Fisiologia cardiovascolare

‎NON PRESENTI ‎CORNEA

‎Def ‎SVILUPPO + CRESCITA CAPILLARI

‎vascular endoth gf

‎ANGIOGENESI ‎FATTORI PRO ‎VEGF ‎bevacizumab ne è inibitore ‎farmaco antitumorale

‎FATTORI CONTRO ‎ANGIOSTATINA

‎giunzioni serrate ‎PASSAGGIO ALTAM CONTROLLATO

‎CONTINUI ‎es: livello cerebrale ‎sostanze passano solo attraverso BARRIERA EMATO ENCEFALICA

‎FENESTRATI ‎es: livello epatico

‎MORFOLOGIA ‎SINUSOIDI ‎GRANDI FENESTRATURE intercellulari ‎passaggio sostanze molto LIBERO

‎canali continui di vescicole fuse attraverso le cellule endoteliali

‎diametro medio ‎8 micron ‎O2, CO2 ‎x DIFFUSIONE

‎SOSTANZE ‎GLUCOSIO ‎TRASPORTO FACILITATO ‎comunque SECONDO GRADIENTE

‎nutrienti ‎O2

‎DIFFUSIONE ‎prodotti scarto ‎CO2

‎= DISTRIBUZIONE LIQUIDO EXTRACELL

‎filtrazione

‎osmosi

‎FLUSSO MASSA ‎FATTORI influenzanti ‎effetto soluti

‎MOVIMENTO SOSTANZE LIQUIDO ‎MODALITA' ‎forze Starling

‎INTERSTIZ <> PLASMA ‎differenze locali pressione capillare

‎EFFETTO PATOLOGICO ‎edema

‎TRASPORTO VESCICOLARE ‎di ormoni ‎IDROFILI ‎x ioni, molecole polari

‎tramite ‎PORI ‎ACQUOSI

‎TRASPORTO SELETTIVO ‎

G

LUCOSIO ‎

T

RASPORTO

‎SCOPO ‎scambiato con NA+

‎passa tramite ‎FACILITATO

‎FATTORI OSMOTICI

‎DRIVING FORCES ‎FORZE STARLING

‎DIFFERENZE PRESSIONE capillari

‎IPEREMIA ATTIVA ‎a carico arteriole

‎meccanismi ADATTAMENTO

‎AUMENTO METABOLISMO ‎AUMENTO GRADIENTE DIFFUSIONE ‎a carico capillari

‎sono VASI di ‎RESISTENZA

‎VENULE ‎ANCORA SCAMBIO con liquido INTERSTIZIALE

‎BASSA RESISTENZA ‎sono vasi di ‎CAPACITANZA

‎CARATTERISTICHE ‎RIFLESSI / STIMOLI LOCALI

‎DIAMETRO VARIA x ‎ma anche ‎INNERVAZIONE SIMPATICA muscolatura liscia ‎> VASOCOSTRIZIONE

‎pareti sottili > ‎ALTAM DEFORMABILI (COMPLIANT)

‎15 mmHg - O mmHg

‎

D

ELTA PRESSORIO tra

‎RITORNO VENOSO ‎DATO DA ‎vene periferiche e ATRIO DX ‎è GRADIENTE PRESSORIO

‎VOLUME tot sangue

‎PRESSIONE intravascolare ‎INFLUENZATA da ‎COMPLIANCE ‎RICOMPATTO STRUTTURA VENA ‎MENO CALIBRO ‎AUMENTO FLUSSO

‎VASOCOSTRIZIONE ‎vena > ‎AUMENTO FLUSSO attraverso essa

‎quindi costrizione ‎arteria > ‎RIDUZIONE FLUSSO verso circolaz sistemica

‎spremono (pensa gambe)

‎come AUMENTO RITORNO VENOSO ? ‎CONTRAZIONE MUSCOLI scheletrici ‎COMPRIMONO VENE facendo tornare ‎

n

o possibile andamento in senso contrario (

‎SANGUE VERSO CUORE ‎periferia) x valvole ‎

q

uindi INSPIRAZIONE

‎p polmoni ( INTRAPLEURICA) r

‎ ichiamo sangue nel ‎AGEVOLA RITORNO

‎ancora + negativa ‎distretto intratoracico ‎VENOSO

‎ESPANSIONE POLMONI ‎c'è più volume, effetto risucchio

‎PROFONDE INSPIRAZIONI ‎

S

ANGUE spinto verso cuore (torace) perchè

‎ABBASSAMENTO DIAFRAMMA ‎P ADDOMINALE aumenta ‎nelle vene ci sono valvole anti ritorno

‎CUORE ‎ESTRAZIONE SANGUE ‎da vene a bassa pressione

‎FUNZIONE ‎( passaggio nel circolo polmonare )

‎IMMISSIONE SANGUE ‎in arterie ad alta pressione

‎detta CARDIAC OUTPUT (CO)

‎CO = GITTATA SISTOLICA x FREQUENZA CARDIACA

‎mL / min

‎simile in maschi e femmine perchè femmine hanno minor gittata ma maggior frequenza

‎T +

‎ESERCIZIO FISICO

‎PORTATA CARDIACA ‎GRAVIDANZA

‎MANGIARE

‎AUMENTANTI ‎ANSIA

‎FEBBRE ‎aumenta frequenza

‎IPERTIROIDISMO ‎= tiroide + ‎tipo epinefrina

‎AMMINE SIMPATOMIMETICHE ‎s simpatico: sveglia, attiva

‎FATTORI ‎ANEMIA ‎compensata facendo circolare + sangue

‎passaggio a POSIZ ERETTA da SDRAIATA ‎sangue va verso arto inferiore

‎IPOTIROIDISMO

‎DIMINUENTI ‎IPOTERMIA

‎INFARTO e ALTRE MALATTIE MIOCARDIO ‎si perdono miociti

‎VALORI ‎ARITMIE ‎uguale x ventricolo dx e sx (stesso volume)

‎= QTA' SANGUE ESPLUSA DA VENTRICOLO

‎in una contrazione ‎70 mL

‎= RIEMPIMENTO a fine diastole - qtà sangue ‎

V

OLUME SANGUE ESPULSO (entrato -

‎GITTATA SISTOLICA ‎RIMASTA A FINE SISTOLE (mL) ‎uscito)

‎ALLENAMENTO ‎può portare a ipertrofia > ‎DIMENSIONE CUORE

‎CONTRATTILITA'

‎DIPENDE DA ‎DURATA CONTRAZIONE ‎> ‎VOLUMI RIEMPIMENTO CUORE ‎precarico

‎GRADO RESISTENZE ARTERIOLARI ‎post carico ‎rilassamento (vago)

c

‎ ioè quanto è efficace nel controllare f

‎GRADO ATTIVITA' SN AUTONOMO ‎c nelle diverse necessità, attraverso ‎eccitazione (para)

‎riflette c

‎ icli sistole diastole frequenti sono

‎METABOLISMO ‎dissipazione E proporzion FC ‎molto dispendiosi

‎FREQUENZA CARDIACA ‎ORMONI

‎S.N. AUTONOMICO ‎catecolamine bombardano di + il cuore femminile

‎INFLUENZATA DA ‎ALLENAMENTO

‎ETA'

‎vedi altro schema

‎max volume ventricolo

‎VOLUME DI FINE DIASTOLE ‎EDV

‎

> aumento PRESSIONE VENTRICOLO fino a

‎che non supera pressione aortica / arteria

‎chiusura valvole arteriose ‎polmon

‎

v

olume e p diminuiscono fino a che p aorta

‎magiore

‎FASI CONTRAZIONE ‎FASE EIEZIONE ‎STROKE VOLUME / GITTATA CARDIACA

‎chiusura valvole aortiche

‎VOLUME FINE SISTOLE ‎ESV

‎rinizio

‎FATTORI INFLUENZANTI F CARDIACA

‎AUTOMATICITA' INTRINSECA ‎darebbe 100 - 110 battiti / min

‎AUMENTA FREQUENZA

‎INN SIMPATICA ‎diminuisce CONDUTTANZA AL K+

‎con RILASCIO NOROEPINEFRINA ‎POTENZIALE RAGGIUNTO + FACILMENTE

‎AUMENTA FUNNY C ‎AUMENTA SLOPE FASE 4 ‎+ VELOCE DEPOLARIZZAZIONE DIASTOLICA

‎SN AUTONOMO ‎RIDUCE FREQUENZA a "TONO VAGALE" ‎60 - 80 battiti / min sostanzialm SNA AGISCE su:

‎AUMENTA DELAY a livello atrio - ventricolare ‎nel NAV VAGO RALLENTA CONDUZIONE -CONDUTTANZA K+

cui potenziale equilibrio tende - FUNY CURRENTS

‎INN PARASIMPATICA ‎STIMOLAZ VAGALE ‎soprattutto VAGO DX, stimolaz PARASIMPATICA più verso negatività

‎AUMENTO CONDUTTANZA AL K+

‎RILASCIA ACETILCOLINA su CELLULE NSA ‎DIMINUZ CORRENTI NA, CA ‎meno funny corrents

‎= AUMENTO TEMPO NECESSARIO ‎cioè MINOR VELOCITA'

‎a raggiungere soglia ‎DEPOLARIZZAZIONE DIASTOLICA

‎TIROIDEI ‎IPERTIROIDISMO aumenta HR

‎ORMONI ‎ADRENALINA / NOROADRENALINA

‎NEL SANGUE ‎

POTASSEMIA / KALEMIA ‎3.5 - 5 mM / L

‎+ PRESENTE ione INTRACELLULARE

‎STABILIZZA I MIOCITI DURANTE LA DIASTOLE ‎prevenendo potenziali d'azione spontanei e extrasistoli premature

‎mantenuta da RENI e INTESTINO

‎OMEOSTASI IMPORTANTE ‎uso lassativi o diuretici

‎ALTERATA da ‎aldosteronismo

‎alcolismo

‎alcolismo

‎CAUSE ‎IPERSECREZIONE ALDOSTERONE da parte surrene

‎uso DIURETICI e LASSATIVI

‎MUSCOLI ‎debolezza, crampi

‎INTESTINO ‎ostruzione

‎EFFETTI ‎IPOTENSIONE

‎CARDIOC ‎ARITMIE CARDIACHE

‎IPO POTASSEMIA ‎POLMONI ‎IPOVENTILAZIONE ‎x evitare alcalosi ‎

N

ECESSARIO STIMOLO + GRANDE x generare

‎POTENZIALE AZIONE

‎SI ABBASSA POTENZIALE RIPOSO ‎= IPO ECCITABILITA' NSA ‎BRADICARDIA

‎+ rapidità depolarizzazione ‎AUMENTO FREQUENZA

‎POTASSIO ‎quindi ALTA CONCENTRAZ K+ ‎> si arriva a DELTA V x

‎cioè poco K+ nel sangue / extracell ‎= IPER POLARIZZAZIONE

‎INTRACELLULARE (?) ‎funny currents s

‎ e a livello F PURKINJE automaticità >

‎battiti ventricolari prematuri

‎PROLUNGATA RIPOLARIZZ VENTRICOLARE

‎INIBIZIONE ATTIVITA' CANALI K ‎RALLENTATO FLUSSO USCITA ‎si generano ARITMIE DA RIENTRO /

‎EXTRA BEATS

‎PALPITAZIONI

‎INDEBOLIMENTO POLSO

‎EFFETTI ‎DEBOLEZZA MUSCOLARE

‎NAUSEA, VOMITO

‎IPER POTASSEMIA ‎RIDOTTO NUMERO CANALI x NA aperti ‎flusso sodio ridotto

‎dà IPER ECCITABILITA' INIZIALE ‎(perchè se pot membrana all'inizio è maggiore, si aprono meno canali)

‎cioè troppo K+ extracellulare ‎poi IPO ECCITABILITA'

‎MAGGIORE SENSIBILITA' ai LIVELLI K in ‎FIBRE PURKINJE

‎ECCITABILITA' TESSUTI

‎FUNZIONI ‎TRASMISSIONE IMPULSI ELETTRICI

‎MANTENIMENTO EQ ACIDO - BASE ‎via orale

‎SOMMINISTRAZ POTASSIO ‎intravenoso

‎x IPO POTASS ‎rimuovere causa

‎RIPRISTINO OMEOSTASI ‎INFUSIONE IONI CALCIO ‎STABILIZZANO MEMBRANA C

‎x IPER POTASSEMIA ‎INSULINA ‎favorisce rimozione k da sangue, a fegato

‎EMODIALISI

‎perchè si ha DEPRESSA ATTIVITà SINGOLI MIOCITI SENO ATRIALI

‎DIMINUISCE con ETA' ‎è dovuto anche a DIMINUZIONE ATTIVITA' AEROBICA

‎ETA' ‎VARIA il MAXIMUM HEART RATE ‎HR MAX = 220 - anni etaà

‎è n° max battiti in un minuto di esercizio ‎meno è, meglio è ‎minor consumo O2

‎ALLENAMENTO ‎RIDCENDO HR RIDUCO FABBISOGNO O2 CUORE

‎ATROPINA ‎RIDUCE TONO VAGALE ‎frequenza AUMENTA

‎FARMACI ‎RALLENTA FREQUENZA

‎RIDUCE CONSUMO O2 cardiaco causando BRADICARDIA ‎AUMENTA FORZA CONTRAZIONE CARDIACA

‎GLICOSIDI DIGITALICI / DIGOSSINA ‎INIBISCE POMPA NA+ / K+

‎SE PRESO IN ECCESSO ‎vertigini, ipotensione, bradicardia, stato confusionale, ELEVATI LIVELLI K SANGUE

‎SICK SINUS SYNDROME ‎caratt da bassa frequenza cardiaca

‎PATOLOGIE ‎IPOSSIA ‎NO ATP x IPERPOLARIZZAZIONE ‎BRADICARDIA

‎STRUTTURA

‎CUORE ‎ANAELASTICO ‎IMPEDISCE STIRAMENTO eccessivo

‎FIBROSO ‎funz ANCORAGGIO

‎PARIETALE ‎x SCIVOLAMENTO

‎PERICARDIO ‎SIEROSO ‎FLUIDO PERICARDICO ‎se AUMENTA TROPPO ‎EFFUSIONE PERICARDICA

‎VISCERALE ‎aderisce a epicardio

‎BARRIERA

‎altre funzioni ‎RIDUZIONE ATTRITO ‎con organi circostanti

‎IMPEDISCE DILATAZIONE ECCESSIVA

‎REGOLAZ FUNZIONE CARDICA ‎ACCOPPIA VENTRICOLI durante

EPICARDIO ‎riempimento diastolico

‎MUSCOLO STRIATO SPECIALIZZATO

‎CONTRAZIONE e RILASSAMENTO

‎FUNZIONI ‎CONDUZIONE STIMOLO ELETTRICO

‎COSTITUZIONE CAMERE cardiache

‎COMUNICAZIONE tra miofibrille

‎forma RAMIFICATA, uno o due nuclei

‎CARDIOMICITI ‎NUCLE