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K
Questo potenziale più negativo rimuove lo stimolo per l'apertura dei canali per il Ca che
riduce la P e diminuisce il flusso di Ca nella cellula che insieme all'aumento della P induce la
Ca K
ripolarizzazione della membrana terminando il potenziale d'azione.
ATTIVITA' ELETTRICA DELLE CELLULE CARDIACHE CONTRATTILI
Due importanti eventi caratterizzano la maggior parte dei potenziali cardiaci:
1. durante un tipico PDA cardiaco la P diminuisce in seguito all'azione di un particolare canale per
K
il K voltaggio-dipendente che si chiude in seguito alla depolarizzazione
2. durante il PDA cardiaco la depolarizzazione provoca l'apertura di canali per il Ca voltaggio-
dipendenti che non solo influenza il potenziale di membrana ma che è anche necessario per evocare
la contrazione delle cellule cardiache.
FASE 0: La depolarizzazione della membrana attiva l'apertura dei canali Na voltaggio-dipendenti
innalzando la P ed aumentando il flusso di ioni Na nella cellula. Il potenziale (positivo) induce
Na
l'apertura di molti più canali per il Na che aumentano ancora di più la P innescando il meccanismo
Na
autorigenerativo che caratterizza la fase rapida del PDA. Rapido aumento del potenziale di
membrana (+30 e +40 mV)
FASE 1:I canali del Na iniziano ad inattivarsi riducendo la PNa. Questo diminuisce il flusso di Na
nella cellula e porta il potenziale di membrana verso valori più negativi calando di poco perché la
depolarizzazione iniziata nella fase 0 ha messo in moto due eventi addizionali: la chiusura dei canali
K voltaggio-dipendenti e l'apertura dei canali per il Ca voltaggio-dipendenti che innalzano la P ed
Ca
aumentano il flusso di Ca in ingresso nella cellula ed entrambe queste variazioni sono responsabili
del mantenimento della depolarizzazione.
FASE 2: o di Plateau. I canali per il K chiusi rimangono chiusi e i canali per il Ca aperti rimangono
aperti. Questo fenomeno (P bassa e P alta) contribuisce a tenere la membrana depolarizzata.
K Ca
FASE 3: La P aumenta (in seguito all'apertura di una seconda popolazione di canali K). Questi
K
canali si cominciano ad aprire in fase 1 e 2 ma non esercitano influenza sul potenziale fino a questa
fase. Appena la P aumenta, il flusso del K in uscita dalla cellula aumenta negativizzando il
K
potenziale. Questa caduta di potenziale rimuove sia lo stimolo che manteneva chiusi i canali
rettificanti inversi sia lo stimolo che manteneva aperti i canali Ca che iniziano a chiudersi
(diminuisce la P ). Questo combinato con l'aumento della PK ripolarizza la membrana
Ca
concludendo il PDA.
FASE 4: Potenziale di riposo: P , P e P sono ai valori di riposo. Potenziale di membrana =-90
K Na Ca
mV.
ACCOPPIAMENTO ECCITAZIONE-CONTRAZIONE NELLE CELLULE CARDIACHE
CONTRATTILI
Un PDA che si propaga lungo i tubuli T provoca l'apertura dei canali Ca posti sul reticolo
sarcoplasmatico e la liberazione del Ca nel citoplasma che si fissa alla troponina spostando la
tropomiosina dai siti di fissazione dell'actina per la miosina e provocando il ciclo dei ponti
trasversali. Il Ca che entra nella cellula durante la fase di Plateau agisce sui canali voltaggio-
dipendenti che scatenano la liberazione di Ca dal reticolo sarcoplasmatico stimolando a rilasciare lo
ione per più tempo. Questo fenomeno è noto come “liberazione del calcio calcio-indotta”. Poiché il
muscolo cardiaco si rilasci è necessaria la rimozione del Ca che avviene con 3 meccanismi:
2+
- Una Ca -ATPasi (sulla membrana del reticolo sarcoplasmatico) trasporta Ca dal citoplasma
all'interno del reticolo sarcoplasmatico;
2+
- Una Ca -ATPasi (sulla membrana citoplasmatica) trasporta Ca dal citoplasma al liquido
interstiziale; + 2+
- Il muscolo cardiaco è dotato di uno scambiatore Na - Ca nella membrana citoplasmatica che
trasporta Ca fuori dalla cellula grazie ad un controtrasporto con il Na.
REGISTRAZIONE DELL'ATTIVITA' ELETTRICA DEL CUORE: ECG
L'ECG è un sistema non invasivo per monitorare l'attività elettrica del cuore. È una registrazione del
flusso di corrente elettrica che attraversa il cuore durante un ciclo cardiaco. Viene registrato
normalmente per mezzo di elettrodi collocati sulla cute. La procedura standard per registrare un
ECG è basata su di un immaginario triangolo equilatero attorno al cuore che si espande finché i suoi
angoli non cadono sul braccio dx, braccio sx e gamba sx. Le coppie di elettrodi sono riferite come
derivazioni e sono indicate con numerazione romana e ognuna misura le differenze di potenziale
elettrico di superficie tra elettrodo positivo e negativo.
La I misura la differenza di potenziale tra braccio sx e dx; la II tra gamba sx e braccio dx e la
III tra gamba sx e braccio sx. L'ECG generalmente mostra tre tipi di onde: ONDA P: deflessione
verso l'alto risultato della depolarizzazione atriale; COMPLESSO QRS: serie di deflessioni ripide
verso l'alto e verso il basso risultato della depolarizzazione ventricolare (correlate alla fase 0 del
PDA); ONDA T: deflessione verso l'alto risultato della ripolarizzazione ventricolare.
L'ECG rispecchia il modo con il quale vengono generati i PDA dell'intera popolazione
cellulare che costituisce il muscolo cardiaco. L'intervallo P-Q e P-R corrisponde al tempo compreso
tra l'inizio dell'onda P e l'inizio del complesso QRS (stima del tempo di conduzione attraverso il
nodo A/V); l'intervallo Q-T corrisponde al tempo compreso tra l'inizio del complesso QRS e la fine
dell'onda T (stima tempo di contrazione ventricolare); segmento Q-T corrisponde al tempo che va
dalla fine dell'onda T all'inizio del complesso QRS (stima del tempo di rilasciamento del
ventricolo); l'intervallo R-R corrisponde al tempo tra due successivi complessi QRS (periodo
cardiaco). La FC può essere ricavata dividendo 60 per la durata dell'intervallo R-R.
Una scarica anomala del nodo S/A può provocare sia una tachicardia del seno che una
bradicardia del seno. L'alterata conduzione attraverso il nodo A/V può causare vari gradi di blocco
cardiaco:
1° grado: rallentata conduzione attraverso il nodo A/V provoca un ritardo superiore alla norma della
conduzione attraverso il nodo stesso.
2° grado: la conduzione attraverso il nodo non avviene sempre.
3° grado: la conduzione attraverso il nodo A/V non avviene proprio provocando una completa
dissociazione tra le contrazioni atriali e ventricolari.
Le fibrillazioni sono delle aritmie più serie ed insorgono quando il muscolo cardiaco non
riesce a mantenere sincrona la depolarizzazione. In quella atriale le fibre del muscolo depolarizzano
in maniera indipendente le une dalle altre cosichè la contrazione atriale risulta inefficiente nel
pompare il sangue al ventricolo. In quella ventricolare si può arrivare al decesso in pochi minuti (il
ventricolo non riesce a pompare sangue efficacemente ai tessuti compreso il cervello). I clinici
devono rapidamente defibrillare il paziente cioè colpendo il cuore con un impulso di corrente
esterna che tenderà a depolarizzare tutte le cellule muscolari nello stesso istante sincronizzando
l'attività elettrica del cuore.
IL CICLO CARDIACO
Comprende tutti gli eventi associati con il flusso del sangue attraverso il cuore durante un battito
cardiaco.
Il ciclo della pompa cardiaca
Il ciclo può essere diviso in due fasi: SISTOLE (contrazione ventricolare) e DIASTOLE
(rilasciamento ventricolare). Durante la seconda metà della diastole il sangue per tornare al cuore
attraverso le vene sistemiche e quelle polmonari entra negli atrii rilasciati e attraverso le valvole
A/V passa nei ventricoli. Durante il riempimento le valvole polmonare e aortica sono chiuse perché
la pressione ventricolare è più bassa rispetto a quella nell'aorta e nelle arterie polmonari. Alla fine
della diastole gli atrii si contraggono spingendo il sangue contenuto nei ventricoli. All'inizio della
sistole i ventricoli si contraggono aumentando la pressione al loro interno. Quando la pressione
ventricolare supera quella atriale le valvole A/V si chiudono e rimangono ancora chiuse perché la
pressione ventricolare non è abbastanza alta per forzarne l'apertura. Così facendo il sangue non può
fluire né da una parte né dall'altra perché tutte le valvole sono chiuse e anche se i ventricoli sono
contratti il volume di sangue resta costante (contrazione isovolumetrica). Nella restante parte della
sistole il sangue viene pompato nell'aorta e nelle arterie polmonari grazie all'apertura delle valvole
semilunari e il volume ventricolare diminuisce.
Durante l'EIEZIONE VENTRICOLARE la pressione ventricolare raggiunge il picco
massimo e poi diminuisce. Quando è diventata tanto bassa da essere inferiore alla pressione aortica
le valvole semilunari si chiudono terminando l'eiezione e dando inizio alla diastole. All'inizio della
diastole il miocardio ventricolare è rilasciato. La pressione ventricolare è troppo bassa per tenere le
valvole semilunari aperte e troppo alta per consentire l'apertura della valvole A/V. Tutte le valvole
sono chiuse e durante il rilasciamento ventricolare il volume di sangue rimane costante
(rilasciamento isovolumetrico). La durata della sistole e della diastole non sono uguali. Per un cuore
con FC 72 BPM (1 battito/0,8 sec.) la maggior parte del ciclo cardiaco (65% o 0,5 sec.) è speso in
diastole mentre la sistole dura solo 0,3 sec.
Pressione ventricolare ed atriale
Le pressioni cardiovascolari sono misurate in mmHg e tutte le pressioni sono date in relazione alla
pressione atmosferica presa uguale a 0; così quando si dice che il sangue ha una pressione di 100
mmHg vuol dire che è al di sopra del livello del mare. L'aumento della pressione atriale )in fine
diastole) indica l'inizio della contrazione atriale ed è di breve durata. A metà diastole la pressione
ventricolare rimane molto bassa fino alla fine della diastole quando si verifica un rapido ma
repentino aumento dovuto alla contrazione atriale che aggiunge una piccola quantità di sangue al
ventricolo aumentando la pressione ventricolare. Nella diastole ventricolare precoce la pressione
ritorna vicina allo 0 in seguito al rilasciamento del miocardio. Nel rimanente tempo diastolico
appena il ventricolo si riempie passivamente con il sangue proveniente dal circolo polmonare la
pressione ventricolare lentamente si innalza.
Pressione aortica
In diastole il sangue non entra nell'aorta perché la valvola è chiusa; tuttavia il sangue continuamente
lascia l'aorta procedendo nei vasi sanguigni arteriosi. Questa effusione continua di sangue fa si che
il volume ematico in aorta vada riducendosi in diastole provocando una lenta diminuzione della
pressione aortica e a