Fisiologia

REGOLAZIONE del FLUSSO EMATICO MUSCOLARE

La muscolatura presenta un tono di contrazione continua (tono di base) e, per tale motivo, esistono fenomeni di auto-regolazione al fine

di mantenere il flusso capillare entro certi limiti per decisi valori pressori (50-180mmHg).

Oltre l’autoregolazione, a riposo, prevale la regolazione da pt del SN e la regolazione ormonale mentre in fase di attività prevale l’azione

della regolazione metabolica.

REGOLAZIONE NERVOSA – Le fibre simpatiche, vasocostrittrici, hanno frequenza di scarica tonica che, anche a fronte di

alterazioni, varia di poco. L’attività di queste fibre dipende, in particolare, dalla stimolazione dei barocettori aortici e carotidei:

quando stimolati questi inibiscono la stimolazione simpatica. Anche la stimolazione di recettori gastrici, della cistifellea e

dell’utero determinano, in ultimo, vasocostrizione muscolare.

Alcune fibre simpatiche colinergiche determinano vasodilatazione che, a sua volta, comporta la cortocircuitazione

arteriolavena al fine di poter meglio regolare la pressione a livello capillare (e di non aumentare la pressione di perfusione).

REGOLAZIONE ORMONALE Insulina determina, in questo caso, vasodilatazione. Intervegono in fenomeni vasodilatativi



estrogeni, progesterone ed estradiolo mentre il deidroepiandrosterone è coinvolto nell’inibizione della vasodilatazione (e quindi

comporta vasocostrizione) per attivazione dei recettori β -adrenergici a seguito della secrezione endoteliale di NO.

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Nel corso dell’attività fisica la noradrenalina, agisce determinando vasocostrizione. L’adrenalina, se secreta a basse dosi, agisce

con i recettori β determinando vasodilatazione mentre ad alte concentrazioni agisce con i recettori α e determina

vasocostrizione.

REGOLAZIONE METABOLICA L’aumento del metabolismo muscolare determina rilascio degli sfinteri precapillari che, in ultimo,

 + +

causa aumento del flusso a livello capillare: ad esplicare questa azione sono coinvolti ioni H , K , adenosina e acido lattico

(all’origine solo adenosina e l’aumento dell’osmolarità a livello locale).

Circolazione cutanea

Il microcircolo ha origine con arteriole ad arcata tra derma e sottocute che danno, poi, origine ad altre arteriole ad arcata nella parte

superficiale del derma da cui, poi, originano i capillari che si portano in superficie ad irrorare cute, ghiandole pilifere e sudoripare.

I capillari danno, infine, origine al sistema venoso. Si osservano, frequentemente, anastomosi arteriolovenulari che hanno una stretta

tonaca muscolare e possono occludere, temporaneamente, i capillari dalla circolazione cutanea.

La costanza nella temperatura della pt centrale del corpo è data da equilibrio tra produzione interna di calore e dispersione di calore che

dipende dalla circolazione cutanea: questa, infatti può variare da 1 a 160ml/min/100gr di tessuto (in condizioni normali è 20ml).

Sono presenti diversi meccanismi di regolazione della perfusione cutanea.

Per le ARTERIOLE si osserva la presenza di autoregolazione e di iperemia reattiva (aumento del flusso a seguito di temporanea

occlusione) oltre che regolazione nervosa ed ormonale: il controllo nervoso è fornito da un’intensa rete di innervazione simpatica ad

azione vasocostrittrice ed innervazione colinergica ad azione vasodilatatrice mentre l’azione ormonale si esplica in relazione alla

secrezione di bradichonina e di catecolamine tissutali (vasocostrittore).

Per le ANASTOMOSI ARTERIOLOVENULARI non è presente autoregolazione, iperemia reattiva e si osserva solo regolazione da parte del

SN simpatico (adrenalina e noradrenalina) che determinano vasocostrizione.

TERMOREGOLAZIONE Il controllo ematico in relazione alla termoregolazione è effettuato dall’ipotalamo che viene attivato a seguito di



specifica stimolazione recettoriale. Un ambiente caldo determina vasodilatazione passiva, quando è dovuta alla riduzione della scarica

simpatica del SN, o attiva quando dipende dall’attivazione di fibre colinergiche e la conseguente secrezione di sostanze vasoattive. La

presenza di entrambi i meccanismi dipende dalla possibilità di limitare la vasocostrizione a livello locale o in parti più ampie del corpo.

L’ambiente freddo determina attivazione delle fibre vasodilatatrici.

Circolazione splancnica (intestino, fegato, milza, pancreas,…)

La circolazione splancnica è fornita dalle art. mesenteriche sup. ed inf. e dalla arteria celiaca: da queste originano arterie dirette ai

diversi organi.

CIRCOLAZIONE INTESTINALE

Garantita dall’arteria mesenterica superiore a cui è destinato il 10% della gittata cardiaca. Il circolo intestinale si sviluppa a partire dalle

arteriole della sub mucosa intestinale da cui dipartono altre arteriole che si portano allo strato muscolare e, poi, ai villi dove, infine,

hanno origine i capillari che, infine, confluiscono in venule che decorrono in senso opposto rispetto alle arteriole e, tuttavia, rimangono

connessi da numerosi capillari.

La connessione tra i due sistemi determina il fenomeno di scambio controcorrente: secondo questo fenomeno si osserva che i soluti, che

dal lume vanno al villo, giungono alla venula e poi sono ritrasmessi, direttamente, all’arteriola al fine di regolare l’osmolarità stessa del

soluto e, pertanto, influire sull’assorbimento di questo a livello intestinale.

Il flusso ematico intestinale ha valori compresi tra 30-40ml/min/100 gr di tessuto nel tenue che diviene 15-25ml/min/100gr di tessuto

nel colon. In fase di assorbimento giunge a valori fino a 70ml/min/100gr di tessuto nel tenue dove, tuttavia, la muscolatura è meno

irrorata rispetto alla mucosa: quest’ultima riceve un aumentato apporto di sangue in fase di assorbimento. La funzione della muscolatura

liscia è quella di influenzare l’apporto di sangue a livello intestinale: la contrazione ne riduce l’apporto.

A livello intestinale è presente il fenomeni di autoregolazione (tra 30-120mmHg) che, tuttavia, non dipende dall’attività miogena

+

(contrazione delle fibre in risposta all’aumento pressorio) ma in risposta ad alterazioni della [K ] e di adenosina.

Il SN autonomo presenta innervazione simpatica che ha effetti vasocostrittori, se sono stimolati i recettori α, o vasodilatatori, se sono

stimolati i recettori β: l’azione simpatica è, inoltre, influenzata dall’attività riflessa a seguito di stimolazione di recettori di colon, cistifellea

e utero. L’azione del sistema parasimpatico è esplicata per via indiretta per secrezione di sostanze vasoattive che, in ultimo, determinano

vasodilatazione.

La regolazione ormonale, invece, è mediata, principalmente, da neuroni o cellule simil-nervose, dislocate in parti diverse della mucosa

(sistema endocrino diffuso). Questo sistema secerne diversi fattori umorali: tra questi, gastrina, secretina, colecistochinia, VIP,

bradichinina, serotonina e prostaglandine hanno azione vasodilatatrice. L’attivazione di questo sistema è mediato anche da stimolazioni

meccaniche sia a secrezione ormonale di gastrina, secretina e colecistochinina (anche ormoni non pertinenti al sistema gastroenterico –

estradiolo, testosterone e progesterone- hanno azione indiretta vasodilatatrice). Anche l’insulina determina vasodilatazione in particolare

in fase post-prandiale.

CIRCOLAZIONE EPATICA

Il sangue che vi arriva origina per il 60% dalla vena porta e per il restante 30% dall’arteria epatica: i rami terminali della vena porta

vanno a irrorare gli acini epatici (subunità) da cui, poi, originano i capillari epatici/sinusoidi senza membrana basale che, inoltre, ricevono

il sangue dalle arteriole terminali ( dell’art. epatica) che, in ultimo, è portato vs la periferia del lobulo epatico dove danno origine alle

venule epatiche che, poi, confluiscono nelle vene epatiche.

Il consumo di O è di 180ml/min a causa dell’elevato trasporto di O (portato dal metabolismo intestinale che, essendo basso, consuma

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poco O )

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La pressione media dell’arteria epatica è di 90mmHg mentre quella della vena porta è di soli 10mmHg. A livello sinusoidale la pressione è

di 2-5mmHg, di poco superiore ai valori osservati nella vena cava inferiore: questa determina un rapporto tra resistenza dei vasi pre- e

postcapillare elevata che si riflette in variazioni della pressione venosa che, a loro volta, causano grandi alterazioni al flusso epatico

alterandone gli scambi tissutali.

*Ascite L’aumento della PVC determina alterazioni degli scambi tra sangue e tessuto determinando aumento dell’uscita di acqua che,



solitamente, viene drenato dal sistema linfatico: quando questo sistema non riesce ad affrontare l’accumulo di liquidi questi si

accumulano nel cavo peritoneale andando a formare un edema indicato come ascite. Nei casi di fibrosi epatica si osserva aumento della

resistenza capillare che causa aumento della pressione nel sistema portale che, causa ipertensione che si riflette, in ultimo, in aumento

pressorio capillare e uscita di acqua nella cavità peritoneale.

Date le ampie anastomosi del circolo epatico con altri circoli, ad esempio quello epatico, la presenza di varici (vene dilatate), in questi

distretti, è un importante indice diagnostico di insufficienza epatica.

Il flusso ematico epatico è 100ml/min/100gr tessuto (di cui 90 provenienti dalla vena porta) e, il fegato, è in grado di mantenere

costante il flusso ematico (e quindi l’apporto di O ) anche a causa dell’assenza di anastomosi tra il circolo pre- e postcapillare.

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MECCANISMI di REGOLAZIONE Le variazioni del flusso originato da un sistema (es. portale) sono quasi sempre compensate dall’altro



sistema per azione, forse, di sostanze vasoattive rilasciate da uno dei due sistemi. Il sistema epatico è dotato di autoregolazione che,

invece, manca nel sistema portale. Si osserva iperemia funzionale in fase post-prandiale.

Il circolo epatico è regolato dal SN simpatico, vasocostrittore (agisce sia sul sistema epatico che quello portale). Forse l’interazione con i

recettori α e β determina, a fronte del rilascio di adrenalina, azione vasocostrittrice e vasodilatatrice.

Essendo il fegato una delle più rilevanti riserve ematiche, l’azione vasodilatatrice del simpatico è importante per l’invio di sangue in altri

distretti in seguito a fenomeni emorragici. SISTEMA RESPIRATORIO

L’organismo necessità di O al fine di poter ossidare i composti di cui si nutre: per fare questo, negli organismi di dimensioni maggiori, è

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previsto uno specifico apparato, costituito dall’albero respiratorio, dotato di sistema di trasporto e sistema di scambio gassoso:

nell’insieme questo apparato è responsabile della respirazione esterna.

I due polmoni, suddivisi nei diversi lobi, sono organizzati nelle vie aree e nell’albero vascolare che tra loro sono strettamente connesse

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