Fisiologia e biofisica - prolattina e ossitocina

L'ossitocina e il suo ruolo nel corpo

L'ossitocina agisce sulle membrane determinandone la depolarizzazione e il secondo messaggero non si conosce ma non è l'AMP ciclico mentre è sicuramente determinante la presenza di ioni calcio che entrano sempre. Però gli estrogeni e gli ormoni ovarici vanno collegati con questo allora è evidente che la produzione di ossitocina è correlata in qualche modo con la quantità, con l'oscillazione sia degli ormoni estrogeni sia durante la gravidanza nella placenta della grande quantità del progesterone.

Allora c'è un rapporto anche tra questi quindi un sistema di controllo che è importante perché l'ossitocina agisce solo sull'utero gravido che ha subito l'azione degli estrogeni e poi del progesterone che agiscono sulle cellule uterine rendendole sensibili all'ossitocina. Quindi significa che l'azione degli ormoni estrogeni e del progesterone sensibilizzano i recettori.

Dell'ossitocina per cui se il tasso del progesterone è molto alto e poi cala un giorno prima del parto. Dopo il terzo mese di gravidanza non è più l'ovaio e il corpo utero a produrre progesterone ma la placenta e anche la ghiandola endocrina e mantengono alta il tasso di progesterone, però devono prima aver agito gli estrogeni. Così l'ossitocina non funziona perché trova i recettori bloccati. Quando un giorno prima del parto la placenta comincia a invecchiarsi si dice senescente produce un calo di progesterone che è rapido e questo sblocca i recettori dell'ossitocina per cui essa può agire. Non comincia uno due mesi prima perché il progesterone deve calare e questo avviene uno due giorni prima quando la placenta non riesce più a produrre il progesterone. Ora quella del progesterone si chiama azione permissiva di cui ci sono anche altri esempi in cui un ormone per agire deve aver agito un altro prima.

Perché fino ad un certo punto l'interazione ormonerecettore non riesce ad aversi ma poi è necessario che ci sia un certo valore di progesterone per un dato tempo perché poi l'ossitocina possa agire. Se non c'è prima il progesterone l'ossitocina non funziona la sua azione è molto ridotta. L'ossitocina contemporaneamente fa un'altra cosa e cioè va oltre che sulla muscolatura dell'utero anche sulla muscolatura liscia dei dotti galattofori. Trova anche qui i suoi recettori e quindi favorisce la fuoriuscita del latte che a sua volta è stata stimolata prodotta dalla prolattina. La prolattina è stimolata negli ultimi mesi di gravidanza e c'è contemporaneamente l'ossitocina che sull'utero agisce solo all'ultimo momento. L'espulsione del latte viene quindi favorita dopo, con l'allattamento, grazie alla prolattina e all'ossitocina che sono due ormoni che

stanno insieme uno produce il latte e l'altro ne favorisce la fuoriuscita rinforzando i sistemi della suzione. Quando ho la gravidanza nei primi tre mesi ho il corpoluteo, dopo interviene la placenta che produce il progesterone in grandi quantità. Il progesterone è quindi l'ormone della gravidanza che mantiene la placenta. Deve essere mantenuto alto per mantenere trofica la mucosa dell'utero e quindi i rapporti tra madre e feto perché altrimenti si staccano e si ha aborto. Gli estrogeni e il progesterone sono quindi ormoni di proliferazione dell'utero e delle membrane e questo favorisce lo sviluppo dell'utero e del feto; è un meccanismo di crescita. Ora oltre questo meccanismo l'ossitocina è importante anche come ormone della riproduzione, è un concetto molto ampio perché favorisce anche la fecondazione in varie maniere. È necessario che nell'utero vi sia una certa quantità di

ossitocina perché ne favorisce la fecondazione. L'ossitocina ai ginecologi serve per favorire il parto però quando si è nell'ultimo periodo, pochi giorni prima del parto, perché altrimenti si corre il rischio di una contrazione troppo anticipata. Però si è visto che anche nella fecondazione ha la sua importanza. Probabilmente durante il parto favorisce anche l'allargamento della sinfisi pubica. Si è visto che in qualche modo la somministrazione di ossitocina può favorire l'unione dello spermatozoo con la cellula uovo e quindi ne favorisce la fecondazione. Quindi questo ormone non è solo un ormone della crescita ma è anche metabolico, è un concetto molto più ampio. È fondamentalmente un ormone della riproduzione, però è più evidente per il parto al momento della contrazione uterina perché sulla fecondazione non si vede ma sembra che intervenga. Maall'inizio quando non c'è la contrazione c'è l'ossitocina? C'è magari in misura minore e quindi deve comunque avere qualche funzione. In condizioni non gravidiche sta lì in una certa quantità con una certa azione anche di crescita, di sviluppo ecc molto minima però può intervenire facilmente già dalla prima fase e cioè dalla fecondazione. L'altra volta parlammo delle IGF, le somatomedine. Poi riprenderemo parlando degli ormoni sessuali che dobbiamo ricollegare a queste cose; però ora cerchiamo di fare mente locale in una maniera più sistemica cioè dopo aver detto alcune cose sull'ipofisi anteriore e posteriore di tipo generale possiamo poi parlare della regolazione glicemica. La IGF1 è da 70 residui, la IGF2 da 67, la proinsulina da 86. Ci sono due geni. La Igf1 reagisce con i recettori per l'insulina. Le somatomedine vengono sintetizzate nel fegato e

trasportate a proteine ad altopeso molecolare annesse e formate dal fegato. Dopo la nascita il maggior regolatore della sintesi dellesomatomedine è GH mentre la sintesi di IGF2 è influenzata poco. Questo ci fa capire alcune cose. Doposomministrazione di GH aumenta molto la IGF1 e dopo 4-6 ore questa esercita un’azione inibente su GHdeterminando quindi un’azione a feedback molto precisa ed inibisce il GHRH, quindi fa due cose insiemestimolando anche la somatostatina che è inibente il GHRH. C’è una cosa molto complessa . Molti ormonistimolano IGF ma gli altri ormoni vanno a modificare queste IGF?Ci sono ormoni che vanno a stimolare conpotenze molto inferiori rispetto a GH quindi sono molto più deboli come tiroxina,insulina, prolattina,corticosteroidei,progesterone, estrogeni ecc…Io so come è fatta e l’azione però poi vado a vedere che altri ormoni possono stimolare le IGF allora vedeteche le correlazioni

modo possono aiutare a regolare il metabolismo e favorire la crescita dei tessuti.modocollaborano con l'insulina. Stimolano il trasporto del glucosio, la sua ossidazione a CO2 e l'incorporazione nei lipidi. Quando poi faremo l'insulina vedrete che l'insulina è un ormone sintetico a tutti i livelli perché favorisce la sintesi proteica, la sintesi dei grassi e la sintesi di glicogeno e di carboidrati, è concettualmente sintetico, molto potente. Anche le somatomedine hanno questa azione però molto più debole. Contemporaneamente inibiscono la lipolisi perché se da una parte favorisce l'incorporazione dei grassi e la sintesi e l'aumento dell'adenilatociclasi che è determinato dall'adrenalina. Io ho contemporaneamente l'adrenalina sotto il controllo del sistema nervoso simpatico ed è un ormone prodotto principalmente dalla midollare del surrene però la midollare del surrene si deve considerare come l'ultima propaggine del sistema nervoso simpatico. Se io

stimolo il simpatico vado a produrre adrenalina. Ma che rapporto c'è con la corticale? O sono due cose completamente distinte e separate? C'è un rapporto con gli ormoni corticostiroidei della parte corticale?

Questo è un punto molto importante, è un altro di quegli esempi come gli estrogeni e il progesterone per l'ossitocina di permissività. Se non c'è una certa quantità degli ormoni glicoattivi cioè della parte mediana della corticale, e il cortisolo è quello più caratterizzante, ma ci sono tanti ormoni glicoattivi, la produzione di adrenalina è ridotta. Cioè ci vuole una certa quantità di ormoni glicoattivi soprattutto il cortisolo perché sia favorita la liberazione dal sistema nervoso di adrenalina quindi anche qui c'è permissività. In effetti se uno ha poco cortisolo finisce per fare poca adrenalina. Poi ci sono aspetti fitogenici che favoriscono la

sintesi proteica, nel cuore il trasporto di glucosio e la produzione di acido lattico, stimola la proliferazione di colture cellulari di fibroblasti, condrociti, mioblasti e cellule muscolari lisce perché sono sostanze che soprattutto a livello dei condrociti favoriscono l'incorporazione del condoitinsolfato e quindi la trasformazione della cartilagine in osso. Quindi sono più le IGF che il GH a favorire questa trasformazione. In sostanza l'azione di GH si attua prevalentemente attraverso le IGF soprattutto la 1. Si pensa che gli effetti metabolici siano dovuti all'attivazione dei recettori dell'insulina mentre quelli della crescita sono dati dall'attivazione dei recettori delle somatomedine. REGOLAZIONE GLICEMICA Qual è la glicemia media a digiuno? Tra 60-90 mg/ml ma può oscillare. La domanda che ci possiamo fare è perché io prendo lui a digiuno e trovo che avrà 72 di glicemia? Perché è 72 e non

è 350 o 20?

Noi prendiamo tante persone che stanno bene e troviamo un valore medio però mi devo chiedere qual è il meccanismo che mantiene la glicemia a digiuno entro questi limiti nella media? E anche qual è il significato funzionale di una glicemia che viene mantenuta entro questi livelli? Perché se poi prendo lui e lo faccio stare