX si ha la GRANDE CIRCOLAZIONE Il



sangue viene immesso nell’AORTA la quale poi lo distribuirà a tutte le sue

collaterali e ramificazioni, permettendo così che tutti i tessuti periferici siano

raggiunti dal flusso sanguigno. Il volume totale di sangue è costante ma non

egualmente distribuito (67% VENE-VENULE – 5% CAPILLARI – 11%

AORTA-ARTERIE-ARTERIOLE), ogni aumento del volume di sangue in un

distretto deve essere accompagnato da una riduzione in un altro distretto.

Contrazione cardiaca influenzata dal PRE e POST-CARICO

La contrazione cardiaca è responsabile della spinta, nel sist.vascolare, del

sangue. Tale contrazione cardiaca è influenzata dal:

pre-carico si riferisce alla F che stira le fibre muscolari rilasciate

 

(es.nel ventricolo sx, il pre-carico è rappresentato dal riempimento di

sangue che durante la diastole stira le pareti cardiache). Il pre-carico può

essere aumentato incrementando il riempimento del ventricolo

durante la diastole (aumento del V tele-diastolico). Tale

incremento, provoca un aumento della pressione ventricolare

(img.pag.362), che si riflette poi sulla successiva contrazione (SISTOLE)

determinando un aumento della pressione sistolica. Questo aumento

avviene fino a che non viene raggiunta una press.sist. max ..> che

rappresenta una condizione di pre-carico ottimale. Ulteriori

riempimenti diastolici oltre questo punto, non provocano incrementi

dello sviluppo di pressione.

post-carico F contro cui deve agire il muscolo che si contrae

 

(es.nel ventricolo sx, il post-carico è rappresentato dalla pressione che

vige nell’aorta e che deve essere superata dalla contrazione

ventricolare x aprire la valvola aortica). Un aumento del post-carico

(rappresentato ad es. da un aumento press.aortica), producono

press.sistoliche massime progressivamente maggiori, fino a

quando il post-carico non è così elevato che il ventricolo non può

sviluppare una press. sufficiente ad aprire la valvola aortica 

isometria ventricolare: non si verifica eiezione di sangue.

Il PRE e POST-CARICO dipendono dalle caratteristiche del sist.vascolare

(es.resist.periferiche) e dal comportamento del cuore (es.variazione FC o

V sist.)

CICLO CARDIACO

Toni cardiaci

Nel cuore si generano 4 toni, dei quali solo 2 sono percepibili dall’orecchio

umano attraverso lo stetoscopio. Registrare tutti e 4 i toni, permette di

delineare la precisa cadenza dei toni cardiaci in relazione agli altri

eventi del ciclo cardiaco:

1° tono cardiaco si verifica all’inizio della SISTOLE

 

VENTRICOLARE (sia BICUSPIDE – TRICUSPIDE). È il più intenso e

prolungato dei toni cardiaci.

2° tono cardiaco si verifica alla chiusura delle VALVOLE

 

SEMILUNARI. Il rumore della VALVOLA AORTICA è generalmente più

intenso di quello della POLMONARE. La natura di questo secondo tono

può cambiare però con la RESPIRAZIONE: durante ESPIRAZIONE si ode un

solo rumore, che riflette la simultanea chiusura della VALVOLA

POLMONARE – AORTICA. Durante l’INSPIRAZIONE, invece, la chiusura

della VALVOLA POLMONARE è ritardata, soprattutto quale risultato

dell’incremento del flusso sanguigno dovuto ad incremento del

ritorno venoso indotto dall’inspirazione.

3° tono cardiaco si verifica nella prima fase DIASTOLE ed è

 

provocata dalle vibrazioni delle pareti ventricolari, dovute

all’improvviso arresto della distensione ventricolare e alla

decelerazione del sangue che entra nei ventricoli.

4° tono cardiaco provocato dalle oscillazione sangue e camere

 

cardiache x effetto della contrazione atriale.

Ciclo cardiaco

Sistole ventricolare: gli eventi racchiusi all’interno di questo periodo sono:

Contrazione ISOVOLUMETRICA è l’intervallo tra l’inizio sistole

 

ventricolare – apertura valvole semilunare. In quest’intervallo si

nota che il volume di sangue ventricolare rimane costate

(img.pag.366). L’inizio della contrazione isovolumetrica coincide con:

l’apice onda R dell’ECG – 1°tono cardiaco – incremento iniziale

della press.sistolica (img.pag.366).

Eiezione è segnata dall’apertura valvole semilunari. Tale evento

 

può essere suddiviso:

Eiezione rapida è una prima fase più breve. Ha inizio con la



o fine della fase di CONTRAZ.ISOVOL. e termina all’apice press.sist.

– apice flusso aortico (img.pag.366). Questa fase è quindi

caratterizzata da: brusco aumento press.sist.-aortica –

riduz.rapida V ventricolare – pronunciato aumento flusso

aortico. Si nota anche una brusca diminuzione press.

nell’atrio sx (img.pag.366), ed è provocata dall’abbassamento

BASE CUORE e dal conseguente stiramento camere atriali.

Eiezione lunga è la seconda fase di durata più lunga. In questa



o fase si assiste ad un continuo svuotamento sangue dal

ventricolo, ma ad una graduale diminuzione del flusso

ematico dal VENTRICOLO AORTA. Tale diminuzione è dovuta



ad un’inversione dei gradienti pressori tra ventricolo-aorta

(PRESS.VENTR. <PRESS.AORTA). Ciò sfavorisce il flusso di

sangue verso l’aorta (i liquidi viaggiano verso punti a PRESSIONE

MINORE). Al contrario nella fase precedente di EIEZIONE RAPIDA, si

ha una situazione invertita

(PRESS.VENTRIC.>PRESS.AORTICA), che favorisce il flusso

sangue VENTRIC. AORTA, consentendogli di raggiungere il



suo apice.

L’inversione del gradiente pressorio, è il risultato

dell’immagazzinamento di en.potenziale da parte delle

pareti arteriose durante la fase di flusso continuo di sangue

da VENTRIC. AORTA, manifestato dalla dilatazione delle



pareti arteriose. Le prop.elastiche delle pareti arteriose, spingono x

una riduzione della dilatazione, che conduce al raggiungimento di

un gradiente di PRESS.AORTICA superiore rispetto alla

PRESS.VENTRICOLARE (img.pag.366).

La riduzione del flusso ematico VENTRICOLO AORTA, conduce ad



un declino sia della PRESS.SIST., che infatti in questa fase

risultano in diminuzione.

Alla fine dell’EIEZIONE VENTRICOLARE rimangono nelle CAVITA’

VENTRICOLARI un V sangue circa uguale a quello espulso durante

la SISTOLE. Questo V residuo è costante nei cuori normali, ma si

riduce x aumento FC o x una ridotta resistenza al flusso. Perciò in

queste situazioni avremo un V residuo di sangue che sarà minore rispetto

alle condizioni di normalità.

Durante la SISTOLE VENTRICOLARE, gli ATRII si riempiono di sangue,

con conseguente aumento PRESS.ATRIALE.

La chiusura VALVOLA SEMILUNARE, determina la fine SISTOLE

VENTRICOLARE e causa il 2°tono cardiaco.

Diastole ventricolare: gli eventi racchiusi all’interno di questo periodo sono:

Rilasciamento isovolumentrico è la fase che va dalla CHIUSURA

 

VALVOLE SEMILUNARE – APERTURA VALVOLE AV, ed è caratterizzato

da una caduta della press.ventricolare molto rapida, senza

variazioni del volume (img.pag.366).

Fase di riempimento rapido la maggior parte del riempimento

 

ventricolare, avviene subito dopo l’apertura della VALVOLA AV. Il

sangue, che era precedentemente tornato agli atrii durante la sistole

ventricolare, si trova improvvisamente ad essere immesso nei

ventricoli che si stanno rilasciando. L’inizio di questa fase si ha dal

momento che la

PRESS.VENTRICOLARE risulta inferiore rispetto alla

 PRESS.ATRIALE, a questo punto la VALVOLA AV si apre, permettendo

un rapido flusso di sangue in direzione dei ventricoli, provocando

una riduzione PRESS.ATRIALE – aumento V ventricolare. Anche la

PRESS.VENTRICOLARE continua a diminuire nonostante l’arrivo di flusso

di sangue, in virtù del proprio rilasciamento (le pareti cardiache si

dilatano).

Fase di riempimento lento (diastasi) in questa fase, il sangue

 

refluo dalla PERIFERIA e dal CIRCOLO POLMONARE, defluisce

rispettivamente nell’ATRIO DX – ATRIO SX, x passare poi al VENTRICOLO

DX – SX. Quest’aggiunta di sangue agli atrii, provoca un incremento

PRESS.ATRIALE e l’arrivo di sangue ai ventricoli che si stanno

riempiendo gradualmente sempre più, determina un incremento V

VENTRIC. e conseguentemente della PRESS.VENTRIC., che rimane

però a gradienti pressori inferiori rispetto a quelli ATRIALI. Il

motivo x cui la PRESS.ATRIALE risulta leggermente superiore alla

PRESS.VENTRIC. risiede nel fatto che le VALVOLE AV APERTE

rappresentano una via a bassa resistenza durante il riempimento.

Sistole atriale: il passaggio di sangue dagli ATRI ai VENTRICOLI, provocato

dalla SISTOLE ATRIALE, completa il periodo di riempimento ventricolare.

Tale sistole, provoca un incremento PRESS.ATRIALE – piccolo incremento

PRESS.VENTRIC. – aumento V VENTRIC.

Poiché non vi sono valvole allo sbocco delle VENE CAVE nell’atrio dx o delle

VENE POLMONARI nell’atrio sx, la contrazione atriale può spingere il sangue

in entrambe le direzioni. In realtà, il reflusso di sangue verso queste vene,

durante la contrazione atriale, è modesto, specie a causa dell’inerzia

rappresentata dal sangue che affluisce al cuore.

Il contributo della contraz. atriale al riempimento ventricolare, è

condizionato dalla FC e STRUTTURA VALVOLVE AV in condizioni di



NORMALE FC, il riempimento è praticamente già completo verso la fine

della FASE RIEMPIMENTO LENTO e la SISTOLE ATRIALE contribuisce poco

al riempimento.

Nella TACHICARDIA, la FASE RIEMPIMENTO LENTO risulta abbreviata e il

contributo della SISTOLE ATRIALE diventa significativo. Se la TACHICARDIA

diventa ELEVATA, tanto da interferire con la FASE RIEMPIMENTO RAPIDO, la

contrazione atriale assume grande importanza nello spingere

rapidamente il sangue nei ventricoli durante questo breve periodo del

ciclo cardiaco.

Se il periodo di RILASCIAMENTO VENTRICOLARE è così breve da

compromettere gravemente il riempimento, la contraz.atriale non riesce a

garantire un riempimento adeguato, provocando una riduzione

dell’eiezione cardiaca tale da poter provocare una sincope.

Per poter svolgere il LAVORO CARDIACO è necessario che il cuore

CONSUMA O 2

L’att.cardiaca è assicurata grazie ad un metabolismo aerobico. L’ossigeno

consumato dal cuore, proviene da una propria circolazione (circolazione

coronarica). Queste arterie, in condizioni fisiologiche, possiedono un

meccanismo di autoregolazione che mantiene un livello di flusso di sangue

appropriato per il fabbisogno del miocardio. Il consumo di O2 da parte del

cuore, varia a seconda del tipo di attività svolta. In condizioni basali, il consumo

di O2 del miocardio è circa 8-10ml/min/100g di tessuto, ma può

aumentare diverse volte durante l’eser.fisico e ridursi moderatamente

in condizioni come ipotensione o ipotermia. L’aumentata richiesta di O2

da parte del cuore, viene soddisfatta principalmente da un aumento del

flusso sanguigno coronarico.

Lavoro ventricolare è determinato dal prodotto tra Vsist x P. Il lavoro del



VENTRICOLO DX è di molto inferiore rispetto a quello del VENTRICOLO SX (L

vent.dx circa 1/7 del L vent.sx), in quanto la resist. vascolare polmonare è

molto minore di quella della circolazione sist. (P polmonare < P

aortica).

Possiamo distinguere 2 tipi di lavoro svolti dal cuore, nei quali si assiste a

notevoli differenze nella richiesta di O2 da parte del cuore: LAVORO

PRESSORIO – LAVORO VOLUMENTRICO.

Nel LAVORO PRESSORIO, la GC rimane costante ma la PA aumenta, ciò

determina una maggiore resistenza sistemica che il cuore deve vincere e, x

farlo, necessita di un incremento notevole del consumo di O2. Nel LAVORO

VOLUMETRICO, al contrario, la PA rimane costante ma varia la GC, cioè

aumenta il volume di sangue immesso in circolo, ma ciò richiede un lieve

aumento del consumo di O2 da parte del ventricolo sx.

Rendimento cuore

Come x un motore, anche x il cuore il RENDIMENTO = LAVORO

ESEGUITO/EN.TOT.IMPIEGATA. Il lavoro cardiaco risulta relativamente basso,

ma può essere migliorato con l’allenamento fisico, in quanto la Part si

modifica poco, mentre la GC e LC aumentano (in seguito a modifiche

caratteristiche morfologiche) senza un proporzionale aumento del

consumo di O2.

Il cuore ricava energia da diversi substrati energetici, ma quello

principale è l’AC.GRASSO

Il cuore è particolarmente versatile nell’utilizzo dei substrati energetici.

L’assunzione di un particolare substrato x poter essere metabolizzato, dipende

però dalle concentrazioni ematiche del substrato stesso -

presenza/assenza di altri substrati. Ad es. x il GLUCOSIO, il cuore ha una

certa soglia al di sotto della quale non si verifica l’assunzione (4mM). Se la

concentraz. Aumenta, aumenta anche la velocità di assunzione. La presenza di

INSULINA nel sangue, abbassa la soglia min di accettazione del glucosio,

favorendo la sua captazione. In condizioni ipossiche, aumenta la velocità

di assunzione del glucosio da parte cuore.

Solo il 35% del consumo tot. di O2 è impiegato x ossidare carboidrati. La

restante parte del consumo di O2 (60%) viene utilizzata x l’ossidazione degli

AC.GRASSI, che rappresentano il combustibile principale. Come gli altri

substrati, anche gli AC.GRASSI vengono utilizzati dal cuore con intensità

proporzionale alla loro concentrazione ematica. I CORPI CHETONICI sono

facilmente accettati dal cuore. La porzione di en. del miocardio derivante dagli

aa è piccola.

Il metabolismo principale è quello aerobico, ma in condizioni di IPOSSIA,

subentra quello anaerobico, con utilizzo di GLUCOSIO (derivante da

GLICOGENO CARDIACO) che viene assunto a velocità maggiore. Il quantitativo

di ac.lattico prodotto come catabolita della glicolisi, non può essere

metabolizzato dal cuore, perciò si accumula in condizioni di IPOSSIA

PROTRATTA, andando a ridurre pH intracellulare. Questa condizione inibisce

la glicolisi, uso ac.grassi e aa, e quindi comporta DANNO CELLULARE ed

eventuale NECROSI delle cell.miocardio.

ELETTROFISIOLOGIA CUORE

Richiami anatomici La parete del cuore è formata da 3 tonache



sovrapposte (ENDOCARDIO – MIOCARDIO – EPICARDIO) con spessore

differente in rapporto alla forza contrattile che ogni cavità deve esercitare x

la spinta del sangue (parete ATRI più piccola di quella VENTRICOLI. Parete

VENTRICOLO SX più grande VENTRICOLO DX).

La capacità contrattile e quindi la capacità di determinare la FREQ.CARDIACA è

determinata proprio dalla presenza del MIOCARDIO. Il sistema muscolare che

avvolge il VENTRICOLO è indipendente da quello dell’ATRIO e possiamo

distinguere 2 tipologie di MIOCARDIO:

MIOCARDIO COMUNE costituisce il 90% circa della struttura cardiaca e



presentano cellule muscolari cardiache dotate di MIOFIBRILLE che permettono

di espletare la capacità contrattile.

MIOCARDIO SPECIFICO costituisce il restante 10% del miocardio, ed è



formato da CELLULE MIOCARDIACHE che hanno perso la loro capacità

contrattile acquisendo quella della conducibilità (divenendo quindi cellule

nervose), pertanto contengono poche miofibrille.

PA cardiaco

Il CUORE è un muscolo involontario, dotato di un proprio PACEMAKER

intrinseco, costituito dalle cellule del MIOCARDIO SPECIFICO che

aggregandosi formano il NODO SENOATRIALE (ATRIO DX) – NODO ATRIO

VENTRICOLARE, capaci di sviluppare depolarizzazioni spontanee e

generare pot.azioni. Il potere di genesi del PA è a carico di tutte quelle

strutture costituite da MIOCARDIO SPECIFICO (quindi NODO SA – AV – FASCHIO

HIS – PURKINJE), ma normalmente è il NODO SA a imporsi come pacemaker

principale di genesi del PA, in quanto egli presenta una frequenza + alta

di genesi rispetto a quella del NODO AV – HIS – PURKINJE. Quando però x

qualsiasi motivo il NODO SA smette di funzionare correttamente, il potere di

genesi è assicurato dalle altre strutture del MIOCARDIO SPECIFICO.

Il PA generato viene propagato attraverso il tess.cardiaco cuore, tramite VIE

SPECIALIZZATE e x CONTATTO CELLULA-CELLULA, a tal proposito è il

MIOCARDIO COMUNE a espletare questa funzione.

Per iniziare un’onda di contrazione nel cuore (BATTITO CARDIACO) è sufficiente

la depolarizzazione di una singola cellula.

Sappiamo quindi che è il PA a determinare la CONTRAZIONE MIOCITI e si

possono misurare diversi PA, tra cui le 2 tipologie principali sono:

PA risposta rapida (img.pag.333) si verifica nel MIOCARDIO

 COMUNE e nelle fibre specializzate di conduzione (fibre Purkinje).

PA risposta lenta si verifica nel nodo seno atriale – nodo

 

atrioventricolare.

La genesi di questi PA sono determinati da variazioni permeabilità

memb.cell., che permette il passaggio di ioni, modificando il voltaggio

memb.

POTENZIALE MEMB. in condizione di RIPOSO in tutte cell.cardiache

In condiz. Di riposo la memb. risulta più permeabile al K e meno

+

permeabile al Na - Ca (conduttanza K circa 100 volte maggiore di quella

+ 2+ +

del Na ), in questo stato si avrà una maggiore concentrazione

+

K all’interno cellulla e una maggiore concentrazione Na all’esterno

+ +

cellula.

La memb. cell. contiene diversi tipi di canali K , alcuni dei quali voltaggio-

+

dipendenti, altri sono regolati da segnali chimici.

Il potenz. di memb. dipende dalla conduttanza della memb. a K - Na e

+ +

quindi dalla concentrazione intra-extra cellulare di questi ioni.

PA risposta rapida

Si verifica nei normali MIOCITI ATRIALI – VENTRICOLARI e nelle FIBRE

SPECIALIZZATE DI CONDUZIONE (FIBRE DI PURKINJE). Possiamo descrive il PA,

suddividendolo in 5 fasi (img.pag.333):

Fase 0 si ha una rapida fase di ascesa del PA. Questa rapida

 

depolarizzazione è dovuta quasi esclusivamente all’ingresso rapido

di Na nel miocita. In particolar modo, quando il pot. della cellula viene

+

portato rapidamente dalle condizioni di riposo di -90mV al suo valore

soglia di circa -65mV, si verificano modificazioni profonde della

membrana: il Na entra nel miocita attraverso specifici CANALRI

+

RAPIDI VOLTAGGIO-DIPENDENTI del Na . Questi canali si aprono

+

molto rapidamente, provocando un improvviso aumento

concentrazione Na intracell. Tuttavia, dopo che si sono aperti, si

+

inattivano determinando una riduzione entrata Na . I canali Na

+ +

rimangono nello stato inattivo fino a quando la memb. inizia a

ripolarizzarsi. Con la ripolarizzazione i canali assumo lo stato chiuso e

possono essere riaperti da un’altra depolarizzazione. Queste proprietà

dei canali Na sono alla base del PERIODO REFRATTARIO: lo stato

+

INATTIVO corrisponde periodo refrattario assoluto, che impedisce



al cuore di sviluppare un tetano prolungato che altrimenti

ritarderebbe il rilasciamento ventricolare, interferendo con la normale

azione intermittente di pompaggio del cuore.

Con la ripolarizzazione i canali inattivati passano allo stato CHIUSO 

periodo refrattario relativo, dove i canali sarebbero in grado di poter

essere riaperti, ma necessita di una nuova depolarizzazione superiore

alla norma.

Solo quando il pot. è ritornato ai valori di riposo, tutti i canali del Na +

sono chiusi e pronti x essere attivati da una normale

depolarizzazione.

Fase 1 è un breve periodo di ripolarizzazione parziale,

 

determinato dall’attivazione ci canali K che comporta una breve

+

fuoriuscita di K dalla cellula x 2 ragioni: interno carico

+

positivamente (in seguito presenza Na ) – concentrazione interna K

+ +

supera di molto quella esterna (gradiente favorevole alla fuoriuscita).

L’uscita di questi ioni carichi positivamente, provoca una breve

ripolarizzazione (img.pag.335).

Fase 2 è la fase di plateu del PA, nella quale si assiste ad

 

un’entrata di Ca all’interno della cellula, in seguito ad attivazione

2+

di canali voltaggio-dipendenti. In questa fase si assiste ad un

appiattimento della curva, dovuta al fatto che l’entrata di ioni positivi

(Ca ) è controbilanciata dalla fuoriuscita di altre cariche positive

2+

(K ), i cui specifici canali sono attivi già dalla fase 1 e andranno ad

+

innativarsi completamente solo con la fine della fase 2.

I CANALI VOLTAGGIO-DIPENDENTI Ca si attivano durante la fase di

2+

ascesa del PA (fase 0), quando il potenz. diventa meno negativo, ma

la loro attivazione e inattivazione è molto più lenta di quella dei

canali Na .

+

Nei tess.cardiaci si identificano 2 tipologie di canali Ca voltaggio-

2+

dipendenti:

Tipo L (Long lasting) sono i più frequenti, si aprono ad un



o valore di potenz. di circa -20Mv e, una volta aperti, si inattivano

lentamente e forniscono una corrente Ca di lunga durata

2+

(img.pag.338).

Tipo T (transient) molto meno frequenti. Si attivano prima dei



o tipo L, quando il potenz. è circa -70Mv. Una volta aperti si

inattivano molto più rapidamente rispetto agli L (img.pag.338).

L’apertura dei canali Ca determinano quindi un aumento conduttività

2+

memb. x il Ca , con il Ca che va da un amb. in cui è molto

2+ 2+

concentrato (extracell.) ad uno in cui ne è poco (intracell.). Di

conseguenza il Ca entra x tutta la fase di plateu.

2+

L’appiattimento che caratterizza la fase di plateu, è dovuto al

controbilanciamento tra fuoriuscita di K - entrata Ca , e dura fino a

+ 2+

quando questo equilibrio viene mantenuto. I canali x il K risultano però

+

meno aperti rispetti alla fase di riposo, di conseguenza la conduttanza

della memb. x il K risulta inferiore, ma sufficiente a far uscire K in

+ +

seguito a gradiente di concentrazione favorevole. La riduzione di questa

conduttanza la si ha, a partire dalla fine fase 0, quando il pot. raggiunge

valori positivi. Questa riduzione, impedisce una perdita eccessiva

di K . In caso contrario, una forte fuoriuscita (in seguito a livelli di

+

conduttanza pari a quelli della fase di riposo) impedirebbe la formazione

del plateu, in quanto la concentrazione di K risulterebbe molto più alta

+

rispetto a quella del Ca , non ottenendo il plateu, ma un potenziale che

2+

diverrebbe più negativo.

Fase 3 si assiste ad una ripolarizzazione della memb., tale processo

 

inizia già a partire dalla fase 2, quando la fuoriuscita di K comincia a

+

superare l’entrata Ca . Con una fuoriuscita maggiore di IONI POSITIVI

2+

dalla cellula, il POT. (Vm) tende a diventare più negativo, con

conseguente aumento della conduttanza x il K , accelerando così

+

la ripolarizzazione.

Fase 4 si assiste ad un ripristino delle condizioni ioniche di

 

riposo (pot.di riposo). Tale ripristino ionico è possibile in seguito alla

presenza della pompa Na -K -ATPasi (localizz.su memb), che porta

+ +

fuori Na ; presenza antiporto 3Na -1Ca e pompa Ca -ATPasi, che

+ + 2+ 2+

portano fuori Ca .

2+

PA a risposta lenta

Si verifica nel nodo seno atriale – nodo atrioventricolare. A differenza del

PA a risposta rapida, quello a risposta LENTA, presenta:

Fase 0 (ascendente) molto più lenta in quanto determinata

 

dall’ingresso di Ca mediante i canali Ca tipo L, invece che

2+ +

dall’ingresso di Na attraverso canali rapidi x Na .

+ +

Fase 1 assente

 

Fase 2 plateu molto meno prolungato, in quanto aumenta la

 

conduttanza K ad un livello superiore rispetto a quello che caratterizza

+

fase 2 PA risp.rapida. Di conseguenza avremo un’uscita maggiore di

cariche positive (K ) rispetto all’entrata (Ca ). A questa condizione

+ 2+

si aggiunge la chiusura dei Ca tipo L, accelerando la

2+

ripolarizzazione e il ritorno nelle situazioni di riposo.

Fase 3-4 fase di ripolarizzazione e ritorno alla situazione di

 

riposo meno distinta. Fase 4 risulta meno negativa rispetto a quella

che si riscontra nel PA risp.rapida.

CONDUZIONE DEL PA LUNGO LE FIBRE CARDIACHE

Quando la depolarizzazione arriva al terminale della cellula, l’impulso viene

condotto nelle cellule vicine grazie le gap junction. Queste gap junction

permettono il flusso di cariche da una cellula a quella contigua, consentendo

quindi la propagazione dell’impulso. L’ampiezza di questo flusso di cariche

(corrente) è proporzionale alla ddp tra regione depolarizzata – polarizzata.

Maggiore è l’ampiezza del PA maggiore è l’efficacia delle correnti di



determinare la depolarizzazione delle parti vicine della membrana e più

rapidamente si propaga la depolarizzazione lungo la fibra.

Gli impulsi viaggiano più facilmente lungo la lunghezza della cellula

(isotropia), piuttosto che lateralmente, in quanto le gap junction sono

localizzate preferenzialmente a livello dei terminali cellulari.

Il processo di coduzione differisce tra FIBRE A RISPOTA RAPIDE – LENTA. Il POT.

DI SOGLIA x le FIBRE LENTE -40mV, mentre quello delle FIBRE RAPIDE



-65mV. La VELOCITA’ DI CONDUZIONE delle LENTE risulta essere inferiore



rispetto a quella delle RAPIDE (vel. Di conduzione delle risp.lente nei NODI SA –

AV variano tra 0,02 – 0,1m/s. La vel. Di conduzione delle RAPIDE sono

comprese tra 0,3 – 1 m/s (cell.miocardio) e 1 – 4 m/s (fibre Purkinje).

ECCITABILITA’ CARDIACA

Ci sono notevoli differenze di eccitabilità tra cell.cardiache, che dipendono

dal tipo di PA (risp. RAPIDA-LENTA).

Rispose RAPIDE quando una risp. rapida è iniziata, la cellula depolarizzata



non è più eccitabile, fino a quando non si è ripolarizzata parzialmente.

L’intervallo di tempo tra INIZIO PA – momento in cui la cellula è capace di

CONDURRE UN ALTRO PA è chiamato PERIODO REFRATTARIO ASSOLUTO



(effettivo). Questo periodo va da FASE 0 a punto FASE 3 in cui la

ripolarizzazione ha raggiunto circa -50mV. A livello di questo valore, molti dei

CANALI RAPIDI x Na sono passati dallo stato INATTIVO allo stato CHIUSO

+

(periodo refrattario RELATIVO). Tuttavia la piena eccitabilità non viene

ristabilita fino a quando la fibra cardiaca non si è completamente

ripolarizzata. Prima della completa ripolarizzazione, cioè nel PERIODO

REFRATTARIO RELATIVO, può essere evocato un PA, ma solo applicando uno

stimolo + intenso di quello normalmente suff. ad evocare PA.

Quando un nuovo PA viene evocato durante il periodo refrattario relativo di una

precedente eccitazione, le sue caratteristiche variano a seconda del valore

di pot.memb. rilevato al momento della sua genesi: l’aumento

dell’ampiezza – velocità di depolarizzazione sono maggiori quanto più

tardivamente viene stimolata la fibra durante il PERIODO REFR.

RELATIVO (img.pag.343). Ciò è dovuto ad un aumento progressivamente

maggiore del numero di canali rapidi Na che sono passati allo stato

+

CHIUSO.

All’aumentare dell’ampiezza della fase ascendente si ha un aumento velocità

di propagazione dell’impulso cardiaco.

Risposte LENTE in questi PA il PERODO REFR.RELATIVO si protrae oltre la



fase 3. Anche dopo che la cellula si è ripolarizzata è difficile x un certo

periodo di tempo, evocare un nuovo PA. In queste fibre, il recupero della

piena eccitabilità è più lento che nelle fibre a risposta rapida. Il fatto

che il PERIODO REFRATT. RELAT. sia lungo, porta al blocco della conduzione.

Come le fibre a risp.RAPIDA, anche in questo caso si avranno pot. con

un’ampiezza-pendenza e velocità maggiore, se lo stimolo viene evocato

più tardivamente durante il periodo refrat.relativo (img.pag.343).

Effetti della lunghezza del ciclo

LUNGHEZZA DEL CICLO = intervallo tra PA SUCCESSIVI. Variazioni della

DURATA DEL CICLO, modificano il DECORSO DEL PA nelle

cell.miocardiche: se DURATA CICLO si riduce si riduce anche durata PA



(img.pag.344). Questa correlazione diretta è dovuta alle variazioni di

conduttanza del K .

+

ECCITAZIONE NATURALE DEL CUORE

Il SNA controlla diverse prop. del cuore: FREQ.CARDIACA – FORZA

CONTRAZIONE. Nonostante ciò, le funzioni del cuore non dipendono dalla

sua innervazione (es.pag.345). Il cuore presenta delle capacità intrinseche

che gli permettono di poter svolgere autonomamente la sua funzione, tali

proprietà sono:

Automaticità è la capacità di iniziare in modo autonomo il

 

battito.

Ritmicità è capace di dare una certa regolarità al battito

 

cardiaco.

Il battito cardiaco viene iniziato, grazie alla presenza di alcune cell.cardiache

specializzate, localizzate nell’ATRIO e VENTRICOLI a formare tessuti nodali

(nodo SA – AV) o tess.specializzati di conduzione. Tali tessuti danno vita

ad un sist. di conduzione, attraverso il quale il cuore viene eccitato in

maniera così ordinata, da consentire un efficace pompaggio del sangue.

Sistema di conduzione del cuore

NODO SENO ATRIALE la regione che genera impulsi a frequenza

 

elevata è il NODO SA, il quale è il pacemaker principale (naturale)

del cuore, localizzato in prossimità della giunzione tra VENA CAVA SUP –

ATRIO DX. In particolar modo di riscontrano 2 o 3 siti dotati di

automaticità, localizzati a 1-2 cm dal NODO SA e costituiscono insieme

al nodo stesso, il COMPLESSO PACEMAKER DELL’ATRIO. Gli impulsi

possono insorgere in tutti questi siti contemporaneamente, altre

volte invece la sede dell’eccitazione può spostarsi da un sito ad un

altro, secondo certe condizioni (es. in seguito ad att. delle afferenze

nervose autonome).

Il NODO SA contiene 2 tipi di cellule:

Cellule piccole sono cell. rotonde con pochi organelli e



o miofibrille. Sono probabilmente le cellule pacemaker.

Cellule allungate/sottili hanno aspetto intermedio tra le



o PICCOLE – NORMALI CELL. MIOCARDIO ATRIALE. Sono cell. che

potrebbero condurre l’impulso dal CENTRO NODO al suo BORDO.

Il PA prodotto dal NODO SA, presenta le caratteristiche del risposte

LENTE. Una delle principali caratteristiche che differenzia il PA delle

fibre del nodo SA dalle fibre cardiache comuni, risiede nella fase 4.

In questa fase, nelle cellule che presentano un PA RAPIDO, il Pot. rimane

costante, mentre nella fibra pacemaker si assiste ad una lenta

depolarizzazione (img.pag.340). Questa depolarizzazione procede a

velocità costante durante la fase 4, e quando viene raggiunto il valore

soglia, si ha il PA.

Nelle cell.pacemaker, la frequenza con la quale si presenta il PA (quindi

FC) può essere modificata facendo variare:

velocità di depolarizzazione (della fase 4) aumento



o VEL.DEP. ..> il POT.SOGLIA viene raggiunto prima, perciò si ha un

aumento frequenza di scarica (↑FC).

Diminuzione VEL.DEP. ..> diminuzione freq. Scarica (↓FC).

livello di potenziale di soglia innalzamento



o POT.SOGLIA ..> il POT.SOGLIA viene raggiunto dopo, perciò si ha

una diminuzione freq.scarica (↓FC).

Abbassamento POT.SOGLIA ..> il POT.SOGLIA viene raggiunto

prima ↑FC.



massima negatività (fase 4) più basso è il valore MAX



o NEG. ..> il POT.SOGLIA viene raggiunto dopo, perciò si ha una

diminuzione freq.scarica (↓FC).

Basi ioniche automaticità: l’automaticità è provocata da 3

correnti ioniche che alterano il POT. durante la fase di LENTA



DEPOLARIZZAZIONE (fase 4) che si verifica nelle cell.automatiche del

cuore, si assiste alla presenza di 3 correnti ioniche:

i è una corrente in uscita, cioè il K esce dalla cellula favorendo

+

 

k

la RIPOLARIZZAZIONE dopo la fase ascendente. Tale corrente

continua a mantenersi anche dopo la massima ripolarizzazione

(punto più negativo) e la ritroviamo anche nella fase 4, dove

però il suo effetto risulta attenuato.

I è una corrente in entrata, determinata dall’ingresso di Na +

 

f

all’interno della cellula, attraverso canali che si differenziano

però dai CANALI RAPIDI che contraddistinguono la RISPOSTA

RAPIDA, e che si chiamano CANALI FUNNY. La conseguente

corrente generata viene definita CORRENTE FUNNY. Questa

corrente si attiva dopo la ripolarizzazione, quando il

POT.MEMBRANA diventa più negativo di -50mV (in genere più il

pot. diventa negativo, maggiore diventa la i ).

f

i è una corrente in entrata, cioè il Ca entra all’interno della

2+

 

Ca

cellula, favorendo la DEPOLARIZZAZIONE. Questa corrente si attiva

verso la fine della fase 4, quando il POT.MEMB. risale e raggiunge

circa -55mV. Il Ca entra così nella cellula accelerando la

2+

depolarizzazione,

Proprio su queste CORRENTI, agisce l’innervazione autonoma.

Variandole si assiste ad una modifica dell’automaticità: l’innervazione

mediata dai TRASMETTITORI ADRENERGICI (ADRENALINA –

NORADRENALINA – DOPAMINA – ecc) provoca aumento di tutte 3



correnti. Tale incremento provoca DEPOLARIZZAZIONE, quindi

significa i – i (responsabili della depolarizzazione) aumentano in

Ca f

maniera superiore rispetto a i . L’innervazione mediata dai

k

TRASMETTITORI COLINERGICI (Ach) (innervazione vagale) aumenta i

 k

– diminuisce i – i .

f Ca

L’asportazione o distruzione del NODO SA, provoca il subentro come

pacemaker interno del cuore, da parte del NODO AV. Dopo un certo

periodo di tempo (min o giorni) diventano dominanti le

cell.automatiche degli atri.

Anche le FIBRE DEL PURKINJE del SIST.CONDUZIONE DEI VENTRICOLI,

possiedono automaticità. Quando il NODO AV non è capace di

trasmettere l’impulso degli atri ai ventricoli, le FIBRE PURKINJE

funzionano da pacemaker del ritmo ventricolare e possono iniziare le

contrazioni ventricolari ad una freq. di soli 30-40 b/min.

Conduzione atriale dal NODO SA l’impulso cardiaco si diffonde

 

all’ATRIO DX attraverso le FIBRE MIOCARDICHE COMUNI (vel.conduz.

1m/s) e in maniera più diretta all’ATRIO SX attraverso il FASCIO

BACHMANN. La depolarizzazione si propaga inferiormente attraverso

l’atrio e raggiunge il NODO AV, che di norma rappresenta l’unica via x

l’ingresso di impulsi nei ventricoli.

Differenza PA ventricoli / atri (img.pag.340) il PA che si riscontra



nelle cell.atriali, presenta un PLATEU (FASE 2) più breve e meno

sviluppato, con la RIPOLARIZZAZIONE (FASE 3) più lenta. Inoltre la

DURATA PA nei MIOCITI ATRIALI è più breve che nei MIOCITI

VENTRICOLARI, in quanto l’uscita di K durante il plateu è maggiore

+

nelle CELL.ATRIALI rispetto alle VENTRICOLARI.

Conduzione atrioventricolare: il NODO ATRIOVENTRICOLARE il

 

NODO AV e il seguente FASCIO DI HIS, di norma rappresentano l’unica

via x l’ingresso di impulsi nei ventricoli. Il nodo AV è situato

posteriormente sul lato dx del setto interatriale, in prossimità

dell’ORIFIZIO CORONARICO. Il nodo AV contiene gli stessi 2 tipi di

cellule presenti nel nodo SA, ma nel nodo AV le CELL.ROTONDE sono

meno numerose, mentre predominano quelle ALLUNGATE.

Il nodo AV è costituito da 3 distinte reg. funzionali:

Regione AN ..> zona transizione ATRIO – NODO

o Regione N ..> zona centrale NODO

o Regione NH ..> zona di continuazione NODO – FASCIO HIS.

o

Nella regione AN – N del nodo AV si verifica il PRINCIPALE RITARDO

durante il passaggio di un impulso dalle cell.atriali alle

ventricolari (ritardo tra eccitazione atriale – ventricolare). Tale

ritardo consente un riempimento ventricolari ottimale durante la

contrazione atriale.

Nella regione N prevalgono le RISPOSTE LENTE, e come le altre cellule

a risp.lenta, mostrano un periodo refrattario relativo che non

permettere l’insorgenza di nuovi PA quando lo stimolo viene applicato

entro tale intervallo di refrattarietà. Di conseguenza un aumento

eccessivo della freq. dei potenziali atriali, provoca il blocco di

questi potenziali a livello del nodo AV (blocco primo – secondo –

terzo grado). Questo fenomeno tende a proteggere i ventricoli da

un’eccessiva frequenza di contrazione a causa della quale il

tempo di riempimento tra le contrazioni potrebbe risultare

inadeguato.

Conduzione ventricolare lo stimolo elettrico viene condotto ai

 

ventricoli grazie ad un sistema di conduzione ventricolare formato dal

FASCIO DI HIS, che origina a livello sub-endocardico lungo il lato dx del

setto interventricolare x circa 1 cm, x poi dividersi in una branca dx –

branca sx. La DX decorre lungo il lato dx setto interventricolare. La

SX risulta notevolmente più spessa di quella di Dx e decorre nella

porzione sub-endocardica del setto interventricolare Sx. Tale

branca si suddivide poi un ramo anteriore – posteriore.

Sia la BRANCA DX – SX si suddividono poi x formare una rete di fibre di

conduzione (FIBRE DI PURKINJE) che si distribuiscono sulla

superficie sub-endocardica di entrambi i ventricoli. Queste FIBRE

sono le cellule più grosse del cuore e proprio il grande diametro è

responsabile in parte della maggior velocità di conduzione (da 1 a 4

m/s). Questa elevata velocità consente una rapida attivazione di

tutte le regioni della superficie endocardica dei ventricoli.

I PA che si registrano nelle FIBRE PURKINJE assomigliano a quelle dei

MIOCITI VENTRICOLARI COMUNI (sono PA a RISPOSTA RAPIDA

(img.pag.340)). La presenza del PERIODO REFRATTARIO, blocca molte

delle eccitazioni premature degli atri, pur essendo condotte

attraverso il nodo AV. Tale blocco impedisce la contrazione

prematura dei ventricoli, proteggendoli da un’eccessiva

contrazione che impedirebbe un riempimento ventricolare

ottimale. La durata del PERIODO REFRATTARIO è correlata con la FC in

maniera inversamente proporzionale: a BASSE FC il PERIODO

REFRATTARIO ASSOLUTO risulta piuttosto lungo; all’aumentare della FC

si riduce. Al contrario, nel NODO AV il PERIODO REFRATTARIO ASSOLUTO

non cambia in modo apprezzabile entro certi limiti di FC, ma

aumenta in modo considerevole a FC molto elevate. Pertanto

quando l’atrio si eccita a FC molto elevate è il nodo AV che



protegge i ventricoli dalle frequenze eccessivamente elevate.

Le prime porzioni ad essere ecciatte dagli impulsi che arrivano dal nodo

AV sono: SETTO INTERVENTRICOLARE – M.PAPILLARI. La contrazione

precoce del setto tende a rendere il setto più rigido e gli permette di

servire come punto di ancoraggio x la contrazione della restante

parte della muscolatura ventricolare.

Le porzioni endocardiche di entrambi i ventricoli sono attivati

rapidamente, mentre la conduzione dello stimolo dall’ENDOCARDIO 

EPICARDIO, risulta più rallentata. Inoltre, poiché la PARETE

VENTRICOLO DX è più sottile di quella del SX, la superficie epicardica

del ventricolo dx è attivata prima di quella del ventricolo sx.

CONTROLLO ATT. MUSCOLO CARDIACO

Propagazione PA dopo che il PA è iniziato dal NODO SENOATRIALE, viene



propagato alla totalità degli atri attraverso CONTATTO CELLULE (gap junction)

in 70ms. Il PA raggiunge i ventricoli, passando attraverso il NODO ATRIO-

VENTRICOLARE e poi attraverso VIE CONDUZOINE SPECIALIZZATE (FASCIO

HIS – SISTEMA PURKINJE) – CONTATTO CELLULA a CELLULA. Il PA può

giungere a tutto il cuore nel giro di 220ms, determinando una contrazioni

quasi SINCRONA di tutte le cell.cardiache. Ciò è molto diverso da quello

che avviene nelle cell.musc.sch., dove si contraggono contemporaneamente

solo le fibre facenti parti della stessa UNITA’ MOTRICE e il num. di UNITA’

MOTRICI reclutate varia a seconda della forza di contrazione sviluppata.

A. Accoppiamento ECCITAZIONE-CONTRAZIONE

ECCITAZIONE-CONTRAZIONE nel m.cardiaco: ACCOPPIAMENTO

ELETTROCHIMICO x potersi contrarre, il cuore richiede che al momento in



cui giunge il PA, sia presente Ca extracellulare, altrimenti in assenza,

2+

cesserebbe di battere (a differenza del m.sch. che si contrae anche in assenza).

Il PA del m.cardiaco risulta notevolmente più prolungato (150-300ms)

rispetto a quello del m.sch. (5ms). Questa lunga durata del PA, è

fondamentale x permettere la contrazione delle cell.cardiache, ed è

dovuta proprio all’entrata di Ca extracellulare durante il PA. La quantità che

2+

entra è relativamente piccola e serve come trigger x indurre il rilascio di

Ca dal RS e iniziare la contrazione.

2+

Il Ca extracellulare entra all’interno delle cellule cardiache grazie alla

2+

presenza nel sarcolemma di canali Ca di tipo L voltaggio-dipendenti,

2+

canale presente anche nelle cell.musc.sch. con FUNZ.DIVERSE.

L’entrata del Ca extracellulare, va ad attivare il recettore della rianodina

2+

(RYR), canale posizionato tra CISTERNA TERMINALE – TUBULO T, determinando

la fuoriuscita di Ca presente nel RS, che verrà riversato nel sarcoplasma in

2+

quantità superiori rispetto a quelle che entra.

ECCITAZIONE-CONTRAZIONE nel m.sch.: ACCOPPIAMENTO

ELETTROMECCANICO il m.sch. si contrae anche in assenza di



Ca extracellulare, di conseguenza il rilascio di Ca dal RS avviene sempre

2+ 2+

mediante il RYR che viene però attivato da una variazione conformazione

voltaggio-dipendente del canale Ca di tipo L voltaggio-dipendenti.

2+

B. Meccanismo CONTRAZIONE

Come nel m.sch. la contrazione è determinata dall’interazione Ca -

2+

troponina C. A bassi livelli di Ca nel citosol, il sito di interazione ACT-MIO

2+

risulta mascherato dalla TROPOMIOSINA, non potendo permettere l’evento

contrattile. Aumenti della concentrazione Ca intracellulare, in seguito al PA,

2+

porta il Ca a legarsi con la TROPONINA C, determinando una variazione di

2+

conformazione del complesso TROPONINA –TROPOMIOSINA tale da scoprire i

siti di interazione ACT-MIO e permettere l’evento contrattile. Poiché i siti di

legame x la miosina sono localizzati sui MIOFILAMENTI SOTTILI, e da essi

dipende la contrazione, l’evento contrattile nel m.cardiaco e sch. viene definito

contrazione regolata dai FILAMENTI SOTTILI. Situazione opposta si



realizza nel m.liscio contrazione regolata dai FILAMENTI SPESSI.



Il meccanismo di contrazione è analogo a quello del m.sch. (vedi contrazione

m.sch.)

Il m.cardiaco – sch. differiscono tra loro x il livello Ca intracellulare

2+

raggiunto dopo un PA e quindi x il num. di interazione ACT-MIO:

MUSC.SCH. dopo 1 SINGOLO POT. AZIONE, i livelli di Ca intracellulari –

2+



num.interazioni ACT-MIO sono elevati.

MUSC. CARDIO i livelli di Ca intracellulare può essere regolato, il che

2+



fornisce un importante mezzo x modulare la forza di contrazione, la

quale non dipende da un ulteriore reclutamento di altre fibre muscolari (come x

il m.sch.), in quanto nel corso di una contrazione cardiaca sono attivate

tutte le cell.muscolari. Inoltre non si ha il raggiungimento di un TETANO,

poiché la tetanizzazione del cuore, impedirebbe l’azione di pompaggio

configurandosi come evento fatale.

Diversi sono i meccanismi con il quale il cuore INCREMENTA LA FORZA DI

CONTRAZIONE, tra i quali le variazioni dei livelli Ca .

2+

C. RILASCIAMENTO

Il fatto che x scaturire la contrazione cardiaca sia necessario il Ca trigger

2+

proveniente dall’esterno, al momento del rilasciamento del cuore è necessario

che, oltre all’azione del SERCA (che sequestra il Ca sarcoplasmatico all’interno

2+

del RS), si attivi un meccanismo che porti il Ca trigger all’esterno. In

2+

particolar modo, la cellula muscolare cardiaca si avvale di 2 meccanismi:

Canale antiporto sarcolemmale 3Na -1Ca considerando che la

2+ 2+

 

[Ca ] extracellulare > [Ca ] intracellulare e che [Na ] extracellulare >

2+ 2+ 2+

[Na ] intracellulare, l’espulsione del Ca dalla cellula, avviene contro

2+ 2+

gradiente chimico. Tale meccanismo sfrutta il gradiente chimico

del Na x portare all’interno della cellula, contro gradiente, il

2+

Ca : entra 3Na - esce 1 Ca (img.pag.297). Questo meccanismo

2+ 2+ 2+

contribuisce in maniera più significativa alla riduzione [Ca ]

2+

intracellulare rispetto alla pompa sarcolemmale.

Pompa sarcolemmale Ca usa ATP x espellere dalla cellula Ca .

2+ 2+

 

Questi 2 meccanismi insieme a quello del SERCA, vanno a far diminuire

[Ca ]intracellulare in maniera da consentire il RILASCIAMENTO M.CARDIACO.

2+

ELETTROCARDIOGRAMMA

Offre la possibilità di conoscere il decorso dell’impulso cardiaco

registrando variazioni del pot.elettrico in vari sedi poste sulla superficie

del corpo. Analizzando queste variazioni di potenziale, si possono ottenere

info come: orientamento anatomico cuore – ampiezza camere cardiache

– varietà dis. del ritmo e conduzione – estensione, localizzazione e

evoluzione danno ischemico – ecc.

Elettrocardiografia scalare

La connessione elettrica tra la CUTE paziente – STRUMENTO DI REGISTRAZIONE

(elettrocardiografo) viene definita DERIVAZIONE. I SIST. DI DERIVAZIONE

che vengono usati x la registrazione dell’elettrocardiogramma (ECG) di routine

sono impostati secondo certi piani del corpo. Le diverse ddp presenti nel

cuore, possono essere rappresentate come VETTORI.

Un SIST. DI DERIVAZIONE impostato secondo un certo piano , rileva solo la

proiezione del vettore su quel piano: es. la ddp registrato tra 2 elettrodi,

rappresenta la proiezione del vettore sulla linea che congiunge i 2 elettrodi (2

derivazioni)). Tale proiezione non è però un vettore, ma bensì una

componente vettoriale, che si presenta come grandezza scalare (avente

solo INTENSITA’). In virtù della misurazione di una componente scalare, la

misurazione di ddp tra 2 punti diversi della superficie della cute è chiamata

ECG scalare.

L’impulso cardiaco viaggia nel cuore secondo un modello molto complesso,

pertanto la precisa configurazione dell’ECG varia da individuo a individuo e,

in ogni individuo, il modello varia con la sede anatomica delle

registrazioni.

Tracciato è la rapp.grafica di un impulso elettrico. Un tracciato è



costituito da (img.pag.354):

Onde P diffusione della depolarizzazione attraverso gli atri

 

Onde QRS riflette depolarizzazione dei ventricoli. La forma-

 

ampiezza di questa onda, varia notevolmente tra gli individui. Un

prolungamento anormale può essere indicativo di un blocco delle

normali vie di conduzione attraverso i ventricoli (blocco branca dx

o sx).

Onde T riflette ripolarizzazione ventricoli (la ripolarizz. atri è

 

mascherata da dipolarizz.ventricoli).

Derivazione standard dagli arti

Questo sistema si basa sul vettore cardiaco risultante, il quale rappresenta

la somma vettoriale di tutta l’att.elettrica presente nel cuore in ogni

dato momento. Questa forza è posta al centro di un triangolo equilatero

posto sul piano frontale, i cui apici sono posti sulla SPALLA SX – SPALLA DX –

ZONA PUBICA triangolo di Einthoven. Essendo posto sul piano frontale,



questo sistema di derivazione, potrà rilevare la proiezione del VET

CARDIACO RISULTANTE sul piano frontale.

In questo sistema, gli elettrodi invece di essere posti agli apici effettivi,

vengono messi sulle braccia e gambe (caviglia, di norma la sx), che

rappresentano, rispettivamente, l’estensione delle spalle e pube.

Registrazioni:

I° registrazione registra la ddp tra BRACCIO SX - DX



o II° registrazione registra la ddp tra BRACCIO DX – GAMBA SX



o III° registrazione registra la ddp tra BRACCIO SX – GAMBA SX



o

Aritmie cardiache sono alterazioni dell’insorgenza degli impulsi o



della propagazione degli impulsi. Le alteraz. dell’insorgenza degli impulsi

sono dovute ad eccitazioni che insorgono nel nodo SA e in diversi foci

ectopici. Per quanto riguarda le alterazioni nella propagazione degli

impulsi, sono dovute a blocchi della conduzione o ritmi di rientro.

REGOLAZIONE DEL CUORE

La quantità di sangue pompata dal cuore ogni minuto è definita come GITTATA

CARDIACA (GC), la quale è data dal prodotto tra FC x GS. Di conseguenza

variazioni di uno di questi 2 parametri, determina variazioni della GC.

La FC è regolata mediante la regolazione dell’attività del pacemaker,

mentre la regolazione della GS è direttamente in relazione alla

prestazione del miocardio. FC e GS non possono essere considerati

l’uno indipendente dall’altro. In un organismo integro, una variazione del

comportamento di una queste caratteristiche dell’att.cardiaca,

invariabilmente modifica l’altra.

CONTROLLO NERVOSO DELLA FREQUENZA CARDIACA

Il SNA rappresenta il principale mezzo mediante il quale può essere

controllata la FC. Nei soggetti adulti normali, la FC media a riposo è di circa

70b/min, nei bambini è più elevata. Nel corso di PARTICOLARI STATI EMOTIVI –

ATT.MUSCOLARE, la FC può aumentare superando i 100 b/min.

Il pacemaker cardiaco (normalmente nodo SA) è sottoposto all’influenza di

entrambe le suddivisioni del SNA:

Sistema SIMPATICO esercita effetto eccitatorio su NODO SA

 

(aumenta ritmicità)

Sistema PARASIMPATICO effetto inibitorio.

 

Le variazioni FC sono di norma dovute ad un’azione reciproca delle 2

suddivisioni SNA: ↑FC può essere dovuto ad una ↑ATT.SIMPATICO e

contemporanea ↓ATT.PARASIMPATICO e viceversa.

Di norma in soggetti sani a riposo predomina att.parasimpatica (es.pag.421).

Vie parasimpatiche (provenienti da N.VAGO) le fibre parasimpatiche



cardiache, originano nel BULBO, da cellule situate nel NUCLEO MOTORIO

DORSALE DEL VAGO. Le fibre vagali di dx-sx, decorrono nel collo in

prossimità delle CAROTIDI ed entrano nel mediastino, dove formano sinapsi con

cellule vagali dalle quali hanno origine le fibre post-gangliari. Queste

cellule sono situate nello stesso cuore, sia sulla superficie epicardica sia

nello spessore pareti cardiache. Sia le fibre vagali dx-sx vanno ad

influenzare il nodo SA e il tessuto di conduzione AV, andando in particolar

modo a deprimere att. nodo SA e alterando conduzione AV.

Tutte le fibre PARASIMPATICHE rilasciano Ach, la quale si può legare a

REC.MUSCARINICI o NICOTINICI. Nel cuore sono presenti REC.MUSCARINICI i

quali sono accoppiati con speciali canali K attraverso una proteina G.

+

L’attivazione di questi recettori, porta ad una rapida attivazione di questi

canali, i quali si aprono quindi in brevissimo tempo, ma rimangono attivi x

poco in virtù del rapido esaurimento di Ach in seguito alla presenza, a livello

dei NODI SA e AV di COLINESTERASI, enzima in grado di scindere l’Ach.

Di conseguenza gli effetti provocati da impulsi vagali (parasimpatici), sono di

breve durata.

Il RAPIDO ESAURIMENTO DELL’Ach – RAPIDA APERTURA CANALI K ,

+

conferiscono al N.VAGO la capacità di controllare battito x battito la

funzione dei nodi SA – AV.

Vie simpatiche originano dai gangli cervicali e da quelli toracici



superiori della catena. Essi sono i N.CARDIACI CERVICALI (superiore,

medio e inferiore) e i N.CARDIACI TORACICI.

Le fibre simpatiche escono dal MS e entrano nella catena dei gangli pre-

vertebrali, andando a fare sinpasi con le fibre post-gangliari. I gangli dai

quali hanno origine le fibre post-gangliari che andranno ad innervare il cuore

sono situate nel mediastino superiore, in prossimità dei N.VAGHI. Le fibre

PARASIMPATICHE e SIMPATICHE si uniscono x formare una complessa rete di

nervi misti destinati al cuore. Le FIBRE POST-GANGLIARI simpatiche di

questa rete giungono alla base del cuore, decorrendo sulla superficie

dell’avventizia dei grandi vasi, per poi estendersi alle varie camere

cardiache e penetrare nella porzione muscolare cardiaca (MIOCARDIO),

seguendo le varie branche dei vasi coronarici.

A differenza delle fibre pre-gangliari, quelle post-gangliari del SIMPATICO,

rilasciano NORADRENALINA (NA), la quale dopo aver eseguito la loro azione,

viene ad essere ricaptata dai terminali assonici.

A differenza della stimolazione VAGALE, gli effetti della stimolazione SIMPATICA

scompaiono molto gradualmente dopo la fine della stimolazione. Ciò è

dovuto al fatto che la ricaptazione della NA è un processo relativamente

lento.

Più lenta risulta essere anche la risposta cardiaca alla stimolazione

simpatica (img.pag.422). I motivi principali sono due:

La NA viene liberata a velocità relativamente bassa

 Gli effetti della NA liberata sono mediati dalla via relativamente lenta

 dei secondi messaggeri (che coinvolge cAMP).

L’att.SIMPATICA modifica quindi la FC – conduzione AV molto più lentamente

di quanto non faccia l’att.VAGALE. Pertanto, l’ATT.VAGALE, ma non quella

SIMPATICA, può esercitare un controllo bat x batt della funzione

cardiaca.

Controllo att.cardiaca da parte dei centri superiori

Ci sono centri che regolano la funzione cardiaca, localizzati nella corteccia

cerebrale (lobri frontali – area motoria e premotoria – parte anteriore lobo

temporale – ecc) e a livello diencefalico. Questi centri sono responsabili di

reazioni cardiache che si verificano nel corso dell’eccitamento, ansietà ed

altri stati emozionali. Anche i centri ipotalamici influenzano risp.cardiaca in

seguito a variazioni temp.ambiente (es.pag.423).

Variazioni della FC in seguito a variazioni improvvise della PA: riflessi

dai barocettori

Le variazioni improvvise della PA, provocano x VIA RIFLESSA variazioni di

segno opposto della FC. Questa risposta involontaria (riflesso) è mediato da

BAROCETTORI localizzati nell’ARCO AORTA –SENI CAROTIDEI.

La RELAZIONE INVERSA tra FC e PA sono di norma più evidenti x un ambito

di valori intermedi della PA. Al di sotto e al di sopra di questi valori

intermedi, la FC rimane, rispettivamente, costantemente elevata – bassa.

Queste variazioni della FC sono determinate da modifiche dell’att.nervosa

vagale-simpatica in risposta a variazioni pressorie:

VALORI INTERMEDI della PA le variaz. di FC sono ottenute mediante



variazioni reciproche dell’att.nervosa VAGALE – SIMPATICA.

VALORI AL DI SOTTO DI QUELLI INTERMEDI della PA si ha un’elevata FC



indotta da un’intesa att.simpatca, mentre l’att.vagale risulta assente.

VALORI AL DI SOPRA DI QUELLI INTERMEDI della PA si ha una bassa FC



indotta da un’intesa att.vagale, mentre l’att.simpatica rimane a valori molto

ridotti (grafici pag. 424).

Recettori ventricolari ci sono dei recettori localizzati nella parete



endocardica dei ventricoli, i quali promuovono riflessi simili a quelli promossi

dalla stimolazione dei barocettori arteriosi. L’eccitazione di questi recettori,

riduce la FC e resist.periferiche.

L’att.cardiaca è influenzata anche da un altro riflesso: RIFLESSO DI

BAINBRIDGE

Questo riflesso consiste in un aumento della FC in risposta ad un aumento

del volume sanguigno. In particolar modo l’accelerazione cardiaca si verifica

ogni volta che la PRESSIONE VENOSA CENTRALE aumenta a un livello

sufficiente x distendere il lato dx del cuore. Tale effetto risulta non essere

presente nel lato sx del cuore.

La presenza di questo riflesso influenza la FC: a FC relativamente BASSE 

aumenti del volume sanguigno provocano ↑FC (riflesso Bainbridge). Per FC

iniziali più ELEVATE aumenti del volume sanguigno provoca ↓FC. Queste



differenti risposte in condizioni di FC diverse, sono dovute al fatto che

l’aumento del volume sanguigno, non solo evoca il riflesso Bainbridge,

ma attivano anche altri riflessi (in particolare RIFLESSI BAROCETTORI),

che tendono a provocare variazioni FC di segno opposto (schema pag.424).

Evidentemente il RIFLESSO BAINBRIDGE prevale sui RIFLESSI

BAROCETTORI quando il volume ematico aumenta, mentre in condizioni di

ipovolemia, i RIFLESSI BAROCETTIVI prevalgono su quello di

BAINBRIDGE.

Queste variazioni di volume ematico, possono essere recepite grazie alla

presenza di BAROCETTORI localizzati principalmente a livello delle giunzioni

veno-atriali: nell’ATRIO DX è localizzato nella giunzione con le VENE CAVE;

nell’ATRIO SX è localizzato nelle giunzioni con le VENE POLMONARI. La

distensione di questi recettori provoca l’insorgenza di impulsi che verranno

condotti al NODO SA da fibre vagali o simpatiche.

La stimolazione dei BAROCETTORI ATRIALI, provoca anche un ↑volume urine,

in seguito ad inbizione x via nervosa della VASOPRESSINA e il rilascio, da parte

dei tess.atriali, del peptide atriale natriuretico (ANP) (rilasciato in risposta

a stiramento pareti atriali). ANP è un peptide a 28aa che agisce sul rene

dove esercita un potente effetto diuretico – natriuretico e sui vasi resist.

– capacità. ANP svolge un ruolo importante nella regolazione V – P sangue.

Variazioni FC in seguito a variazioni ATT.RESPIRATORIA

INSPIRAZIONE ↑FC in seguito a incremento att. fibre simpatiche



ESPIRAZIONE ↓FC in seguito a incremento att. fibre vagali.



L’alternanza della fase di INSPIRAZIONE- ESPIRAZIONE provoca un andamento

sinusale della FC (img.pag.425) aritmia sinusale respiratoria. Tale



andamento è dovuto al fatto che la stimolazione vagale dura poco, in virtù

della rapida idrolisi Ach; mentre la NA liberata dalle fibre simpatiche, viene ad

essere rimossa più lentamente, smorzano così gli effetti sulla FC delle

variazioni ritmiche dell’att.simpatica. Pertanto l’ARTMIA SINUSALE

RESPIRATORIA è dovuto quasi x intero alle oscillazioni dell’att.vagale.

Come fa l’att.respiratoria ad influenzare la FC? In seguito a fattori divisi

in CENTRALI e PERIFERICI.

Fattori periferici:

Presenza rec.stiramento dei polmoni, che risulta stimolati durante

 l’INSPIRAZIONE e quest’azione può produrre ↑FC.

Durante INSPIRAZIONE la press.intratoracica si riduce e si ha un

 aumento ritorno venoso al lato dx del cuore. Il conseguente

stiramento delle pareti atriali, provoca riflesso di Bainbridge (↑FC).

Dopo il tempo necessario x far si che l’aumento di volume ematico,

giunga anche al lato sx, la gittata del ventricolo sx aumenta provocando

↑PA che stimola i barocettori con conseguente ↓FC.

Fattori centrali:

Il centro respiratorio del bulbo, influenza il centro cardiaco vagale

 del bulbo. I CENTRI RESPIRATORI, sono responsabili dei movimenti

ritmici della gabbia toracica. Tali movimenti sono spesso accompagnati

da variazioni ritmiche della FC, sincrone con la F respiratoria.

Questo fattore, rappresenta la causa principale dell’aritmia sinusale

respiratoria.

L’att.cardiaca è influenzata di RIFLESSO dai CHEMOCETTORI

Gli effetti sul miocardio, derivanti dalla stimolazione dei CHEMOCETTORI, di

solito predominano sugli altri.

La stimolazione dei chemocettori carotidei, provoca un notevole aumento

della FREQUENZA RESPIRO e PROFONDITA’ RESPIRO, ma di norma evoca

solo lievi variazioni della FC. FC che incrementa o decrementa a seconda

dell’intensità att.ventilatoria (respiro), determinata dai CHEMOCETTORI:

stimolazione resp. MODERATA ..> FC di norma si riduce; stimolaz. Resp.

AUMENTATA FC aumenta lievemente; se stimolaz.resp. indotta da



chemocettori viene bloccata ..> FC aumenta notevolmente.

Le VARIAZIONI CARDIACHE alla stimolazione dei CHEMOCETTORI, rappresenta il

risultato di meccanismi (img.pag.427):

riflessi primari i CHEMOCETTORI vanno ad eccitare il centro

 

bulbare del vago, che comporta ↓FC.

riflessi secondari sono mediati da sist.respiratorio. In questo

 

caso la stimolazione respiratorio da parte dei chemocettori, provoca

inibizione del centro bulbare del vago.

L’eccitazione del sist.respiratorio, da parte dei chemocettori, determina

iperventilazione con conseguente ipocapnia e aumento distensione

polmonare (img.pag.427). Questi 2 fattori vanno ad inibire i CENTRI

VAGALI BULBARI, svolgendo quindi un effetto opposto a quello

provocato dal RIFLESS O PRIMARO, tendono cioè ad attenuarlo. Ne

consegue che questo antagonismo tra EFFETTI PRIMARI – SECONDARI, li

porta a neutralizzarsi a vicenda, provocando come effetto finale una

variazione minima della FC.

Tuttavia, ci sono alcune sostanze che vanno ad influenzare direttamente il

miocardio e sono:

O2 situazioni di IPOSSIA, possono provocare 2 effetti contrastanti, a



 seconda della sua gravità: IPOSSIA LIEVE ..> stimola att.cardiaca;

IPOSSIA GRAVE ..> deprime att.cardiaca, in quanto il metabolismo

ossidativo è compromesso.

CO2 un aumento CO2 (riduzione pH), ha effetto depressivo sul



 miocardio. Il motivo risiede nella variazione del pH intracellulare: la

↓pH diminuisce la quantità di Ca che viene rilasciata nella cellula dal

2+

RS in risposta all’eccitazione e riduce anche la sensibilità dei mio

filamenti al Ca .

2+

Incrementi del pH, inducono effetto opposti.

CONTROLLO NERVOSO DELLA PRESTAZIONE CARDIACA

Il cuore ha la capacità di poter regolare la propria att.cardiaca grazie a dei

meccanismi di regolazione intrinseca ed estrinseca. Nonostante un cuore

può adattarsi a particolari condizioni emodinamiche in virtù di meccanismi

intrinseci, ciò non risulta completamente sufficiente, ma si necessita anche di

altri meccanismi estrinseci. In molte situazioni fisiologiche, i meccanismi

estrinseci predominano sui meccanismi intrinseci.

Regolazione INTRINSECA dell’att.cardiaca

Tra le capacità intrinseche del cuore, oltre a quella di iniziare

automaticamente il battito cardiaco, in assenza di controllo nervoso, è

capace di adattarsi alle diverse condizioni emodinamiche, in virtù di

meccanismi che sono intrinseci al m.cardiaco. I 2 principali meccanismi

intrinseci di adattamento del cuore, che gli consentono di adattarsi alle

variazioni delle condizioni emodinamiche e permettono quindi di regolare

la prestazione cardiaca, sono:

Meccanismo di Frank-Starling aumenti del ritorno venoso,

 

provocano un aumento nel riempimento ventricolare. Tale aumento

si rifletteva in un incremento del volume di sangue espulso a ogni

sistole (↑GS), con il risultato che la GS eguagliava l’incremento del

RITORNO VENOSO.

Questo ↑GS è associato ad un aumento di lunghezza delle singole

miofibre cardiache che costituiscono le pareti del ventricolo.

L’aumento di lunghezza modifica la prestazione cardiaca modificando il

num. di ponti trasversali che possono interagire tra loro. Esiste

quindi una lunghezza ottimale delle fibre; un riempimento abnorme, che

stira in misura eccessiva le miofibre cardiache, possono deprimere invece

che facilitare le capacità di pompaggio dei ventricoli. Tuttavia, dati

sperimentali più recenti, suggeriscono che il meccanismo principale si

basa su una modificazione, indotta dallo stiramento, della

sensibilità dei mio filamenti cardiaci al Ca .

2+

Quindi, tale meccanismo ci dice che aumenti dello stiramento delle

miofibre cardiache, indotto da un aumento del volume

ventricolare, inducono un aumento della GS.

Variazioni del V ventricolare possono verificarsi come

adattamento alle variazioni FC durante la BRADICARDIA,



l’aumentata durata della diastole consente un maggior riempimento

ventricolare. Il conseguente aumento della lunghezza delle fibre

miocardiche provoca un ↑GS. Essendo la GC=GS x FC, la GC rimane

costante, in quanto una ↓FC è compensata da ↑GS.

Equilibrio tra gittate ventricolari dx – sx si realizza a Patriali

differenti Ogni improvviso ↑GITTATA DI UN VENTRICOLO



provoca in breve tempo un ↑RITORNO VENOSO nell’altro

ventricolo.

Il meccanismi di Frank-Starling ha quindi la funzione di mantenere un

preciso equilibrio tra i V sangue espulsi dal ventricolo dx e sx.

Uno squilibrio delle gittate dei 2 ventricoli, avrebbe delle conseguenze

catastrofiche.

L’equilibrio tra il volume ventricolare dx-sx avviene in una condizione in

cui la P atriale è diversa nei 2 atri. In particolar modo, l’eiezione da

entrambi i ventricoli diventa uguale, quando si ha una maggior Patriale

nel atrio sx rispetto al dx (img.pag.430). Invece, x uguali pressioni

nell’atrio dx-sx, l’eiezione del ventricolo dx supera quella del ventricolo

sx. Ciò comporta che il VOLUME SANGUE che fluirà dal ventricolo dx 

all’atrio sx e quindi ventricolo sx, sarà maggiore di quello espulso dal

VENTRICOLO SX. Tale aumento di volume provoca un ↑VOLUME

DIASTOLICO - ↑P atriale. L’aumentano volume diastolico, stira le miofibre

cardiache, si attua cioè il meccanismo di Frank-Starling, che permette

di ↑EIEZIONE VENTRICOLO SX e portarlo a eguagliare l’EIEZIONE

VENTRICOLO DX (come detto questa condizioni di realizza a Patriali

differenti).

Regolazione della GC indotta dalla FC l’analisi è complessa, in

 

quanto una variazione della FC altera anche 3 fattori che

determinano la GS: pre-carico – post-carico – contrattilità.

Quindi, se ↑FC, si riduce la durata della diastole. Pertanto, il

riempimento ventricolare è abbreviato, quindi PRE-CARICO ↓.



Inoltre l’aumento FC determina anche un ↑GC, che provoca a sua volta

una modifica della PA, cioè si modifica il POST CARICO.

Infine ↑FC provoca un ↑ FLUSSO Ca in maniera graduale all’interno

2+

cellula muscolare cardiaca e di conseguenza ↑CONTRATTILITA’.



Questo incremento di Ca è dovuto a 2 meccanismi:

2+

Aumento num. di contrazioni al min il Ca entra nella cellula

2+



o durante il PLATEU del PA. L’aumento delle stimolazioni al minuto,

provocano un aumento del NUM.PLATEU al min, con

conseguente incremento intracellulare di Ca .

2+

Aumento della corrente entrante del Ca x ogni

2+

o depolarizzazione ad ogni contrazione successiva, aumenta



l’ingresso di Ca (grafico pag.431), questo incremento di Ca

2+ 2+

nel citosol rende più potente la contrazione del miocita.

È stato visto che ad un incremento FC, consegue una progressiva

riduzione GS. Tale riduzione è dovuta alla riduzione del tempo di

riempimento ventricolare, ma non sembra ridursi in maniera

proporzionale alla FC (stud. es.pag.459).

Di conseguenza la relazione che viene a stabilirsi tra GC e FC è a forma di

U rovesciata, ma tale relazione non è definitiva, in quanto può variare in

modo quantitativo tra diversi soggetti e nello stesso soggetto in base

alle condizioni fisiologiche. Ad es. in un sogg. che esegue att.fisica, la

GC e FC di norma aumentano in modo proporzionale e la GS rimane

costante o aumenta di poco. Ciò farebbe ritenere che aumenti della

GC siano indotti solo da aumenti della FC, ma tuttavia x una vasta

gamma di valori, le variazioni di FC di x sé hanno scarsa

influenza sulla GC. L’incremento della GC deve quindi necessariamente

dipendere da altri fattori: pronunciata riduzione resist. periferiche,

provocata da vasodilatazione a livello m.attivi - ↑contrattilità

cuore dovuto all’aumento generalizzato dell’att.simpatica.

Nonostante quanto detto, ↑ FC svolgono comunque un ruolo facilitante

nell’aumento GC; se si impedisce aumento FC, incremento GC e

possibilità di fare eser. sono fortemente limitati.

Per quanto riguarda la GS, durante l’esercizio cambia solo di poco.

Regolazione ESTRINSECA dell’att.cardiaca

I fattori regolatori ESTRINSECI del cuore possono essere suddivisi in:

Fattori nervosi: il cuore è innervato da un cospicuo numero di fibre nervose

autonome che nell'insieme prendono il nome di PLESSO CARDIACO. In questo

plesso ritroviamo sia fibre nervose SIMPATICHE che PARASIMPATICHE:

Influenze simpatiche L'innervazione simpatica del cuore è fornita



 dalle fibre simpatiche postgangliari provenienti dal tronco del

simpatico (in particolare dal ganglio cervicale superiore, dal ganglio

cervicale medio, dal ganglio stellato e dai gangli toracici sino al quarto).

L’att.nervosa simpatica incrementa sia la contrattilità atriale, sia

ventricolare. In particolar modo, la prestazione cardiaca viene

aumentata modificando le dinamiche del Ca intracellulare: le

2+

terminazioni delle fibre simpatiche, liberano NA che va a interagire con i

recettori B-adrenergici….

Influenze parasimpatiche Il nervo vago, tramite i suoi rami di destra



 e di sinistra, rappresenta il principale nervo deputato all'innervazione

parasimpatica e sensitiva del cuore. I nervi vaghi, esercitano profondi

effetti depressivi sul: pacemaker cardiaco – atrii – tessuto

conduzione AV. Svolge anche effetti depressori sui ventricoli, ma in

misura minore rispetto agli atrii.

Gli EFFETTI che la stimolazione vagale produce sono:↓Pmax ventricolo

sx - ↓della massima velocità con cui viene sviluppata la P - ↓

della max velocità di declino pressorio durante la diastole.

L’effetto depressivo del vago, può essere raggiunto attraverso 2

meccanismi:

Ach, liberato dalle terminaz. vagali, interagisce con i

o rec.muscarinici della memb. cell.cardiache. Quest’interazione

comporta effetti opposti al meccanismo simpatico: inbizione

adenilato ciclasi ↓AMPc intracell. ↓conduttanza Ca 2+

 

della memb.cell. ↓contrattilità miocardio.



Ach rilasciata, può andare a inibire il rilascio di NA dai

o terminali nervosi simpatici circostanti.

Fattori chimici

Ormoni midollare surrene il principale ormone secreto è l’ADRENALINA



(viene anche secreta una certa quantità di NA). Il ritmo di secrezione delle

catecolamine è sotto il controllo dei medesimi meccanismi che

controllano att. del SN simpatico: la concentrazione di queste

catecolamine nel sangue, aumenta nelle stesse situazioni che attivano il

sist.simpatico. In condizioni normali, tuttavia, le catecolamine circolanti

esercitano effetti trascurabili sul sist.cardiovascolare. Le fibre simpatiche

cardiache, rilasciano però più NA che adrenalina.

(situazione controversa riguardo influenza

Ormoni corticale surrene 

steroidi sul miocardio) ormoni corticosurrenalici aumentano la contrattilità

miocardio oppure, ad es. idrocortisone, potenzia effetti cardiotonici delle

catecolamine.

Ormoni tiroide ↑contrattilità cuore. Nell’ipertiroidismo si ha un



↑velocità idrolisi ATP e ↑captazione Ca da parte RS. I soggetti ipertesi

2+

mostrano: tachicardia - ↑GC – palpitazioni – aritmie.

Gli ormoni tiroidei, stimolano la produzione di proteine nel cuore, inducendo

IPERTROFIA CARDIACA. Alcuni studi, dimostrano anche che aumentano la

densità rec. b-adrenergici nel tess.cardiaco. L’iperfuzione tiroidea aumenta il

ritmo metabolismo generale e questo, a sua volta, comporta dilatazione

arteriole e quindi, ↓resist.periferiche tot. ↑GC.



Insulina ↑forza contrazione. Tale effetto risulta potenziato dal blocco

 L’aumento di contrattilità non può essere spiegato in

rec. B-adrenergici.

modo soddisfacente con il concomitante aumento del trasferimento di glucosio

dentro la cellula cardiaca).

Glucagone ↑forza contrazione - ↑FREQUENZA CONTRAZ.



Ruolo fisiologico non significativo nella normale regolazione del

CARDIACHE.

sist.cardiovascolare.

Regolazione della forza di contrazione

Nel cuore la FORZA DI CONTRAZIONE non viene incrementata reclutando più

fibre musc. come avviene nel m.sch., ma le fibre musc. cardiache si

contraggono tutte insieme.

Il prolungato PA presente nel cuore, dovuto all’attivazione dei canali

Ca voltaggio-dipendenti, determina un lungo periodo refrattario, che a sua

2+

volta impedisce il TETANO, anche perché un tetano altererebbe l’azione di

pompaggio del cuore, portando alla morte.

Per poter incrementare la FORZA DI CONTRAZIONE nel cuore esistono diversi

meccanismi.

Meccanismo di ↑forza contrazione in seguito a STIMOLAZIONE

SIMPATICA la stimolazione simpatica si verifica in periodi di eccitamento o



paura e coinvolge l’attivazione RECETTORI β-ADRENERGICI del cuore, da

parte della NORADRENALINA (rilasciata terminali nerv. cuore) o ADRENALINA

(rilasciata da midollare surrene).

L’attivazione dei RECETTORI β-ADRENERGICI comporta:

Incremento FORZA CONTRAZIONE INOTROPISMO POSITIVO

 

(effetto ionotropo positivo).

Incremento VELOCITA’ RILASCIAMENTO (contrazione + breve)

 

LUSITROPISMO POSITIVO

Incremento FREQUENZA CONTRAZ. CARDIACHE

 

CRONOTROPISMO POSITIVO

Si hanno perciò contrazioni più energiche – più brevi – più frequenti.

Effetti ADRENALINA – NORADRENALINA: si legano ai RECETTORI β-

ADRENERGICI attivando il processo di fosforilazione (adenilanto ciclasi 

AMP ciclico), che porta alla fosforilazione:

canali Ca voltaggio dipendente (responsabili entrata Ca extracell.)

2+ 2+

 provoca ingresso quantità maggiore di Ca extracellulare.

2+



proteina fosfolambano, associata al SERCA consente al RS di

 

accumulare più Ca al suo interno, prima che esso sia espulso dalla

2+

cellula dall’ANTIPORTO 3Na -1Ca - pompa sarcolemmare. Ciò consente

+ 2+

al RS di rilasciare, durante il successivo PA, una quantità

maggiore di Ca , che promuove più interazioni ACT-MIO e quindi una

2+

FORZA DI CONTRAZIONE MAGGIORE.

L’aumentata attività del SERCA dopo stimolazione simpatica promuove

una contrazione più breve a causa del rapido riaccumulo di Ca da

2+

parte del RS. Questo consente al cuore di aumentare la FREQUENZA

CONTRAZIONE.

Una conseguenza della stimolazione simpatica è un aumento frequenza di

contrazione dovuta ad effetto diretto sulle CELLULE PACEMAKER.

Meccanismo di ↑forza contrazione in seguito a STIRAMENTO FIBRE

MUSCOLARI CARDIACHE: legge di Frank-Starling il cuore sviluppa una



F contrazione maggiore quando è STIRATO, fenomeno che avviene nei

periodi in cui il ritorno del sangue venoso al cuore è aumentato.

L’importanza di questo meccanismo è di consentire al cuore di pompare

qualsiasi volume di sangue che riceve, in particolar modo, quando

l’afflusso di sangue al cuore è molto elevato, i ventricoli vengono stirati, e il

cuore aumenta la sua FORZA CONTRAZIONE, assicurando l’espulsione

del volume extra di sangue.

Lo stiramento delle fibre muscolari cardiache è però limitato dalla TENSIONE

PASSIVA, che si viene a generare in seguito alla sovrabbondanza di

tess.connettivo e proteine intracellulari elastiche (titina). Di

conseguenza lo stiramento non sfocerà in SOVRADISTENSIONE, ma permette di

rimanere entro un range di SOVRAPPOSIZIONE OTTIMALE dei filamenti ACT-MIO.

A cosa è dovuto l’AUMENTO DI FORZA CONTRATTILE all’AUMENTARE DELO

STIRAMENTO?  è dovuto al fatto che lo stiramento riduce lo spazio tra i

filamenti spessi-sottili, e questo determina la possibilità che un numero

maggiore di molecole di miosina possano interagire con l’actina.

Responsabile ciò, sembrerebbe essere la TITINA, la quale si lega sia alla

miosina che all’actina, spingendo entrambi i filamenti ad avvicinarsi tra

loro quando essa è stirata (img.pag.303); ciò comporta un incremento della

possibilità di interazione ACT-MIO ad una data concentrazione Ca .

2+

Altro effetto di questo stiramento è una maggiore sensibilità al Ca : nel

2+

MIOCARDIO STIRATO la concentrazione Ca che permette di raggiungere una

2+

certa forza di contrazione, risulta essere più bassa rispetto ad un MIOCARDIO

NON STIRATO, nel quale x raggiungere la stessa forza di contrazione è

necessaria una concentrazione Ca più alta (img.pag.302 figura B).

2+

Inoltre, nonostante nel m.scheletrico sia presente TITINA, questo fenomeno di

↑FORZA CONTRATTILE all’aumentare LUNGHEZZA MUSC. (STIRAMENTO) non

avviene. Ciò potrebbe essere spiegato in una differente isoforma della

TITINA (o miosina, troponina, tropo miosina) presenti nelle 2 tipologie di

muscolo.

CIRCOLAZIONE DEL SANGUE

Il sist. vascolare è costituito da un sistema chiuso di condotti (vasi) che

distribuiscono il sangue: CUORE TESSUTI e TESSUTI CUORE. Può

 

essere suddiviso in 3 componenti:

Sistema arterioso trasferisce sangue CUORE TESSUTI

  

Sistema venoso trasferisce sangue TESSUTI CUORE

  

Microcircolazione divide il sist.arterioso da quello venoso e

 

costituisce la sede dove vengono scambiati nutrienti e cataboliti cell.

tra SANGUE-TESSUTI.

Quadro generale del SIST.VASCOLARE

Il sangue scorre rapidamente dall’AORTA alle sue BRANCHE ARTERIOSE (grandi

arterie – piccole arterie – arteriole – capillari), riducendosi

progressivamente di diametro e con le pareti che si assottigliano mano

a mano che si procede verso la periferia. Modifiche si hanno anche da un

punto di vista istologico: si passa da una struttura prevalentemente elastica

dell’AORTA, ad una più muscolare delle ARTERIE PERIFERICHE e ad una

prevalentemente muscolare delle ARTERIOLE, mentre i capillari che non

presentano tess.muscolare – fibroso, ma solo endotelio.

Il sangue ritorna al cuore passando dai CAPILLARI alla VENA CAVA (CAPILLARI-

VENULE-PICCOLE VENULE –GRANDI VENULE – VENA CAVA). In questo percorso

verso il cuore si ha una diminuzione num.vene - aumento progressivo del

diametro di ogni vaso - pareti che si ispessiscono. Da un punto di vista

istologico si passa da una struttura costituita solo da ENDOTELIO, tipica del

CAPILLARE, ad una più muscolare delle GRANDI-PICCOLE VENE, ad una

prevalentemente muscolare ed elastica della VENA CAVA (tab.pag.330).

Il percorso sanguigno nei diversi canali arteriosi-venosi della GRANDE

CIRCOLAZIONE (vedi tab.pag.331) nel percorso che porta il sangue



arterioso dall’AORTA ai CAPILLARI, si assiste ad una riduzione velocità

flusso sanguigno, ciò è dovuto ad un aumento AREA SEZIONE

TRASVERSA TOTALE (sebbene ciascun vaso, progressivamente più piccolo,

presenta singolarmente un AREA SEZ.TRASVERSA sempre più piccola), cioè

aumentando il numero dei vasi, aumenta la possibilità del sangue di potersi

distribuire su una superficie maggiore, ciò determina un rallentamento flusso

sanguigno. Tale condizione configura una situazione di relazione inversa

SEZ.TRASVERSA – VELOCITA’ FLUSSO. Si assiste inoltre ad una

progressiva riduzione pressione, con la MASSIMA CADUTA DI PRESSIONE

che si ha quando il sangue passa da PICCOLA ARTERIA – ARTERIOLA.

Nel percorso che riporta il sangue al cuore si assiste ad una diminuzione

AREA SEZ.TRASVERSA TOTALE - quindi ad un AUMENTO VELOCITA’

FLUSSO - riduzione PRESSIONE. L’AREA SEZ.TRASVERSA delle VENE CAVE è

maggiore di quella dell’AORTA, di conseguenza si avrà una VELOCITA’ DI

FLUSSO minore rispetto a quella presente nell’AORTA (nelle VENE il sangue

circola in maniera più rallentata rispetto ARTERIE) (tabella pag.330).

Descrizione dettagliata reazione flusso sanguigno nei vari canali

(grafico pag.331):

GRANDI ARTERIE piccola RESISTENZA FRIZIONALE, quindi alta



VELOCITA’ di flusso – sezione trasversa ridotta – alta PRESSIONE –

flusso sanguigno PULSATILE.

PICCOLE ARTERIE moderata RESIST.FRIZIONALE – sezione trasversa



totale più grande rispetto a SEZIONE TRASV. TOT. GRANDI ARTERIE, quindi

VELOCITA’ flusso più ridotta rispetto alle GRANDI ARTERIE – PRESSIONE +

bassa rispetto GRANDI ARTERIE - flusso sanguigno PULSATILE.

ARTERIOLE massima RESIST.FRIZIONALE – quindi massima CADUTA



PRESSIONE - sezione trasversa totale più grande rispetto alla SEZIONE

TRASVERSA TOTALE GRANDI-PICCOLE ARTERIE –quindi VELOCITA’

notevolmente ridotta (img.pag.331). La VELOCITA’ PIU’ RALLENTATA –

L’ESTENDIBILITA’ DELLE GRANDI ARTERIE (che permette durante la DIASTOLE

un RITORNO ELASTICO, responsabile della spinta avanti flusso sanguigno)

è responsabile di un flusso sanguigno non più PULSATILE, ma CONTINUO.

Gli aggiustamenti del grado di contrazione della muscolatura di questi piccoli

vasi, regolano il flusso sanguigno nel tessuto e svolgono un ruolo importante

nella regolaz. della PRESSIONE ARTERIOSA.

CAPILLARI sebbene il capillare presenta la più piccola sezione trasversa



rispetto a tutti gli altri vasi, ciò che conta è la sezione trasversa totale del

letto capillare (insieme di tutti i capillari) che risulta maggiore di tutti i

vasi. Di conseguenza, una volta che il sangue passa dall’ARTERIOLA 

CAPILLARE si distribuisce su di un’area molto più ampia e ciò determina un

ulteriore rallentamento del flusso sanguigno– pressione bassa.

EMODINAMICA

Velocità del sangue

La velocità del sangue dipenda dal rapporto tra FLUSSO (Q)/AREA

SEZ.TRASVERSA (A): V=Q/A.

Da questo rapporto si nota come la VEL. SANGUE sia inversamente

proporz. all’AREA SEZ.TRASVERSA dei vasi: VELOCITA’ e maggiore nel

vaso con SEZ.TRASVERSA più piccola e viceversa nel vaso con SEZ.TRASVERSA

più grande.

A livello del SIST.VASCOLARE, avremo che la VELOCITA’ SANGUE si riduce

progressivamente quando il sangue attraversa SIST.ARTERIOSO, in

particolare, nei CAPILLARI avremo il valore minimo di velocità. Quando il

sangue attraversa il SIST.VENOSO, avremo invece un aumento progressivo

della velocità sangue.

Relazione VELOCITA’ – PRESSIONE SANGUE

La velocità del flusso sanguigno può avere importati effetti sulla pressione

all’interno del vaso.

La PRESSIONE TOTALE all’interno di un vaso è data dalla somma della

PRESSIONE DINAMICA + PRESSIONE STATICA. La PRESS.DINAMICA è

determinata anche dalla velocità flusso (formula pag.376), in particolar modo

essa risulta direttamente proporzionale alla PRESS.DINAMICA. La

velocità aumenta nei vasi con sez.trasversa più piccola, ciò determina un

incremento della P DINAMICA in quel vaso.

Relazione PRESSIONE – FLUSSO

Legge di Poiseuille attraverso un’equazione (pag.376) ci fornisce info



importati sui FATTORI DETERMINANTI del FLUSSO SANGUIGNO

attraverso il sist.vascolare.

Il flusso attraverso un condotto AUMENTA all’aumentare del GRADIENTE



PRESSORIO

DIMINUISCE all’aumentare VISCOSITA’ FLUIDO – LUNGHEZZA CONDOTTO.



Resistenza al flusso

Si intende la resistenze che il flusso incontra nel suo procedere. Secondo la

formula pag.377, si può comprendere come la resistenza dipenda dalle

CARATTERISTICHE DEL FLUIDO - DIMENSIONE DEL CONDOTTO. Il principale

fattore determinante la resistenze del flusso attraverso ogni singolo vaso è il

calibro del vaso. Dalla formula si nota come il raggio (r) sia inversamente

proporzionale alla resistenza al flusso, perciò ne deriva che:

AUMENTO CALIBRO ↓resist.flusso

 

DIMINUZIONE CALIBRO ↑resist.flusso

 

Nel sist.vascolare, se prendiamo in considerazione i SINGOLI VASI, notiamo

come vasi con il più piccolo calibro sono i capillari, nei quali si avrà perciò una

resistenza elevata, che tende a ridursi con l’aumentare del diametro

degli altri vasi più grossi (grafico pag.377). Dobbiamo però tenere in

considerazione la strutturazione dell’interno sist.vascolare, in quanto la

RESISTENZA varia a seconda che i canali vascolari, nei quali fluisce il sangue,

siano disposti in SERIE o in PARALLELO.

CANALI disposti in SERIE il FLUSSO TOTALE di sangue è lo stesso all’interno



dei vasi arteriosi disposti in serie. Avremo quindi che la RESISTENZA TOT. in

un sist. in serie è data dalla somma delle R presente in ogni vaso.

CANALI disposti in PARALLELO il FLUSSO TOTALE di sangue si divide x ogni



canale vascolare. La RESIST. TOTALE sarà data, anche in questo caso, dalla

somma delle resistenze di ogni singola componenti vascolare disposta

in parallelo. Solamente che ogni singola resistenza calcolata x ogni vaso =

1/R. Quindi la RESIST. TOT. sarà sempre più piccola della resistenza

calcolata x ogni singolo vaso disposto in parallelo (es.pag.379).

Detto ciò, considerando l’intero flusso si sangue passante nel sist. vascolare,

avremo che la maggiore resistenza sarà offerta non dai capillari, ma a

livello delle arteriole e piccole arterie. Il motivo risiede proprio nel fatto che

i CAPILLARI possiedono un numero notevolmente superiore di vasi

disposti in parallelo, rispetto alla ARTERIOLE.

La RESIST.VASCOLARE può essere modificata da stimoli naturali che

modificano il raggio dei vasi. Il fattore più importante che modifica il calibro

è lo stato di contrazione delle cell.muscolari lisce che circondano le

pareti vasi.

Flusso laminare e flusso turbolento

FLUSSO LAMINARE si intende quel tipo di movimento in cui il fluido si



muove come una serie di lamine individuali e ogni lamina si muove a

una velocità diversa da quella della lamina contigua (img.pag.376). Nel

FLUSSO LAMINARE attraverso un condotto, il fluido è come se fosse costituito

da una serie di lamine cilindriche coassiali, infinitamente sottili, che

scivolano l’una sull’altra.

La differenza di velocità che si riscontra nelle lamine di questo flusso e x il

quale il flusso assume una forma “parabolica”, è dovuta al fatto che le

lamine più esterne sono a contatto con la parete del condotto. Tale

contatto crea attrito, che rallenta la velocità di queste lamine più esterne. Le

lamine centrali si spostano invece più rapidamente e al centro avremo la

massima velocità della corrente.

FLUSSO TURBOLENTO all’aumentare del flusso di un fluido in un condotto



possono svilupparsi movimenti irregolari degli elementi del fluido; tale

tipo di flusso è denominato TURBOLENTO. A differenze del flusso laminare,

dove gli elementi del fluido rimangono in una lamina, in quelli TURBOLENTO gli

elementi del fluido non rimangono confinati nelle linee di flusso, ma si

mescolano (la parte centrale flusso si risvolta verso periferia). In queste

condizioni gli ATTRITI INTERNI, aumentano enormemente.

I fattori che provocano turbolenza sono: elevata densità fluido – bassa

viscosità sangue - diametri elevati condotti – elevate velocità. In

aggiunta altri fattori che provocano turbolenza sono: improvvise variazioni

dimensioni condotto o irregolarità della parete condotto. Avremo quindi

che nei GROSSI VASI il flusso può divenire TURBOLENTO, nei PICCOLI VASI

 

tende a rimanere LINEARE.

Per promuovere un dato flusso di fluido attraverso un condotto in condizioni di

turbolenza, è necessaria una pressione maggiore rispetto a quella del flusso

laminare. Pertanto, se si verifica una turbolenza, una pompa come il cuore

deve eseguire un lavoro considerevolmente maggiore x assicurare un

dato flusso.

Viscosità sangue

Per viscosità si intende la capacità liquidi di scorrere su se stesso. Per il

sangue, la viscosità può variare considerevolmente con le DIMENSIONI

CONDOTTO e con il FLUSSO. Il sangue è costituito da una sospensione

soprattutto di eritrociti in un liquido relativamente omogeneo costituito dal

PLASMA. Di conseguenza la viscosità del sangue varia in funzione del valore di

EMATOCRITO (x elevati valori di ematocrito si ha un aumento della viscosità

(grafico pag.381)).

Viscosità – dimensioni condotto Per un certo valore di EMATOCRITO, la



viscosità del sangue dipende dalle dimensioni del condotto: VISCOSITA’

diminuisce progressivamente come il diametro del condotto si riduce al di sotto

0,3mm (capillari, arteriole, hanno dimensioni minori). Tenendo in

considerazione la formula resistenza pag.377, vediamo come R sia dirett. prop.

alla viscosità, quindi in vasi sanguigni ad alta resistenza, come capillari e

arteriole, il fatto di avere una BASSA VISCOSITA’ riduce la resistenza. Il



motivo x cui il DIAMETNRO CONDOTTO influenza la VISCOSITA’, è dovuto in

parte a una variazione nella composizione sangue che scorre nei piccoli

condotti: in questi piccoli condotti si ha un flusso laminare. Nelle lamine

centrali del flusso (parte più veloce del flusso) si tendono a concentrare i

globuli rossi, mentre il plasma scorre nelle lamine periferiche (più

lente). Poiché le porzioni centrali del flusso contengono una quantità maggiore

di globuli rossi e si muovono a velocità maggiore, il tempo necessario x

attraversare un condotto sarà minore x i GLOBULI ROSSI che x il

PLASMA. Inoltre i VALORI DI EMATOCRITO nei piccoli condotti, risultano essere

inferiori rispetto ai condotti più grandi.

Viscosità – velocità flusso sono inversamente proporzionali,



all’aumentare velocità – diminuisce viscosità. Ciò è dovuto al fatto che a BASSE

VELOCITA’ si formano aggregati tra cellule, con conseguente ↑viscosità.

Questa tendenza si riduce progressivamente con l’aumentare velocità

(grafico pag.381). Altro motivo risiede nel fatto che ad ALTE VELOCITA’, gli

eritrociti tendono a concentrarsi nella lamina centrale più veloce, consentendo

una maggiore velocità con cui una lamina di fluido scorre sull’altra

contigua.

SISTEMA ARTERIOSO

Il sistema arterioso SISTEMICO e POLMONARE va a distribuire sangue ai letti

capillari del corpo.

Fattori determinanti PA

La PA può essere definita come PA media, in quanto è la media della

pressione nel tempo. Essa si divide in PA sistolica (max) – PA diastolica

(min). PA sistolica (max (110-119mmHg)) – PA diastolica (min (75-

79mmHg)) polso pressorio.



I fattori che determinano la PA sono:

Fattori FISICI:

 V sangue presente nel sist.arterioso

o Caratteristiche elastiche del sistema (compliance)

o

Fattori FISIOLOGICI:

 GC (FCxGS)

o Resistenze periferiche

o

Effetti del VOLUME SANGUE PRESENTE NEL SIST. ARTERIOSO esso



dipende a sua volta dai 2 fattori fisiologici: GC – RESIST.PERIFERICA.

Questi 2 fattori, determinano rispettivamente un altro paramento: velocità

influsso sangue (Qi) – velocità deflusso sangue (Q2).

Qi – Q2

Se l’INFLUSSO > DEFLUSSO sangue ↑ VOLUME ARTERIOSO e le pareti



arteriosi si distendono maggiormente con conseguente ↑PA. Per essere

maggiore l’INFLUSSO, significa che è ↑GC.

Se INFLUESSO < DEFLUSSO ↓ VOLUME ARTERIOSO e le pareti arteriosi



si distendono in misura minore con conseguente ↓PA. Per essere maggiore

il DEFLUSSO, significa che sono ↓RESIST.PERIFERICHE.

Se INFLUSSO = DEFLUSSO VOLUME ARTERIOSO costante e



conseguentemente una PA costante.

Da quanto detto, desumiamo che un aumento GC – RESIST.PERIFERICHE 

↑PA. Una diminuzione GC – RESIST.PERIFERICHE ↓PA.



Durante l’EIEZIONE VENTRICOLARE (SISTOLE) si verifica una rapida e veloce

immissione nel sistema arterioso di sangue, il cui quantitativo è

superiore al volume di sangue che defluisce dalla arteriole (INFLUSSO

> DEFLUSSO). Ne consegue che il VOLUME SANGUE e PA aumentano a un

picco di pressione che rappresenta la PA SISTOLICA.

Durante la DIASTOLE, invece, l’EIEZIONE CARDIACA è nulla e quindi il

DEFLUSSO PERIFERICO è di molto maggiore. Ne consegue una RIDUZIONE

VOLUME SANGUIGNO ARTERIOSO che provoca una riduzione PA al valore

minimo (PA DIASTOLICA).

Effetti della COMPLIANCE ARTERIOSA L’AORTA – ARTERIA POLMONARE e



le loro principali branche, presentano una parete ad elevata presenza di

elastina, che rende questi vasi molto distendibili (elevata compilance).

Questa DISTENDIBILITA’ serve a smorzare la natura pulsatile del flusso

sanguigno, determinata dal pompaggi intermittente del cuore. Con

l’eiezione del sangue durante le sistole da parte dei ventricoli, questi vasi si

distendono (accumulano en.potenziale) e durante la DIASTOLE, spingono

il sangue in avanti grazie al ritorno elastico delle loro pareti

(img.pag.383). Pertanto, l’EIEZIONE INTERMITTENTE del cuore, viene

convertita nei capillari a FLUSSO STAZIONARIO.

La natura elastica delle grosse arterie riduce anche il lavoro del cuore. Se

queste arterie fossero rigide, la pressione incrementerebbe notevolmente

durante la SISTOLE. Questa incrementata pressione imporrebbe ai ventricoli

di pompare sangue contro un carico elevato (post-carico) e quindi

incrementerebbe il lavoro del cuore (img.pag.383). Invece, il fatto che

queste arterie sono elastiche, permettono loro di distendersi durante la

SISTOLE, e il risultato sarebbe un incremento della press.sistolica in

misura minore rispetto a quanto si avrebbe nelle arterie rigide. Ne

consegue anche un lavoro cardiaco di minore intensità.

Propagazione onda di pressione

L’eiezione del ventricolo sx nell’aorta, provoca l’insorgenza di un’onda di

pressione che si propaga lungo l’AORTA e le sue branche. Essa viaggia

ad una velocità che è molto più elevata delle velocità con cui avviene il

reale movimento in avanti del sangue. È quest’onda di pressione

propagata che si percepisce come “polso” palpando un’arteria periferica.

La VELOCITA’ TRASMISSIONE ONDA PRESSIONE varia in modo inversamente

proporzionale alla COMPLIANCE VASCOLARE. In genere, la velocità di

trasmissione aumenta con l’età, confermando come le arterie diventano

meno elastiche con l’invecchiamento.

Inoltre la velocità di trasmissione aumenta quando l’onda pressoria passa

dall’AORTA alle ARTERIE PERIFERICHE e ciò dimostra come la compliance

vascolare tende a diminuire nelle porzioni arteriose più distali.

SISTEMA VENOSO

Le vene sono gli elementi del sist.circolatorio che trasferiscono sangue dai

tessuti al cuore. Le vene, inoltre, costituiscono un serbatoio molto ampio

che contiene circa il 70% del sangue in circolo. Questa funzione di

serbatoio, consente alle vene di aggiustare il volume di sangue che

ritorna al cuore (variando quindi il PRE-CARICO), in modo tale che siano

soddisfatte le necessità dell’organismo quando la GC è alterata.

Le vene sono molto distendibili e offrono una bassa resistenza al flusso

sanguigno. La bassa resist., favorisce il flusso di sangue dalle VENE

PERIFERICHE CUORE.



La distendibilità delle vene (compliance), varia con la posizione del corpo,

tanto che le VENE ARTI INFERIORI hanno una compliance inferiore a quella

delle vene che si trovano a livello o sopra cuore. Le VENE ARTI INFERIORI,

sono inoltre più spesse delle VENE ARTI SUPERIORI o VENE CERVELLO. La

COMPLIANCE vene si riduce con l’età e l’ISPESSIMENTO che si verifica è

accompagnato da una diminuzione elastina – aumento collagene.

Variazioni del ritorno venoso si ottengono x aggiustamenti TONO

VENOMOTORE – ATT.RESPIRATORIA – STRESS ORTOSTATICO (GRAVITA’).

Gravità

Le FORZE GRAVITAZIONALI possono esercitare notevoli effetti sulla GC

(es.pag.389).

Viene spesso riferito che quanto una persona è in staz.eretta, le F gravità

agiscono contro F che di norma promuovono il ritorno venoso al cuore.

Quest’affermazione è incompleta, in quanto ignora:

il fatto che ogni F gravitazionale esercita impedimento al flusso

o sul versante venoso, è esattamente bilanciata dal fatto che essa

favorisce il flusso sul versante arterioso.

Non prende in considerazione gli effetti della gravità nel

o determinare l’accumulo venoso. A tal proposito, durante la

staz.eretta, la GRAVITA’ provoca accumulo di sangue negli arti

inferiori, e distende sia ARTERIE che VENE. Poiché la COMPLIANCE

VENOSA è maggiore di quella ARTERIOSA, questa distensione sarà

maggiore nel lato venoso rispetto a quello arterioso. Ciò provoca

effetti che assomigliano a quelli che si riscontrano durante l’emorrargia.

Quest’accumulo, provoca infatti una riduzione GC, al quale seguono

aggiustamenti compensatori (identici a quelli che si attuano in

situazioni di emorragia) che consentono all’uomo di adattarsi alla

staz.eretta.

Att.muscolare e valvole venose

Quando si passa dalla posizione SUPINA alla STAZ.ERETTA e si rimane immobili,

si assiste ad un aumento pressione a livello delle vene degli arti

inferiori.

Nelle gambe, la PRESSIONE VENOSA aumenta gradualmente e non

raggiunge un valore stabile se non dopo almeno 1 min di staz.eretta.

Questo aumento graduale di pressione venosa è attribuibile alle VALVOLE

localizzate nelle vene, che permettono il flusso in una sola direzione

del cuore. Quando una persona assume una staz.eretta, le valvole

impediscono che il sangue venoso dai livelli più elevati, refluiscano ai

piedi. Avremo quindi che la colonna di sangue venoso è sostenuta a più livelli

da queste valvole, le quali la dividono in diversi segmenti separati. Il

sangue proveniente dalle venule e altre piccole vene, continua ad entrare nei

singoli segmenti della colonna, provocando un aumento pressorio. Non

appena la pressione di un segmento diventa superiore a quella del

SEGMENTO SOPRASTANTE, le VALVOLE vengono aperte. Alla fine, tutte

le valvole saranno aperte e la colonna diviene CONTINUA.

Quando si comincia a CAMMINARE, la PRESSIONE VENOSA negli arti inferiori si

riduce in modo apprezzabile (img.pag.389). Ciò è dovuto al fatto che,

all’azione delle valvole, si aggiunge la COMPRESSIONE VENOSA

intermittente prodotta dalla CONTRAZIONE MUSCOLARE, favorendo la

spinta del sangue in direzione del CUORE.

La CONTRAZIONE MUSCOLARE, va quindi a ridurre la PRESSIONE VENOSA

MEDIA e serve come pompa ausiliaria x favorire il ritorno venoso. In

questo modo, previene l’accumulo venoso e riduce la pressione

idrostatica capillare riducendo cosi, durante la staz.eretta, la



tendenza alla formazione di edemi nei tess. delle regioni inferiori

corpo.

MICROCIRCOLAZIONE

Compito del sist.circolatorio è quello di fornire ai tessuti una quantità di

sangue adeguata alle loro richieste di OSSIGENO – SOST.NUTRITIZE.

Per MICROCIRCOLAZIONE si intende la circolazione del sangue attraverso i

vasi più piccoli: ARTERIOLE – CAPILLARI – VENULE. Le ARTERIOLE hanno

uno spesso strato m.liscia, possono:

dare direttamente origine ai capillari. Le arteriole che danno

 direttamente origine ai capillari, costituiscono i principali vasi di

resistenza e regolano il flusso ai letti capillari, attraverso

COSTRIZIONI – DILATAZIONI della muscolatura.

I CAPILLARI sono costituiti da un singolo strato ENDOTELIO, che

consente un rapido scambio GAS – ACQUA – SOLUTI con il liquido

interstiziale. I capillari formano una rete intercomunicante di piccoli

condotti di diversa lunghezza.

oppure possono presentare comunicazioni diretta con le venule

 oppure possono andare a costituire le METARTERIOLE, condotti nel

 quale scorre il sangue, passando direttamente dalla parte arteriosa a

quella venosa, evitando i capillari, oppure andando ad alimentare il

letto capillare (img.pag.390)

Le VENE – PICCOLE VENE servono principalmente come condotti di raccolta

e deposito.

Proprietà funzionali dei capillari

Nei tessuti con elevata att.metabolica (cuore – muscolo sch.), i capillari

sono molto numerosi, mentre risultano in densità minore nei tessuti

meno attivi (tess.subcutaneo – cartilagine).

Non tutti i capillari hanno lo stesso diametro, ce ne so alcuni con dimensioni più

piccole degli ERITROCITI e ciò determina che quest’ultimi x poter passare in

questi condotti devono deformarsi (normalmente sono flessibli).

Il flusso sanguigno nei capillari NON è UNIFORME e dipende

principalmente dallo STATO CONTRATTILE delle ARTERIOLE le



variazioni di velocità del flusso capillare possono essere di tipo CASUALE o

possono mostrare un COMPORTAMENTO OSCILLATORIO (RITMICO)

provocato dalla contrazione-rilasciamento delle arteriole o piccole arterie

(VASOMOTILITA’).

Questa VASOMOTILITA’ è determinata dallo stato di contrazione della

m.liscia delle arteriole-piccole arterie e NON dipende da FATT.ESTERNI,

ma bensì da FATT.INTERNI come ad esempio la variazione PRESSIONE

TRANSMURALE. Tale variazioni vanno proprio ad influenzare lo stato di

contrazione delle arteriole:

↑PRESS.TRANSUMARALE provoca contrazione ARTERIOLE al



o punto in cui si originano i capillari.

↓ PRESS.TRANSUMARALE provoca rilasciamento ARTERIOLE al



o punto in cui si originano i capillari.

Oltre alla PRESS.TRANSMURALE, variazioni della vasomotilità possono

dipendere da fatt.umorali (es.pag.391) – forse fatt. nervosi.

Possiamo quindi dire come la VELOCITA’ FLUSSO CAPILLARE possa

avvenire in maniera CASUALE, oppure essere determinata da

MODIFICHE VASOMOTOLITA’ ARTERIOLE.

Flusso nutrizionale – non nutrizionale Il flusso ematico passante x i



capillari viene definito FLUSSO NUTRIZIONALE



Il flusso ematico che cortocircuita i capillari, passando dal LATO ARTERIOSO a

quello VENOSO FLUSSO NON-NUTRIZIONALE (FLUSSO



CORTOCIRCUITATO).

La scelta delle METARTERIOLE di far fluire sangue dal LATO ARTERIOSO ..>

VENOSO oppure andare ad ALIMETARE LETTO CAPILLARE, è determinato

dall’intensità dell’attività metabolica:

BASSA ATT.METABOLICA il flusso passa dal LATO ARTERIOSO ..>



o VENOSO, in quando molte ARTERIOLE risultano chiuse.

AUMENTO ATT.METABOLICA le arteriole che prima erano chiuse si



o aprono e il sangue che passa nelle metarteriole si rende disponibile x la

perfusione capillare.

I capillari sono privi di m.liscio e quindi non sono dotati della capacità di

modificare attivamente il loro diametro. Tuttavia le cell.endoteliali,

contengono ACT-MIO e possono modificare la loro forma in risp. a certi stimoli

chimici.

La sottile parete dei capillari può contrastare le ELEVATE PRESS.

INTERNE (PRESS. INTRAVASCOLARI) senza rompersi, in seguito al loro

lume molto piccolo Questa proprietà è spiegata dalla Legge Laplace:



T=Pr. T sta per TENSIONE della parete e rappresenta la forza che si

oppone alla FORZA DI DISTENSIONE che tende a separare un’ipotetica

fessura del vaso.

Il piccolo raggio del lume, permette di fornire una FORZA DISTENSIONE piccola.

A pressioni aortiche-capillari normali, la TENSIONE PARETE AORTICA è circa

12.000 volte maggiore della TENSIONE PARETE CAPILLARE (es.pag.392).

Il diametro delle arteriole è determinato dall’equilibrio tra FORZA

CONTRATTILE MUSCOLO LISCIO VASCOLARE – FORZA DISTENDENTE

(prodotta da P intraluminale):

↑F CONTRATTILE M.LISCIA di un’arteriola ↓ sarà il diametro, fino a



o quando non si raggiunge un punto (nel caso delle piccole arterie) in cui si

ha l’occlusione completa del vaso.

↓ progressiva P INTRALUMINALE ↓diametro vaso (si riduce anche



o la TENSIONE parete vaso) e il flusso sanguigno eventualmente si

arresta. Il livello di pressione che provoca arresto del flusso viene

chiamata, PRESSIONE CRITICA DI CHIUSURA.

Ruolo vasoattivo dell’endotelio capillare Oltre a svolgere la funzione



passiva di consentire il passaggio di acqua – piccole molecole attraverso

la parete del vaso e, trattenere cell.sangue – macromolecole, svolge

anche quella attiva di essere una fonte di sostanze capaci di provocare

contrazione – rilasciamento del m.liscio vascolare.

Queste sostanze sono:

PROSTACICLINA (PGI ), facente parte delle PROSTAGLANDINE. Viene

 2

prodotta dall’endotelio a partire dall’AC.ARACHIDONICO. La principale

funzione è inbire l’adesione delle piastrine all’endotelio e la loro

aggregazione, evitando quindi formazione trombi. Altra funzione è

quella di provocare il rilasciamento del m.liscio vascolare.

NO (monossido azoto), componente del fatt.rilasciante di origine

 endoteliale. Il rilascio di NO può essere provocato: stimolazione

cel.endoteliali con Ach o altre sost. (ATP, brachidina, serotonina,ecc) –

flusso sangue che provoca una TENSIONE TAGLIO sull’endotelio. La

stimolazione delle cell.endoteliali, provoca attivazione canali Ca ,

2+

permettendo entrata Ca e quindi ↑Ca che attiva NO sintasi, il quale

2+ 2+

ricava NO a partire da L-ARGININA. NO esce dalle cell.endotelio e

entra nelle cell.muscolari lisce dei vasi (in quanto in grado di

attraversare membrana da solo poiché ha dimensioni piccole) dove

attiva la GUANILATO CICLASI che andrà ad idrolizzare GTP cGMP.



↑cGMP attiva PROTEINA CHINASI (PKG) che va a fosforilare diverse

proteine di membrana, tra cui:

canali Ca ↓[Ca ]

2+ 2+



o canali K ↑[K ] iperpolarizz.membrana

+ +



o SERCA aumenta sua attività, con conseguente maggior



o sequestro di Ca cistosolico nel RSarcoplasmatico.

2+

Tutto ciò provoca VASODILATAZIONE.

ENDOTELINA potende peptide vasocostrittore, sintetizzato

 

dall’endotelio. Può provocare modifiche TONO VASOMOTORE –

PRESS.SANGUIGNA. Inoltre è coinvolto in eventi patologici come

aterosclerosi, ipertensione polmonare, insuff.renale, ecc.

Altre sost. vasodilatatrici come: H - CO2 – K , liberati da

+ +

 tess.parenchimali.

Ruolo passivo dell’endotelio capillare il solvente e il soluto si muovono



attraverso la parete endoteliale del capillare x:

Diffusione: è il processo più importante. La diffusione è il fattore

 chiave che provvede allo scambio di sostanze nutritive – rifiuto tra

capillari e cell.tessuti.

DIFF.MOLECOLE INSOLUBILI NEI LIPIDI nei capillari, la diffusione delle

molecole INSOLUBILI NEI LIPIDI, non avviene liberamente, ma è

limitata dai canali o pori contenenti acqua. Il movimento di soluti

attraverso l’endotelio, non dipende solo dal gradiente di

concentrazione, ma anche da fenomeni di attrazione tra molecole

di soluto e solvente – interazione tra molecole soluto –

configurazione dei pori e cariche delle molecole in relazione alle

cariche delle cell.endoteliali. Maggiori sono le dimensioni delle

molecole insolubili nei lipidi, minore è la diffusione attraverso

capillari, perciò la diffusione attraverso il capillare, rappresenta il

fattore limitante (trasporto limitato dalla diffusione). Le piccole

molecole INSOLUBLI, diffondono molto velocemente nel tessuto, e il

solo fattore limitante è rappresentato dalla distanza CAPILLARE –

PARENCHIMA (in seguito a edema o bassa densità capillari).

DIFF.MOLECOLE SOLUBILI NEI LIPIDI tali molecole possono passare



direttamente attraverso la memb.lipidica dell’endotelio capillare,

a velocità elevate.

O2 – CO2 sono entrambi solubili nei lipidi e possono passare

facilmente attraverso le cell.endoteliali.

Filtrazione la permeabilità della memb.endoteliale dei capillari non è

 

uguale in tutti i tessuti (es.pag.395). Anche lungo il capillare la

permeabilità non è uniforme: nel CAPO VENOSO la permeabilità è

> che nel CAPO ARTERIOSO ed è max nelle VENULE. Questa

maggiore permeabilità nel TERMINALE VENOSO DEI CAPILLARI e nelle

VENULE, è dovuto al maggior numero di PORI presenti nella parete

endoteliale.

Il numero di PORI presenti nei capillari non è lo stesso x tutti, esso può

infatti variare a seconda della tipologia di capillare, ad es. nei capillari

cerebrali dove è presente la BARRIERA EMATOENCEFALICA, i PORI sono

ASSENTI e viene impedito il passaggio soprattutto di MOLECOLE GRANDI

DIMENSIONI, le quali trovano nei PORI un punto di passaggio. I capillari

renali e dell’intestino, sono tra i più porosi e presentano fenestrature

ampie. Altri come i capillari fegato presentano capillari con un

endotelio discontinuo.

La DIREZIONE e il MOVIMENTO di liquido attraverso la parete

capillare è determinata dalla PRESSIONE IDROSTATICA –

OSMOTICA esistenti attraverso la memb.:

PRESSIONE IDROSTATICA non è costante nei capillari e



o dipende da:

PA ↑PA determinano ↑PRESSIONE IDROSTATICA

 

Pvenosa ↑Pvenosa determinano ↑PRESSIONE

 

IDROSTATICA

RESIST. ARTERIOLE ↑Resist.Art. (e chisura arteriole)

 

determina ↓PRESS.IDROSTATICA CAPILLARE.

RESIST. VENULE (PICCOLE VENE) ↑Resist.Venule

 

determina ↑PRESS.IDROSTATICA CAPILLARE.

Variazioni della RESISTENZA VENOSA, determina modifiche della

PRESS.IDROSTATICA CAPILLARE più di quanto non facciano

le variazioni RESIST.ART.

La PRESS.IDROSTATICA CAPILLARE varia da tess. a tess. e anche

nello stesso tess.

La P TISSUTALE all’esterno del capillare, svolge la funzione di

opporsi alla filtrazione capillare, ma in condizioni normali la P

TISSUTALE è prossimo a ZERO, perciò la PRESS.CAPILLARE (che

permette la spinta dei liquido da CAPILLARE ..> TESSUTI)

non risulta influenzata.

PRESSIONE OSMOTICA il fattore più importante che



o impedisce l’uscita di liquido dai capillari è la

PRESS.OSMOTICA delle PROTEINE PLASMATICHE

(PRESSIONE ONCOTICA). Tale pressione ha un ruolo importante

nello scambio di liquido attraverso la parete capillare, in quanto le

PROT.PLASMATICHE rimangono essenzialmente confinate nello

spazio INTRAvascolare, mentre gli ELETTROLITI hanno uguale

concentrazione ai lati dell’endotelio.

Tra le proteine plasmatiche, l’ALBUMINA ha un effetto

preponderante nel determinare la press.osmotica. Il motivo

risiede nel fatto che essa esercita una forza osmotica

superiore a quella che dovrebbe essere esercitata sulla

base della sua concentrazione nel plasma. La forza osmotica

aumenta ulteriormente ad ALTE CONCENTARZIONI di ALBUMINA

(come nel plasma). Una spiegazione di questo comportamento

dell’albumina è da ricercarsi nella sua carica negativa presente a

pH ematico normale. L’albumina lega un piccolo numero di Cl -

che aumentano ulteriormente la sua carica negativa e, qiundi

presenta una maggiore capacità di trattenere all’interno del

capillare Na . Questo comportamento permette al plasma di

+

avere una concentrazione di elettroliti superiore rispetto a

quella del liquido interstiziale, aumentando così la FORZA

OSMOTICA.

Equilibrio tra FORZE IDROSTATICHE – OSMOTICHE la relazione tra



PRESS.IDROSTATICA – OSMOTICA è descritto dall’equazione di Starglin

(pag.398). A seconda della prevalenza di quei fattori responsabili della

FORZA IDROSTATICA – OSMOTICA, si avrà filtrazione – riassorbimento.

Ad es. x avere RIASSORBIMETNO dovremo avere o un ridotto valore

PRESSIONE IDROSTATICA CAPILLARE o un alto valore PRESSIONE

ONCOTICA LIQ.INTERSTIZIALE (es.pag.398).

Pinocitosi le vescicole pinocitotiche, sono formate da introflessioni

 

della memb.plasmatica delle cell.endoteliali, e permettono di

assumere sostanze da un lato della parete capillare, muoversi attraverso

la cellula e depositare il loro contenuto nel’altro lato. La quantità di

materiale trasportato, risulta però notevolmente piccolo rispetto a

quella che si muove x diffusione. Tuttavia, tale processo può essere

importante x consentire il passaggio di grosse molecole insolubili nei

lipidi. Il numero di vescicole pinocitotiche presenti nell’endotelio, varia

con il tessuto (muscolo > polmoni > cervello).

CIRCOLAZIONE NEL MUSCOLO SCHELETRICO

La velocità del flusso sanguigno nel m.sch. è in relazione diretta con il livello

att.contrattile del tessuto e varia a seconda tipo muscolo: ↑flusso –

densità capillari nelle FIBRE ROSSE rispetto alle BIANCHE.

A RIPOSO ARTERIOLE PRE-CAPILLARI si contraggono e rilasciano a



intermittenza, di conseguenza avremo momenti in cui gran parte del letto

CAPILLARE non è perfuso. Pertanto, il flusso ematico totale nel m.sch. a

riposo è basso.

ATTIVITA’ la resistenza vascolare si ↓ e ↑ flusso ematico. L’entità



dell’aumento dipende dall’intensità del lavoro muscolare.

Regolazione del flusso ematico nel m.sch.

La circolazione muscolare è controllata da FATTORI NERVOSI – LOCALI. Nel

muscolo ATTIVO, prevale una regolazione da fatt.locali (metabolici), mentre

nel muscolo RIPOSO, prevalgono i fatt.nervosi. I meccanismi nervosi e locali

che regolano il flusso sanguigno hanno azioni tra loro opposte (es. durante

la CONTRAZIONE MUSC. prevale meccanismo vasodilatatore indotto da

fatt.locali; tuttavia una forte STIMOLAZIONE SIMPATICA, durante

l’att.muscolare, può provocare una lieve riduzione della vasodilatazione

indotta dai metaboliti locali).

FATTORI NERVOSI La stimolazione delle FIBRE SIMPATICHE, provoca il



rilascio di NA, il quale ha effetti vasocostrittori. L’ADRENALINA, invece,

interagisce sia con i recettori ALFA sia con quelli BETA. A basse dosi 

sul sistema vascolare prevalgono gli effetti BETA (vasodilatazione),

mentre ad alte dosi sono più forti gli effetti ALFA (vasocostrizione).



Poiché il muscolo rappresenta il principale costituente della massa corporea e

costituisce quindi il letto vascolare più ampio, i vasi che lo irrorano svolgono

importanti funzioni nei meccanismi che mantengono costante la PA.

Oltre a questi fattori nervosi-locali, anche il m.sch, come gli altri tessuti viene

influenzato da fatt.fisici (PA – P tessuto – viscosità sangue). Tuttavia nel

corso della contrazione entra in gioco anche un altro fatto fisico: l’azione di

compressione esercitata sui vasi dal muscolo che si contrae.

Se le contrazioni sono di tipo INTERMITTENTE durante ogni contrazione di



breve durata si osserva una ↓flusso arterioso - ↑drenaggio venoso. Se le

contrazioni sono PROLUNGATE – INTENSE i capillari muscolari risultano



compressi e il flusso sanguigno può temporaneamente arrestarsi.

REGOLAZIONE DELLA CIRCOLAZIONE PERIFERICA

La CIRCOLAZIONE PERIFERICA è sottoposta a un duplice controllo:

Controllo origine CENTRALE: mediato dal SN.

 Controllo origine LOCALE: si attua a livello del tessuto x mezzo di

 fattori presenti o liberati in prossimità dei vasi sanguigni.

A seconda del tipo di tessuto può essere predominante un tipo di

meccanismo sull’altro.

Importanza del m.liscio vascolare nella regolazione sanguigna le



arteriole offrono la maggior resistenza al flusso sanguigno, pompato nei

Questa

tessuti dal cuore e sono perciò importanti nel mantenere la PA.

funzione è possibile in quanto la parete di questi vasi è costituita in gran

parte da cell.muscolari lisce che, contraendosi, vanno a regolare il lume

del vaso. Il lume può variare da una situazione di chiusura pressoché

completa ..> dovuta a forte contrazione del m.liscio – massima dilatazione

..> x completo rilasciamento del m.liscio vascolare.

Il m.liscio vascolare è perciò responsabile del controllo della resistenza

periferica tot. – tono arterioso/venoso – distribuzione flusso sangue

attraverso il corpo. Di conseguenza agendo su di esso, si va a regolare la

circolazione periferica. Il controllo sul m.liscio vascolare può avvenire

attraverso un:

Controllo INTRINSECO:

 Autoregolazione e regolazione miogenica variazione di PA si



o associano variazioni della RESIST.VASCOLARE che tendono a

mantenere costante il FLUSSO SANGUIGNO. A incrementi o

diminuzioni di PA ne conseguono, rispettivamente, aumenti o

diminuzioni FLUSSO EMATICO. Mantenendo la PA al suo nuovo

livello x circa 30-60 sec, si assiste ad un ritorno del FLUSSO

verso VALORI DI CONTROLLO.

Queste variazioni del flusso sono dovute a variazioni della

muscolatura liscia: x un’ ELEVATA DIFF. DI PRESSIONE attraverso

la parete del vaso sanguigno (PRESSIONE TRANSUMARALE), il

muscolo si contrae, mentre si rilascia in risposta a una

RIDUZIONE PRESS.TRANSMURALE. Non è stato ancora stabilito

come la distensione dei vasi possa promuovere la loro contrazione

ma, poiché con lo stiramento del m.liscio vascolare si ha un

incremento di Ca intracellulare, è stato proposto che un

2+

↑PRESS.TRANSMURALE attiva i CANALI Ca presenti su

2+

memb.plasmatica. Tale meccanismo risulta comunque

indipendente dall’endotelio.

La PA in sogg. normali è mantenuta a un livello più o meno

costante prevalentemente attraverso RIFLESSI BAROCETTIVI, di

conseguenza l’intervento di questo meccanismo risulta minimo.

Tuttavia, quando si cambia posizione (da supina a eretta) si verifica

un’ampia variazione della PRESS.TRANSMURALE alle

estremità inferiori e di conseguenza ARTERIOLE si



contraggono.

Regolazione mediata da endotelio l’endotelio può produrre



o sostanze con conseguenze sulla m.liscia vascolare.

Regolazione metabolica in alcuni tessuti il FLUSSO EMATICO è



o regolato dal livello di att.metabolica presente in quel

tessuto. Ogni intervento che provoca un apporto di O2

inadeguato (troppo o poco) alle necessità del tessuto, provoca

anche la formazione di metaboliti vasodilatatori. Questi

metaboliti sono liberati dal tessuto e agiscono localmente

dilatando i vasi di resistenza.

Tra le sost. vasodilatatrici più importanti si hanno: ac.lattico – CO2

– H .

+

Contrariamente al m.sch., il TONO BASALE del m.liscio vascolare

non è determinato dal SN. Pertanto x mantenere questo tono

deve intervenire qualche fattore metabolico (potrebbero essere:

att.m.liscio vascolare in risposta allo stiramento imposto dalla

pressione – alta tensione di O2 nel sangue arterioso – presenza di

Ca ).

2+

Un FATT.METABOLICO, sembra essere presente anche

nell’IPEREMIA REATTIVA è una condizione che si crea quando



il flusso arterioso di un distretto viene temporaneamente bloccato,

subito dopo la rimozione dell’occlusione il flusso ematico è

superiore al flusso esistente prima dell’occlusione, x poi

ritornare gradualmente ai livelli di controllo.

Quando il m.liscio vascolare delle ARTERIOLE si rilascia in risposta

ai metaboliti vasodilatatori, rilasciati in seguito a riduzione

apporto O2, la resistenza delle ARTERIE che alimentano queste

arteriole, può ridursi. Ciò può essere dovuto al fatto che, la

dilatazione delle ARTERIOLE accelera il flusso ematico, che sarà

conseguentemente accelerato anche nelle ARTERIE, aumentando

così la tensione di taglio sull’endotelio delle arterie,

provocando vasodilatazione e rilascio NO.

Controllo ESTRINSECO:

 Influenze nervose SIMPATICHE nel BULBO sono presenti



o alcune regioni che influenzano l’att. cardiovascolare. Alcune di

queste regioni, vanno a provocare: VASOCOSTRIZIONE - ↑FC -

↑att.miocardio. Un’altra regione provoca ↓PA. Queste regioni

menzionante, non sono intese in termini anatomici come un

aggregato circoscritto di neuroni, ma tale definizione viene fatta in

termini fisiologici.

Le REGIONI VASOCOSTRITTRICI, sono tonicamente attive e gli

stimoli riflessi e umorali ne aumentano l’att., provocando

incremento della FREQ.DEGLI IMPULSI che raggiungo i

terminali nervosi a livello dei vasi, dove viene liberata NA che

provoca VASOCOSTRIZIONE delle arteriole (agendo su rec. alfa-

adrenergici).

L’inibizione di queste regioni vasocostrittrici, diminuisce la loro

att.tonica e quindi si ↓FREQ.IMPULSI nelle fibre nervosi che

raggiungo i vasi, provocando VASODILATAZIONE. Di conseguenza

la regolazione nervosa della circolaz.periferica si attua

principalmente x modificazione della FREQ.SCARICA delle

FIBRE NERVOSE SIMPATICHE VASOCOSTRITTRICI, destinate ai

vasi (es.pag.439).

Differenza degli effetti dell’innervazione simpatica sui VASI

DI RESISTENZA (arteriole) e CAPACITA’ (vene) le influenze



nervose esercitate sui VASI PIU’ GROSSI, hanno un significato

funzionale di minor importanza rispetto alle influenze esercitate

sulle ARTERIOLE e PICCOLE ARTERIE. Rispetto ai VASI DI

RESISTENZA, i VASI DI CAPACITA’ (vene), sembrano essere più

reattivi alla stimolazione dei nervi simpatici, in quanto

raggiungono il massimo livello di costrizione x freq. di

stimolazione più basse.

Influenze nervose PARASIMPATICHE solo una piccola



o porzione di arteriole del corpo, ricevono fibre

parasimpatiche (es.m.sch. e cute non possiedono

innervaz.parasimaptica). Pertanto l’effetto di queste fibre sulla

resist.vascolare totale è di modesta entità.

Fattori umorali ADRENALINA e NA esercitano un potente



o effetto sui vasi sanguigni.

ADRENALINA nel m.sch,. in BASSE CONCENTRAZIONI ..> dilata



le arteriole (agendo su rec. beta-adrenergici), mentre ad ALTE

CONCENTRAZIONI ..> costrizione arteriole (agendo su rec. alfa-

adrenergici).

NA in tutti tessuti l’effetto principale è la vasocostrizione.



ADRENALINA e NA sono liberate da FIBRE SIMPATICHE, ma possono

essere prodotte e rilasciante anche dalla ghiandola del surrene.

Tuttavia in condizioni fisiologiche l’effetto di queste catecolamine

liberate dalla ghiandola surrene è trascurabile se paragonato con

l’effetto provocato dalla NA liberata da FIBRE SIMPATICHE.

Riflessi vascolari ci sono zone del BULBO che provocano



o riflessi vascolari in seguito ad afferenze che provengono da

BAROCETTORI – CHEMOCETTORI PERIFERICI – IPOTALAMO –

CORTECCIA CEREBRALE – CUTE, producendo diversi tipi di riflessi.

Barocettori arteriosi (pressocettori) sono rec. da

 

stiramento localizzati nei SENI CAROTIDEI – ARCO AORTA

(img.pag.441). Gli impulsi che arrivano dai rec. posti nei SENI

CAROTIDEI, decorrono nel NERVO SENO CAROTIDEO

(N.HERING), fino al N.GLOSSOFARINGEO (IX nervo cranico) e

attraverso quest’ultimo raggiunge il NUCLEO DEL TRATTO

SOLITARIO (NTS) nel BULBO. Questo nucleo è la staz. di arrivo

x gli impulsi che vengono dai BAROCETTORI e

CHEMOCETTORI. I rec. dell’ARCO AORTICO, raggiungono il

BULBO attraverso i N.VAGHI. L’eccitazione di questo nucleo

provoca inibizione att.simpatica destinata ai vasi

(lesioni di questo nucleo provoca

sanguigni IPOTENSIONE



vasocostrizione (IPERTENSIONE).

I terminali delle fibre dei barocettori, rispondono allo

stiramento e alla deformazione della parete vasale

indotta dalla PA:

↑PA ↑FREQ.SCARICA inibizione delle regioni

  

vasocostrittrici provocando VASODILATAZIONE -



↓PA.

↓PA ↓FREQ.SCARICA.

 

I BAROCETTORI del SENO CAROTIDEO – ARCO AORTA, non

possiedono capacità identiche di modificare le

resistenze periferiche: BAROCETTORI DEL SENO

CAROTIDEO sono più sensibili di quell’dell’ARCO AORTA –

variazioni di PA avvertite dai REC. SENO CAROTIDEO

provocano effetti superiori a quelli provocati da

variaz.equivalenti della PA nell’ARCO AORTICO.

Per quanto riguarda il SENO CAROTIDEO, la SENSIBILITA’ del

riflesso può essere modificata: applicazioni di NA o

stimolazioni fibre nervose simpatiche destinate al

SENO CAROTIDEO ↑sensibilità dei REC.SENO,



provocando una risposta depressoria maggiore sulle fibre

simpatiche dirette all’innervazione vasi sanguigni (forte

vasodilatazione). Questa SENSIBILITA’, si riduce

nell’ipertensione, in quanto il SENO CAROTIDEO diventa

più rigido e, quindi, meno deformabile. In queste

condizioni i REC. del SENO hanno una sensibilità minore,

tant’è che ↑PA sul SENO provoca un effetto di ↓PA meno

intenso (vasodilatazione poco intensa).

Questi BAROCETTORI (sia del SENO che ARCO AORTA), hanno

un ruolo chiave negli aggiustamenti a breve termine

della PA (come quando, nell’eser fisico, si verificano rapide

variaz. V sanguigno, GC, resist.periferiche). Tuttavia il

controllo a lungo termine della PA è dato da equilibrio

tra ASSUNZIONE – PERDITA LIQUIDI, equilibrio

controllato da RENE.

Barocettori cardiopolmonari sono localizzati negli ATRI

 

– VENTRICOLI – VASI POLMONARI. Questi barocettori sono

innervati da fibre afferenti vagali e simpatiche. I riflessi

cardiopolmonari sono tonicamente attivi e possono

modificare le resist.periferiche quando si modificano le

pressioni intracardiache – venosa – polmonare. In

particolar modo, negli atri, sono presenti 2 tipi di

BAROCETTORI CARDIOPOLMONARI:

Rec. A ..> attivati dalla tensione sviluppata

 durante la contrazione atriale.

Rec. B ..> attivati dallo stiramento della parete

 atriale durante il suo riempimento.

Gli impulsi rilevati da questi rec.atriali vengono inviati

attraverso i N.VAGHI ai CENTRI BULBARI DEL VAGO. Ne

consegue una riduzione att.simpatica destinata al rene e

un incremento di quella destinata al nodo SA.

Chemocettori periferici sono contenuti in piccoli corpi

 

(glomi), situati nell’ARCO AORTICO e SENI CAROTIDEI

(img.pag.441). Sono sensibili a: variazioni tensione CO2 –

O2 – pH sangue.

Sebbene partecipino principalmente alla

regolaz.respirazione, questi rec. x via riflessa esercitano

anche una certa influenza sulle regioni vasomotrici:

↓tensione O2 nel sangue stimola chemocettori e



l’aumento di freq.scarica delle loro fibre, inducono

stimolazione regioni vasocostrittrici, provocando un

↑tono nelle ARTERIOLE e VENE.

Rispondono in maniera meno marcata ad aumento CO2 e

riduzinoe pH.

Alcuni di questi chemocettori presenti nel cuore e innervati

da fibre simpatiche, sono attivati nell’ischemia e trasmettono

il dolore cardiaco (angina pectoris).

Ipotalamo la completa attuazione dei riflessi

 

cardiovascolari, richiede l’integrità delle STRUTTURE PONTINE

e IPOTALAMICHE. Quest’ultime sono anche responsabili del

controllo comportamentale ed emozionale del

sist.cardiovascolare.

Cervello stimolazioni aree motorie e pre-motorie possono

 

provocare VASOCOSTRIZIONE. Si può avere anche

VASODILATZIONE in risposta a stimoli emozionali.

Riflessi polmonari espansione dei polmoni provoca x via

 

riflessa vasodilatazione sistemica e ↓PA, in quanto le

fibre afferenti si attivano in seguito a distensione pareti

polmonari, andando ad inibire le aree vasomotorie.

L’ampiezza della risp.depressoria dipende dal grado

distensione polmoni e dal preesistente tono

vasocostrittore. Viceversa, il collasso polmoni induce

vasocostrizione sistemica.

Equilibrio tra FATT.INTRINSECI ed ESTRINSECI nella regolazione del

FLUSSO SANGUIGNO PERIFERICO

Il duplice controllo dei vasi periferici dovuto a meccanismi ESTRINSECI – INTRINSECI,

permette di apportare aggiustamenti vascolari, atti a deviare il flusso sanguigno verso

regioni che richiedono un maggior apporto di sangue, sottranedolo alle aree le cui

immediate necessità sono inferiori.

Si hanno tessuti in cui è maggiore l’efficacia di un meccanismo estrinseco o

intrinseco, in altri tale predominanza è determinata dallo stato di attività di

quel tessuto: CUORE e CERVELLO, che sono organi vitali che non tollerano

ridotti apporti di sangue, predominano MECCANISMI INTRINSECI.

CUTE, predominano MECCANISMI ESTRINSECI.

M.SCH. esiste un intergioco tra MECC.INTRINSECI – ESTRINSECI. Nel M. a

RIPOSO il controllo nervoso (tono vaso costrittore) è dominante

(MEC.ESTRINSECO). All’inizio eser. muscolare, il MECC.INTRINSECO diventa

dominante e, a causa dell’aumento locali metaboliti, si verifica

VASODILATAZIONE nei m.attivi. In questi m.attivi arrivano comunque gli

IMPULSI COSTRITTORI delle fibre simpatiche, in quanto tonicamente attive,

ma tali impulsi risultano inferiori a quelli derivanti dall’azione dei metaboliti.

ADATTAMENTI DELLA FUNZIONE CARDIOCIRCOLATORIA ALL’ATT.FISICA

E ALLENAMENTO

Le modificazioni cadivoascolare durante il lavoro muscolare dipendono dalla

combinazione e interazione di:

FATTORI NERVOSI: includono:

 Comando centrale è l’attivazione corticocerebrale del SN



o SIMPATICO che provoca ↑FC - ↑F CONTRATTILE CUORE –

VASOCOSTRIZIONE PERIFERICA.

Riflessi iniziati dai m.attivi possono essere attivati negli



o stessi muscoli x stimolazione MECCANOCETTORI (in seguito

stiramento, tensione) – CHEMOCETTORI (da parte prodotti

metabolismo) in risposta a contrazione muscolare.

Riflessi barocettivi

o

FATTORI LOCALI (CHIMICI)



Esercizio fisico LIEVE o MODERATO

Nell’uomo, la preparazione a compiere att.fisica inibisce l’att.nervosa

vagale destinata al cuore e provoca attivazione di quella simpatica. Gli

effetti coordinati dell’INBIZIONE CENTRI VAGALI e dell’ATTIVAZIONE DI QUELLI

SIMPATICI, provocano ↑FC e ↑CONTRATTILITA’ MIOCARDIO.

↑FC + ↑CONTRATTILITA’ MIOCARDIO ↑GC.



Resistenze periferiche contemporaneamente alla stimolazione cardiaca, il



SIMPATICO provoca variazione delle resist.vascolari periferiche. Nella cute,

rene, regioni splaniche, M.INATTIVI, si verifica vasocostrizione simpatica, che

aumenta resistenze vascolare, provocando deviazione di sangue nei M.ATTIVI.

L’aumentata resistenza vascolare nei TESS.INATTIVI, persiste x tutto il periodo

di att.fisica.

La GC e il FLUSSO EMATICO aumenta nei M.ATTIVI con l’incremento

dell’intensità dell’eser.fisico.

Il flusso ematico attraverso il miocardio aumenta, mentre rimane immodificato

nel cervello.

Le principali VARIAZ.EMODINAMICHE in corso di eser.fisico prolungato,

avvengono nei VASI dei M.ATTIVI. Uno delle cause di queste variazioni

emodinamiche dirette ai vasi dei m.attivi, è la formazione locale di

METABOLITI VASOATTIVI, che provocano una notevole dilatazione delle

ARTERIOLE. Questa vasodilatazione, aumenta all’aumentare

dell’intensità dell’eser. Tra le sost. vasodilatatrici liberate durante la

contrazione, si hanno: K , responsabile dell’iniziale riduzione della resistenza

+

vascolare dei M.ATTIVI; ADENOSINA; ↓pH.

Questa vasodilatazione dei vasi dei m.attivi, permette di

↓RESIST.PERIFERICA, tale riduzione consente al cuore di pompare una

quantità maggiore di sangue contro un carico minore e con un

rendimento maggiore rispetto a quello che si avrebbe se la

RESIST.PERIFERICA rimanesse immodificata.

Oltre alla vasodilatazione, si verificano anche marcate variazioni della

circolazione capillare. A riposo solo pochi capillari sono pervi, mentre

nell’eser. tutti o quasi tutti i capillari sono ripieni di sangue, la superficie

disponibile x lo scambio di sostanze (gas, acqua, soluti) viene incrementata

di molte volte. Inoltre, il rilasciamento delle ARTERIOLE, favorisce un

↑PRESS.IDROSTATICA nei capillari e ciò contribuisce al movimento netto di

sostanze dai CAPILLARI TESSUTI. Tale pressione nei capillari (press.tissutale),



aumenta e rimane elevata durante tutto l’eser. Ciò provoca anche un aumento

del flusso linfatico, favorito anche dall’effetto massaggio esercitato dai m. che

si contraggono sui vasi linfatici.

Il muscolo che si contrae, estrea avidamente O2 necessario dal sangue e

quindi ↑Δ(a-v).

Inoltre il rilascio di O2 dal sangue è facilitato da una maggiore tendenza

alla dissociazione di O2 dall’EMOGLOBINA, di conseguenza i globuli rossi

tratterranno sempre una minore quantità di O2 e si avrà una più

efficace rimozione di O2 dal sangue.

Il consumo di O2 può aumentare fino a 60 volte con un incremento della GC di

sole 4 volte.

La MIOGLOBINA nel m., svolge un’importante riserva di O2 nel corso

dell’att.muscolare. La MIOGLOBINA libera O2 solo a press.parziali molto

basse, che probabilmente sono raggiunte solo nel m. che si contrae

attivamente. Inoltre, può facilitare il trasporto di O2 dai CAPILLARI 

MITOCONDRI, funzionando come trasportatore di O2.

GC GS x FC. FC ..> A livello del nodo SA, ↑stimolazione simpatica -



↓inibizione parasimpatica, persistono x tutta la durata dell’eser. e, di

conseguenza, anche la tachicardia persiste. Se il carico di lavoro è

MODERATO ma rimane COSTANTE, la FC raggiungerà un certo livello e

rimarrà poi costante x tutto il resto del periodo di attività. Tuttavia, se il

↑CARICO LAVORO concomitante ↑ FC, che nell’eser.molto intenso può



raggiungere il valore max.

GS ..> al contrario della FC, la GS aumenta solo del 10-35% e i valori maggiori

si osservano solo nei soggetti allenati (grafico pag.463). Negli atleti ben allenati

x le gare di fondo, la GC può arrivare fino a 6-7 volte il valore di riposo,

mentre la GS raggiunge circa il doppio del valore di riposo.

(nota pag.463).

Pertanto ↑GC è dovuta principalmente al ↑FC.

Ritorno venoso oltre al contributo dato dalla costrizione delle VENE



(mediata dal simpatico) sia nelle regioni corporee implicate nell’eser. sia in

quelle non implicate, il RITORNO VENOSO viene facilitato dall’azione POMPA

svolta dai muscoli che lavorano e dai m.respiratori. In particolar modo, la

contrazione intermittente dei muscoli comprime i vasi che decorrono al

loro interno e, nel caso delle vene, favoriscono il flusso di sangue verso il cuore,

grazie a della valvole disposte in maniera tale da garantire l’unidirezionalità

verso l’atrio dx.

Gli atti respiratori più profondi e frequenti, contribuiscono a facilitare il

flusso di sangue verso il cuore, aumentando il gradiente pressorio tra

VENE TORACICHE e ADDOMINALI.

Le riserve di sangue presenti nelle vene (RITORNO VENOSO), non

contribuiscono in maniera significativa all’incremento del volume

sangue circolate (GS). Tant’è, che il V SANGUE è di norma leggermente

ridotto nell’eser.fisico, in seguito a perdita LIQUIDO all’esterno, con

sudorazione, ventilazione e all’interno del m. che si contrae. Tali perdite

sono tuttavia contrastate in vari modi (es. ridotta formazione di urine da

parte del rene).

L’elevato volume di sangue che dalle vene torna al cuore (RITORNO VENOSO),

viene pompato così efficacemente attraverso il circolo polmonare e poi

sistemico, che la P venosa centrale rimane praticamente costante.

Perciò, durante l’eser.moderato il RITORNO VENOSO non determina un

maggiore volume di sangue che implica l’attuazione del meccanismo Frank-

Starling (es.pag.464).

Nello sforzo max invece, la P atrio dx e il V tele-diastolico ventricolare

aumentano, consentendo l’attuazione del meccanismo Frank-Starling che

contribuisce all’↑GS.

PA se all’eser.partecipa gran parte della muscolatura (corsa, nuoto), si avrà



una vasodilatazione più diffusa, con conseguente ↓RESIST.VASCOLAR.

TOT. Nonostante ciò, la PA media aumenta con l’inizio dell’eser. e continua

ad aumentare parallelamente all’aumento dell’intensità eser. Per far si

che ciò avvenga, la GC deve essere proporzionalmente superiore alla

RIDUZIONE RESIST.VASC.TOT.

La vasocostrizione che si ha nei TESS.INATTIVI è importante x mantenere

gli elevati livelli di PA.

Inoltre, si assiste ad una certa vasocostrizione nei m.sch.attivi, quando

vengono reclutati altri muscoli (es.pag.464).

La vasodilatazione della cute che avviene durante l’eser. in seguito ad

aumento della temperatura (grafico pag.462), determinerebbe un’ulteriori

RIDUZIONE PA. Ciò viene scongiurato in quanto si assiste ad un ↑GC –

costrizione arteriole renali, splanchinche e altri tess.inattivi.

L’effetto di forte aumento della GC, viene comunque tamponata dalla

concomitante riduzione RESIST.VASC.TOT., di conseguenza avremo che la

PA aumenta di poco

La PAmedia raggiunta durante l’eser., è il risultato di un equilibrio tra

GC –RESIST.PERIFERICA.TOT.

La P sist aumenta più della P diast, in seguito soprattutto al maggior V

sist.

Esercizio intenso

Vicino all’esaurimento, i meccanismi compensatori diventano insufficienti. La

FC raggiunge il max livello e la GS raggiunge il plateu (grafico pag.463). In

queste condizioni si verifica:

Disidratazione

 vasocostrizione dei vasi cutanei (grafico pag.462) provocando

 

problematiche nella dispersione di calore. Infatti, la temperatura

corporea risulta elevata e una riduzione della perdita di calore,

provocata dalla vasocostrizione dei vasi cutanei, porta a una temp.

corporea molto elevata che si associa a sensazione di malessere

acuto.

↓pH tissutale – ematico in seguito ad aumentata presenza di

 

ac.lattico – CO2. Questa riduzione del pH rappresenta il fattore

chiave che limita la max capacità di lavoro che un individuo può

eseguire, in quanto provoca dolore muscolare – sensazione

soggettiva di esaurimento – incapacità o perdita della volontà di

continuare il lavoro fisico.

Fase di recupero post-esercizio l’interruzione dell’eser., provoca una



↓FC - ↓GC e la stimolazione simpatica del cuore viene rimossa. La

RESIST.VASC.TOT., rimane ridotta x un certo periodo di tempo dopo

l’eser. e ciò sembra essere dovuto ai METABOLITI VASODILATATORI che si

sono accumulati nel m. durante il periodo di att. La ridotta GC e la

bassa RPT, provocano una caduta di PA, x un breve periodo al di sotto del

livello precedente di att.

Subito dopo la PA si stabilisce a livelli di normalità, grazie all’attivazione

RIFLESSI BAROCETTIVI.

Limite delle prestazioni fisiche

I 2 principali fattori che limitano le capacità del lavoro muscolare sono:

velocità di utilizzazione di O2 da parte del m. e rifornimento O2 allo

stesso muscolo (vale a dire la GS). Quest’ultimo sembrerebbe essere il

fattore limitante principale. Tale limitazione potrebbe essere dovuta

all’incapacità del cuore di aumentare la GC oltre un certo livello,

principalmente a causa dei limiti della GS, visto che la FC raggiunge il max

ancor prima che si raggiunga VO2max.

Allenamento fisico e condizionamento

Con l’allenamento regolare, l’app.cardiovascolare dà in risposta un: aumento

sue capacità di fornire O2 ai m.attivi e migliore utilizzazione di O2 da

parte muscoli.

In un certo individuo la VO2 max è abbastanza costante, ma può

modificarsi con l’allenamento, permettendo di raggiungere valori di VO2

max progressivamente crescenti. Il plateu viene raggiunto quanod il

condizionamento atletico raggiunge il suo livello max.

Gli effetti evidenti negli atleti ben allenati, che possiedono quindi alto livello di

VO2max sono:

FC a riposo più basse ciò è dovuto ad un più elevato tono vagale

 

e alla minore att. del simpatico. Poi durante l’att.fisica, la FCmax degli

allenati è la stessa dei NON ALLENATI, solamente che essa viene

raggiunta, nel sogg.allenato, x livelli di att.fisica più elevati.

GS maggiore

 Resist. periferiche minori rispetto ai valori osservabili nel pre-

 post allenamento potrebbe essere legato ad un altro effetto



dell’allenamento prolungato, vale a dire l’aumentata densità di

capillari nei m.sch. al quale dovrebbe seguire anche un aumento del

num. delle ARTERIOLE (vasi di resistenza), giustificando così le basse

resist.vascolari riscontrate nell’app.muscolare.

Aumenta differenza artero-venosa si ha una maggiore

 

estrazione di O2 dal sangue da parte dei muscoli.

Aumenta densità capillari nei m.sch.

 ↑num.mitocondri

 ↑enzimi ossidativi presenti nei mitocondri

 ↑att. ATPasica

 ↑mioglobina

 ↑enzimi metabolismo lipidico



SISTEMA LINFATICO

È composto da vasi linfatici – linfonodi – tess.linfoide. Questo sistema

trasporta linfa e i materiali che trasudano dai vasi sanguigni. La

composizione chimica della linfa varia a seconda dei tessuti e degli organi

in cui si trova (per esempio la linfa che si forma durante la digestione

contiene un ricco contenuto di sostanze grasse, differenziandosi quindi dalla

linfa che si forma a digiuno). Generalmente ha una composizione simile a

quella del plasma sanguigno, con la presenza di globuli bianchi. La linfa si

forma a livello dei capillari arteriosi, dalle cui pareti trasuda il plasma per

effetto della pressione arteriosa e si diffonde nei piccoli spazi fra le

cellule.

La circolazione della linfa differisce dalla circolazione sanguigna in quanto i

vasi linfatici NON formano un circuito chiuso, ma un SISTEMA A SENSO

UNICO.

I capillari linfatici, sono molto diffusi e presentano un’alta permeabilità.

Hanno un aspetto simile a quello dei capillari sanguigni, con la differenza che:

sono privi di tihgt junction tra cell.endoteliali – possiedono sottili

filamenti che li ancorano al tess.connettivo circostante.

Con la contrazione muscolare questi SOTTILI FILAMENTI, possono distorcere i

vasi linfatici e quindi aprire gli spazi tra cell.endoteliali, consentendo

l’ingresso di proteine e grosse particelle presenti nel liquido

interstiziale. I CAPILLARI LINFATICI, drenano nei VASI LINFATICI

progressivamente più grandi, che alla fine si immettono a livello della vena

succlavia dx-sx, in prossimità della giunzioni con le rispettive VENE

GIUGULARI INTERNE.

Solo CARTILAGINE – OSSO – EPITELIO – TESS.SIST.NERVOSO sono privi di vasi

lifnatici. La funzione di qeusti vasi è restituire alla cricoalzione sanguigna

il plasma filtrato dai capillari. Questo compito viene eseguito grazie alla

presenza della pressione tissutale - facilitato grazie alla contrazione

muscolare sch. e presenza di valvole che permette uni direzionalità

flusso. A tal proposito, infatti, i VASI LINFATICI assomigliano alle VENE, con la

differenza che contengono una piccola quantità TESS.ELASTICO –

M.LISCIO.

I vasi linfatici sono l’unico mezzo con cui le proteine che escono dal

compartimento vascolare, possono ritornarvici all’interno. Se le

proteine non venissero ad essere raccolte dai linfatici, si accumulerebbero nello

spazio interstiziale, richiamando liquido dai capillari e creando edema.

Inoltre le proteine uscite, non potrebbero ritornare all’interno dei vasi sanguigni

x diffusione, in seguito alla presenza di un gradiente di concentraz.proteica

non favorevole.

Oltre a riportare liquido e proteine nei vasi sanguigni, il sist.linfatico filtra la

linfa a livello dei linfonodi, rimuovendo particelle estranee (batteri).

Il vaso linfatico più grande è il DOTTO TORACICO, il quale non solo drena la

linfa proveniente dagli arti inferiori, ma restituisce anche le proteine perse

attraverso i capillari epatici, molto permeabili e trasporta le sost.

assorbite dal tratto gastrointestinale, principalmente LIPIDI, racchiusi

all’interno dei chilomicroni.

Il flusso linfatico, varia in modo considerevole: è quasi nullo nel m.sch a

riposo, ma aumenta durante eser. in proporzione a livello di intensità

muscolare – aumenta in seguito a meccanismi che incrementano la

VELOCITA’ FILTRAZIONE CAPILLARE: ↑pressione capillari -

↑permeabilità capillari. Il V liquido trasportato nei linfatici in 24 ore è circa

uguale al V plasmatico tot. del corpo.

Quando il V liquido interstiziale supera capacità drenaggio sist.linfatico, il

LIQUIDO INTERSTIZ. Si accumula, specie nei tess. più lassi, producendo

EDEMA.

SISTEMA RESPIRATORIO

Funzioni polmoni:

Scambio di gas immissione O2 – rimozione CO2 (funz.primaria)

 

Barriera tra mondo esterno – interno

 Polmone come organo metabolico che sintetizza e metabolizza

 diversi composti

ANATOMIA SIST.RESP.

Il sist.resp. inizia con il NASO e termina all’interno dei POLMONI, negli ALVEOLI.

Possiamo distinguere gli organi che costituiscono il sist. resp. in 2 porzioni:

Vie aeree superiori: NASO – SENI – FARINGE – LARINGE. La principale

o funzione di questa prima parte è quella di condizionare l’area

inspirata, in maniera che quando l’aria arriva alla trachea, risulta

umidificata e con la stessa temp. del corpo.

Il NASO funziona anche x filtrare, trattenere ed eliminare particelle

di dimensioni superiori ai 10μm e x il senso odorato. Attraverso il

naso si realizza anche una resistenza al flusso aereo, che risulta

essere il 50% della resist.tot. del sist.respiratorio. Tale resistenza

aumenta nelle infezioni virali e con l’aumentare flusso, come

accade durante eser.fisico. Quando la resp. nasale diventa troppo

elevata, inizia la respirazione attraverso la bocca.

I SENI PARANASALI svolgono 2 principali funzioni: alleggeriscono il

cranio, rendendo la postura eretta e più agevole – offrono una

risonanza x la voce – possono anche proteggere il cervello in casi

di traumi frontali.

Sia il NASO che i SENI PARANASALI, sono ricoperti da MUCOSA

RESPIRATORIAcostituito da un epitelio di rivestimento

batiprismatico pseudostratificato con numerose cellule calciformi

mucipare. Le cellule + alte sono dotate di CIGLIA VIBRATILI. La lamina

propria della mucosa, accoglie GHIANDOLE NASALI, è riccamente

vascolarizzata.

La funzione della MUCOSA RESPIRATORIA è quella di trattenere ed

eliminare il pulviscolo atmosferico che arriva dall’aria inspirata.

Le CELLULE CALCIFORMI e le GHIANDOLE della lamina propria secernano

un muco denso che trattiene il pulviscolo la cui espulsione è

facilitata dal movimento delle ciglia che lo spingono verso la

faringe. Inoltre il muco umidifica l’aria atmosferica, facendolo

giungere alle vie aeree inferiori satura di vapore acqueo. La ricca

vascolarizzazione della mucosa permette, liberando calore, di riscaldare

l’aria atmosferica.

La LARINGE è un condotto cilindrico di natura cartilaginea mantenuta in

posizione da numerosi muscoli e legamenti. Le sue funzioni sono di

consentire il passaggio di aria alle vie aeree inferiori –

produzione di suoni, grazie alla presenza delle corde vocali, l’aria

passa x queste corde e vibrando emettono suoni che variano a seconda

della tensione laringe. Importante è anche la presenza dell’epiglottide,

la quale permette di chiudere il passaggio attraverso la GLOTTIDE,

durante la masticazione, impedendo che il cibo possa penetrare

nelle vie aeree inferiori. L’atto della deglutizione del cibo dopo

masticazione di norma si verifica in 2 sec, ed è sincronizzato con riflessi

muscolari che coordinano la chiusura e l’apertura delle vie aeree.

Vie aeree inferiori: TRACHEA – BRONCHI – POLMONI. La TRACHEA fa

o seguito alla LARINGE, è un canale formato da 15-20 anelli cartilaginei

(ialina) incompleti posteriormente, ma in regolare successione. Nella

parte terminale del canale, la trachea si biforca nei 2 BRONCHI (DX-

SX). I BRONCHI originano dalla biforcazione della TRACHEA in direzione

basso-laterale e si distinguono in DX e SX, ognuno dei quali andrà verso

il rispettivo POLMONE (DX o SX). I bronchi presenti all’esterno del

polmone vengono definiti EXTRAPOLMONARI mentre quelli che entrano

all’interno del polmone si definiscono INTRAPOLMONARI.

Essendo l’ilo del POLMONE SX più lontano rispetto al DX, il bronco DX è

+ corto del SX, ed è anche di calibro maggiore in maniera da

permettere al POLMONE DX che è + voluminoso, una ventilazione

adeguata. I bronchi si vanno ad inserire nell’ilo dei polmoni DX-SX

divenendo BRONCHI INTRAPOLMONARI e via via crea generazioni di

bronchi sempre più piccoli, quindi aventi un diametro minore, ma

un’area di superficie complessiva sempre maggiore , fino a

terminare negli ALVEOLI.

I POLMONI sono organi pieni, situati nella cavità toracica ai lati del

mediastino. Sono la sede nei quali hanno luogo gli scambi gassosi fra aria

e sangue. I POLMONI hanno la forma di coni, consistenza spugnosa ed

elastica.

La superficie esterna dei polmoni è percorsa da profonde scissure

interlobari, che dividono il polmone DX in 3 lobi, mentre il SX in 2 lobi.

Per ciascun lobo, si dirigono 1 BRONCO LOBARE.

L’aerea di superficie x lo scambio di gas ha le dimensioni di un campo da

tennis (circa 85m ). Quest’aerea di superficie è costituita da

2

numerosissime unità respiratorie (ALVEOLI) che funzionano in

modo indipendente. L’unità respiratoria (unità fisiologica) è costituita

dai BRONCHIOLI RESPIRATORI – DOTTI ALVEOLARI – ALVEOLI

(img.pag.478). Contrariamente al cuore, ma come i reni, i polmoni

presentano delle unità funzionali che dimostrano unitarietà funzionale,

vale a dire che ciascuna unità è strutturalmente identica e

funziona come tutte le altre unità. Ci sono poi BRONCHIOLI che non

contengono gli alveoli e sono perciò definiti come BRONCHIOLI NON

RESPIRATORI e sono condotti x il passaggio di aria dall’ambiente

esterno all’alveolo, ma non partecipano allo scambio gassoso,

formano perciò lo spazio morto anatomico.

La caratteristica dell’UNITA’ RESP. è quella di avere una lunghezza di

5mm circa, ma un V tot (x ogni singola unità) più grande di quello dei

polmoni (circa 2500ml=.

Gli alveoli sono costituiti da epitelio pavimentoso semplice con 2 tipi

di cellule:

PICCOLE CELLULE ALVEOLARI (pneumociti di I°tipo)

 

occupano circa il 96-98% dell’alveolo e rappresentano la cellula

principalmente responsabile dello scambio gassoso. Il sottile

citoplasma di queste cell. è ideale x la diffusione dei gas, inoltre la

loro membrane è fusa con quelle dell’endotelio capillare,

facilitando lo scambio gassoso in quanto lo spessore risulta

notevolmente ridotto.

GRANDI CELLULE ALVEOLARI (pneumociti di II°tipo)

 

presentano circa il 2% epitelio, hanno forma rotondeggiante con

grosse vescicole citoplasmatiche rotondeggianti che contengono i

corpi multi lamellari, che riversano all’interno dell’alveolo il loro

secreto, cioè una sostanza tensioattiva (TENSIOATTIVO

POLMONARE) che riduce la tensione superficiale

dell’alveolo, impedendo l’eccessiva distensione dell’alveolo

nell’inspirazione e il suo collasso nell’espirazione. Queste cellule

sono in grado di differenziarsi in tipo 1, qualora si presenti una

lesione dell’epitelio.

Lo scambio gassoso avviene negli alveoli attraverso una densa rete di

capillari attorno agli alveoli, chiamata rete alveolo-capillare. L’O2

e CO2 diffondo passivamente attraverso la barriera.

Gli alveoli sono suddivisi tra loro dalla presenza di un tessuto

interstiziale, costituito principalmente da tess.connetivo (fibre

collagene polmonare) – m.liscio – vasi linfatici – capillari – altre

cellule. Solitamente è uno spazio molto piccolo, ma può allargarsi in

condizioni patologiche in seguito a migrazione cell.infiammatorie, liquido

edema.ù

Pleure ciascun polmone è avvolto da una membrana sierosa a



doppia parete, la PLEURE. I 2 foglietti che la costituiscono sono:

Pleura viscerale (interno):aderisce intimamente alla superficie,

 e esterna del polmone

Pleura parietale (esterna): è in rapporto con le pareti della

 cavità toracica e diaframma.

Tra i 2 foglietti è presente uno spazio definito cavità pleurica,

contenente il liquido pleurico, prodotto dalle cellule mesoteliali che

costituisce l’epitelio pavimentoso semplice (mesotelio) della

PLEURE, il quale regola lo scorrimento dei 2 foglietti durante la

respirazione, impedendo la loro adesione.

Inoltre i 2 foglietti sono in continuazione tra loro anche in prossimità

dell’ILO.

Circolazione sanguigna polmonare

I polmoni sono dotati di una duplice circolazione:

Circolazione polmonare trasporta sangue deossigenato dal

 

VENTRICOLO DX alle UNITA’ RESPIRATORIE, dove avviene lo scambio

gassoso: si assume O2 e rimosso CO2. Il sangue poi viene portato

all’ATRIO SX mediante le vene polmonari, x poi essere distribuito al resto

del corpo. Caratteristica di questa circolazione è: capacità di

accomodare grandi volumi di sangue a bassa pressione. Infatti, le

VENE POLMONARI funzionano come grande riserva di sangue, e

possono aumentare/diminuire la loro capacità x fornire una portata

COSTANTE al ventricolo sx, a fronte di un flusso variabile nell’arteria

polmonare. Tale regolazione viene fatta agendo sul proprio diametro,

grazie alla presenza di m.liscio, andando così a modificare la

resistenza al flusso sanguigno.

Il letto capillare polmonare è il più ampio letto vascolare dell’intero

organismo. Il volume di sangue passante x questo letto, aumenta da

70ml in condizioni di riposo, a 200ml in condizioni di eser. Tale

incremento è reso possibile, in parte, grazie al reclutamento di

segmenti capillari chiusi, in seguito all’aumento della P vascolare

polmonare conseguente all’incremento della portata cardiaca e,

grazie all’aumento del loro diametro (x incremento della P interna).

Circolazione bronchiale nasce dall’aorta e fornisce sangue nutritizio

 

al parenchima polmonare. Circa 1/3 del sangue ritorno all’ATRIO DX

tramite le vene bronchiali, mentre la restante parte drena nell’ATRIO SX

attraverso vene polmonari.

INNERVAZIONE