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Fisiologia e biofisica - prolattina e ossitocina

Appunti di Fisiologia e biofisica del professor Brizzi sulla prolattina e ossitocina: l'adenoipofisi, l'utero e la ghiandola mammaria, i segnali, i recettori, la depolarizzazione, la gravidanza, le somatomedine, la regolazione glicemica, le cellule nervose.

Esame di Fisiologia e Biofisica docente Prof. G. Brizzi

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FISIOLOGIA (12/03/2007) prof. Brizzi Muzzo Giulia

Nona lezione: “Prolattina e Ossitocina”

Prima di passare ad altro vediamo di completare la parte dell’adenoipofisi soprattutto la parte anteriore.

L’altra volta vedemmo il GH e quindi i rapporti con i vari IGF che però vediamo in breve perché poi queste

cose le dovremo collegare con altri meccanismi come la produzione del latte, la contrazione dell’utero al

momento del parto .Vediamo alcune informazioni specifiche o almeno le cose generali che possiamo dire.

Un altro ormone dell’adenoipofisi, come abbiamo detto qualche altra volta, è la prolattina: anche questo è un

polipeptide composto da 198 aminoacidi; più o meno sono quanti quelli del GH; infatti anche questo vi

somiglia perchè derivano da un’unica proteina originaria che poi si divide. Noi consideriamo la prolattina

come un fattore di crescita,in generale è anche un fattore di crescita. E’ chiaro che un organismo non cresce

per la prolattina, però la prolattina dà una mano allo sviluppo e alla crescita, ma l’ormone prevalente è il GH.

Poi vedremo che anche l’ormone tiroideo è un fattore di crescita e vedremo che rapporto si pone tra GH

ormone tiroideo e prolattina. Anche gli ormoni steroidei e gli ormoni ovarici, sia gli estrogeni che il

progesterone sono dei fattori di crescita perchè sono dei fattori,degli ormoni che determinano una sintesi e

aumentano la sintesi proteica. E’ chiaro allora che va visto nel contesto, cioè nell’entità e cioè in che frazione

entrano questi fattori dello sviluppo;poi vedremo che gli estrogeni e il progesterone sono fattori di crescita

ma di altre cose non tanto dello sviluppo, però anche questi nell’ambito dello sviluppo possono avere una

loro quota; ma l’ormone per la crescita per eccellenza in sostanza è GH. Questa prolattina è secreta da

specifiche cellule chiamate lattotrofe che si trovano nell’ipofisi anteriore ed ha un’origine in comune e una

certa percentuale,il 16% in comune con il GH ; è una piccola percentuale ma gli dà la possibilità di essere

considerato un fattore di crescita quindi non vi meravigliate di questo. Ha un suo precursore e già l’altra

volta dicemmo che la sua secrezione viene regolata a livello ipotalamico per mezzo di un fattore inibitorio

detto PIF ed è stata una delle sue prime azioni identificate. E’ stato visto che anche l’ormone ipotalamico,il

TRH che è un tripeptide molto piccolo , oltre ad andare a stimolare a livello ipofisario il TSH e quindi la

tiroide successivamente ha anche un’azione stimolante la secrezione di prolattina, quindi c’è questa

correlazione. Il TRH fa due cose e cioè va da una parte a stimolare il TSH e poi la tiroide e quindi aumenta la

funzione tiroidea alla fine e dall’altra parte è stimolante anche la prolattina. Bisogna vedere come si

correlano queste cose. Quindi è chiaro che se il TRH stimola la produzione di prolattina in caso di

ipotiroidismo dobbiamo ragionare in termini di regolazione a feedback .La tiroide funziona di meno,produce

meno ormone suo e per il meccanismo a feedback generale cioè il feedback negativo la minore produzione di

ormone tiroideo va a stimolare e aumentare la produzione di TRH .Quindi è una regolazione perché c’è

meno ormone tiroideo quindi più TRH più TSH ed è un tentativo di compensare una carenza periferica della

ghiandola tiroidea. Però cosa succede? Se io ho un ipotiroidismo ho scarsità o rimozione di effetti biologici

di ormoni tiroidei ho più TRH che tende da una parte a compensare questo squilibrio però dall’altra parte mi

va pure a stimolare più prolattina. Quindi poi alla fine vedete che non è difficile trovare che un ipotiroideo ha

un eccesso di prolattina perché da una parte c’è il tentativo di compensare la carenza della ghiandola tiroide

però dall’altra parte c’è un altro effetto che va ad aumentare la prolattina .Quindi un ipotiroidismo è

associato ad un iperprolattinemia e viceversa. Quindi c’è questa correlazione. Vedete che la prolattina è

stimolata anche da altri ormoni come estrogeni, oppioidi e altre sostanze. La prolattina quale effetto

biologico ha? La funzione principale della prolattina è quella di promuovere durante la gravidanza lo

sviluppo della ghiandola mammaria insieme ad altri ormoni come gli estrogeni e il progesterone che per

questo sono considerati fattori di crescita sia per lo sviluppo della ghiandola mammaria che dell’utero perché

durante la gravidanza l’utero cresce,allora ci vuole un sistema che in quel periodo non è più l’ormone della

crescita che è generale. Però non solo la gravidanza ma anche l’allattamento e anche la stimolazione

meccanica del capezzolo mammario o anche l’ipoglicemia e l’esercizio fisico o anche gli stress in genere

vanno a muovere la prolattina. Una mamma che sente il bambino che piange produce più prolattina ma non

produce prolattina se sente un tuono o un altro rumore magari molto più potente del pianto di un bambino

,non è che ogni rumore produce prolattina, quel particolare rumore che è il pianto del bambino fa produrre

più prolattina. Però vedete che la produzione di prolattina è associata a parametri come

l’ipoglicemia,l’esercizio fisico l’attività del sistema nervoso ecc… Ma anche una stimolazione meccanica

che parte proprio dall’areola mammaria dove ci sono dei recettori di tipo meccanico. Quindi la suzione del

bambino è un fattore neurormonale perché avviene per via nervosa. C’è proprio una forma di sensibilità

essendoci dei recettori che inviano lo stimoli al sistema nervoso e vanno ad aumentare la produzione

all’ipotalamo che poi produce il TRH ecc e quindi va ad aumentare la produzione di prolattina .Per questo la

suzione è un fattore necessario ad aumentare la produzione del latte; per cui se si interrompe l’allattamento,

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dopo questo viene meno, per cui la suzione tanta volte si fa quando per ragioni varie il bambino non può

allattare perché la mamma ha avuto un problema oppure ha avuto degli antibiotici per cui non si può dare il

latte con gli antibiotici oppure per altre ragioni però si deve continuare a stimolare la produzione del latte

perché altrimenti dopo il bambino non trova più latte ed è molto più difficile dopo aumentare la produzione

del latte. Quindi c’è una stimolazione neurormonale che parte anche da una stimolazione meccanica , la

suzione ,più succhia il bambino più favorisce lo stimolo prima per via nervosa e poi per via ormonale.

Quindi vedete come ancora il sistema nervoso e il sistema endocrino sono strettamente correlati. Anche

durante il sonno aumenta la secrezione però non è molto specifico in rapporto alle fasi del sonno ed è

maggiore in alcune ore della giornata. L’effetto principale della prolattina è quello di promuovere in

gravidanza e prevalentemente negli ultimi mesi lo sviluppo della ghiandola mammaria; è chiaro poi che la

produzione del latte avviene negli ultimi momenti della gravidanza. Non abbiamo parlato dell’ossitocina che

è un altro ormone che si correla con la prolattina.La secrezione del latte è un arco riflesso che richiede una

serie di stimoli neuroendocrini di cui il principale è quello del sistema meccanico: l’ossitocina è prodotta

dall’ipotalamo passa per via assonale nella postipofisi che è di natura nervosa. Ma quando viene prodotta di

più ossitocina e prolattina?Durante la gravidanza. Ma come partono i segnali?Prima di tutto l’ossitocina

agisce sull’utero e la ghiandola mammaria,precisamente sulle cellule miometriali e sulle cellule mioepiteliali

dei dotti galattofori e favorisce quindi la contrazione uterina sulle cellule uterine e sulle cellule dei dotti

galattofori .Per cui l’ossitocina favorisce l’eiezione del latte perché si contraggono i dotti galattofori però il

latte deve essere prima prodotto e chi lo produce il latte? La prolattina. Allora se la prolattina non ha agito

prima per un dato periodo io l’ossitocina non la trovo perché in effetti agisce sulle cellule mioepiteliali e

della muscolatura uterina per la contrazione e questo favorisce il parto. Ma l’ossitocina come mai fa

contrarre l’utero al momento del parto o qualche giorno prima?C’è una regolazione perché l’ossitocina c’è

anche al terzo quarto mese però non funziona perché se si contrae l’utero si ha l’espulsione

anticipata,l’aborto ecc… allora c’è un altra regolazione. Se l’ossitocina la somministro io vado a contrarre la

muscolatura uterina però attenzione di quale utero? Dell’utero gravido e in un certo periodo della gravidanza

verso la fine della gravidanza. Questo fa pensare che l’azione dell’ossitocina sulla muscolatura uterina deve

trovare un’altra sua regolazione perché se io la do su un utero non gravido non funziona, funziona molto

poco. La stimolazione dell’utero non gravido è minima però diventa potente negli ultimi mesi della

gravidanza e potentissima uno due giorni prima del parto. Allora dobbiamo capire che fino a un certo punto

l’ossitocina sta lì ma trova il posto dei recettori occupato o trova i recettori non disponibili e quindi l’effetto è

ridotto o è inibito però ad un certo punto si sblocca due giorni prima del parto dopo quasi nove mesi allora ci

deve essere un meccanismo che regola la sensibilità dei recettori nello sviluppo dell’ossitocina. Fino ad un

certo punto questi recettori funzionano poco o sono bloccati in qualche modo. La cosa è molto complessa.

L’ossitocina agisce sulle membrane determinandone la depolarizzazione e il secondo messaggero non si

conosce ma non è l’AMP ciclico mentre è sicuramente determinante la presenza di ioni calcio che entrano

sempre. Però gli estrogeni e gli ormoni ovarici vanno collegati con questo allora è evidente che la produzione

di ossitocina è correlata in qualche modo con la quantità, con l’oscillazione sia degli ormoni estrogeni sia

durante la gravidanza nella placenta della grande quantità del progesterone.,Allora c’è un rapporto anche tra

questi quindi un sistema di controllo che è importante Perchè l’ossitocina agisce solo sull’utero gravido che

ha subito l’azione degli estrogeni e poi del progesterone che agiscono sulle cellule uterine rendendole

sensibili all’ossitocina. Quindi significa che l’azione degli ormoni estrogeni e del progesterone sensibilizzano

i recettori dell’ossitocina per cui se il tasso del progesterone è molto alto e poi cala un giorno prima del

parto. Dopo il terzo mese di gravidanza non è più l’ovaio e il corpo utero a produrre progesterone ma la

placenta e anche la ghiandola endocrina e mantengono alta il tasso di progesterone, però devono prima aver

agito gli estrogeni. Così l’ossitocina non funziona perchè trova i recettori bloccati. Quando un giorno prima

del parto la placenta comincia a invecchiarsi si dice senescente produce un calo di progesterone che è rapido

e questo sblocca i recettori dell’ossitocina per cui essa può agire. Non comincia uno due mesi prima perchè il

progesterone deve calare e questo avviene uno due giorni prima quando la placenta non riesce più a produrre

il progesterone. Ora quella del progesterone si chiama azione permissiva di cui ci sono anche altri esempi in

cui un ormone per agire deve aver agito un altro prima perché fino ad un certo punto l’interazione ormone

recettore non riesce ad aversi ma poi è necessario che ci sia un certo valore di progesterone per un dato

tempo perchè poi l’ossitocina possa agire. Se non c’è prima il progesterone l’ossitocina non funziona la sua

azione è molto ridotta. L’ossitocina contemporaneamente fa un’altra cosa e cioè va oltre che sulla

muscolatura dell’utero anche sulla muscolatura liscia dei dotti galattofori. Trova anche qui i suoi recettori e

quindi favorisce la fuoriuscita del latte che a sua volta è stata stimolata prodotta dalla prolattina. La prolattina

è stimolata negli ultimi mesi di gravidanza e c’è contemporaneamente l’ossitocina che sull’utero agisce solo

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - durata 6 anni) (CASERTA, NAPOLI)
SSD:
Docente: Brizzi G.
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher valeria0186 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia e Biofisica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Seconda Università di Napoli SUN - Unina2 o del prof Brizzi G..

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