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Fisiologia

Appunti di fisiologia II basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni del prof. Brunetti dell’università degli Studi di Perugia - Unipg, facoltà di Medicina e chirurgia, Corso di laurea in infermieristica. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Fisiologia II docente Prof. O. Brunetti

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App. Respiratorio.

Forze che intervengono nella ventilazione polmonare.

Il flusso dell’aria all’interno ed all’esterno dei polmoni è guidato dal gradiente di pressione (come il flusso di

sangue nel sist.vascolare!); infatti, l’inspirazione avviene quando la pressione atmosferica è maggiore a

quella alveolare,per cui l’aria entra negli alveoli per gradiente di pressione, e viceversa, l’espirazione avviene

quando le pres.alveolare è maggiore di quella atmosferica, per cui l’aria esce dagli alveoli per gradiente di

pressione.

La ventilazione polmonare è influenzata da:

1) PRESSIONE ATMOSFERICA(Patm): pressione dell’aria esterna; a livello del mare è di ca. 760

mmHg.

2) PRESSIONE INTRA-ALVEOLARE(Palv): pressione dell’aria all’interno degli alveoli; a riposo, è pari

alla Patm, ma varia a seconda delle fasi di ventilazione, in quanto la differenza tra Patm e Palv

costituisce il gradiente di pressione che guida la ventilazione.

3) PRESSIONE INTRAPLEURICA(Pip)

4) PRESSIONE TRANSPOLMONARE(Palv-Pip)

I gradienti di pressione che guidano la ventilazione sono creati dalle modificazioni del volume dei polmoni

messe in atto dai muscoli della respirazione; infatti, seguendo la legge di Boyle( la pressione esercitata da

un gas è inversamente proporzionale al volume del contenitore dell’aria), la pressione dei gas nei polmoni

varia al variare del loro volume. Di conseguenza, anche il flusso d’aria all’interno e all’esterno dei polmoni

varia al variare del volume dei polmoni, che modificano le pressione implicate nella ventilazione polmonare.

Tuttavia, siccome la pres.atmosferica è pressoché costante, sono le modificazioni della pres.alveolare a

determinare i movimenti del flusso d’aria.

I cambiamenti di volume negli alveoli sono prodotti dai cambiamenti di volume nella cavità toracica, che

richiedono il coinvolgimento dei muscoli respiratori. Il diaframma e i muscoli intercostali esterni sono detti

muscoli inspiratori primari, mentre i muscoli intercostali interni e quelli addominali sono i muscoli espiratori

primari, sebbene l’espirazione sia un processo principalmente passivo.

Compliance polmonare.

E’ il cambiamento di volume polmonare determinato da una modificazione della pres.transpolmonare(Palv-

Compliance

Pip). polmonare= ∆V / (Palv-Pip).

La complicance polmonare dipende dall’elasticità dei polmoni e dalla tensione superficiale del liquido che

ricopre gli alveoli, ed è inversamente proporzionale ad entrambe. La tensione superficiale viene diminuita

grazie alla presenza della sostanza tensioattiva polmonare (surfattante) secreta dalle cellule alveolari di

tipo 2, che di conseguenza, aumenta la compliance polmonare.

Un’elevata compliance polmonare è vantaggiosa in quanto è necessario un minor cambiamento della

pres.transpolmonare per spostare un dato volume d’aria e, di conseguenza, viene richiesto un minor lavoro.

Resistenza delle vie respiratorie.

Essa è determinata principalmente dalle resistenze delle singole vie respiratorie, influenzate in gran parte

dalle dimensione del loro raggio (es. raggio bronchi>bronchioli, resistenza bronchi<bronchioli). Tuttavia,

come nel caso del sist.vascolare, l’aumento della resistenza nei tubuli più piccoli è impedito dall’aumento

dell’area della sezione totale, perché la ramificazione è maggiore.

Quando la resistenza aumenta, è necessario un gradiente di pressione maggiore per determinare un flusso

d’aria. La resistenza al flusso d’aria è influenzata da numerosi fattori, incluse le forze passive esercitate sulle

vie respiratorie, l’attività contrattile della muscolatura liscia dei bronchioli e la secrezione di muco nelle vie

respiratorie.

Volumi e capacità polmonari.

1) VOLUME CORRENTE (Vt): volume di aria che entra ed esce da polmoni durante un singolo atto

respiratorio non forzato (ca. 500 ml).

2) VOLUME DI RISERVA INSPIRATORIA (VRI): volume di aria che può ancora essere inspirato al

termine di una normale inspirazione (ca. 3000 ml).

3) VOLUME DI RISERVA ESPIRATORIA (VRE): volume di aria che può ancora essere espirato al

termine di una normale espirazione (ca. 1000 ml).

4) VOLUME RESIDUO (VR): volume di aria che rimane nei polmoni dopo un’espirazione massimale

(ca. 1200 ml).

1) CAPACITà INSPIRATORIA (CI): volume massimo di aria che può essere inspirato alla fine di una

espirazione tranquilla (CI = Vt + VRI; ca. 3500 ml).

2) CAPACITà VITALE (CV): volume massimo di aria che può essere espirata successivamente ad

un’inspirazione massimale (CV = Vt + VRI + VRE; ca. 4500 ml).

3) CAPACITà FUNZIONALE RESIDUA (CFR): volume di aria che rimane nei polmoni al termine di

un’espirazione tranquilla (CFR = VRE + VR; ca. 2200 ml).

4) CAPACITà POLMONARE TOTALE (CPT): volume di aria presente nei polmoni al termine di

un’inspirazione massimale (CPT = Vt + VRI + VRE + VR; ca. 5700 ml).

VOLUME ESPIRATORIO FORZATO (FEV): misura della percentuale di CVF che può essere espirata in

un certo periodo di tempo; la FEV1 normale corrisponde all’80% della CVF. Una FEV1< all’80% indica un

aumento della resistenza, caratteristica delle malattie ostruttive polmonari (asma, BPCO, etc.)

Ventilazione alveolare.

La ventilazione al minuto è la quantità totale che entra ed esce dal sist.respiratorio in un minuto. Può

essere calcolata moltiplicando il volume corrente (Vt) per la frequenza respiratoria (ca. 1 atti/min. a

riposo): Vep= Vt x freq. resp. al minuto.

Più importante della ventilazione al minuto è, però, la quantità di “aria fresca” che raggiunge gli alveoli;

infatti, in una normale inspirazione di 500 ml d’aria, solo 350 ml raggiungono gli alveoli. I restanti 150 ml

riempiono trachea, bronchi e bronchioli, che prendono complessivamente il nome di spazio morto

anatomico(non deputato agli scambi gassosi!).

La ventilazione alveolare (Va) è una misura del volume di aria fresca che raggiunge gli alveoli ogni

minuto. Va= ( Vt x freq. resp. al min.) – (SM x freq. resp. al min.).

N.B. SM = spazio morto (150 ml di aria).

Circolazione polmonare.

In media, in condizioni di riposo, le cellule dell’organismo consumano 250 ml/min di O2 e producono 200

ml/min. di CO2. Per fornire alle cellule l’ossigeno di cui hanno bisogno, un adulto medio deve inspirare

6000 ml/min. di aria, dei quali solo 4200 ml raggiungono gli alveoli; ca. 882 ml (21%) di quest’aria sono

O2. Solo 250 ml diffondono dagli alveoli al sangue, mentre i restanti 632 ml vengono di nuovo espirati.

Il rapporto tra l’O2 consumato a riposo (250 ml) e la CO2 prodotta dalle cellule (200 ml) è di ca. 0,8 e

costituisce il quoziente respiratorio. Esso varia con la dieta, in quanto essa influenza il metabolismo,

ma varia anche in condizioni di ipoventilazione o iperventilazione,durante l’esercizio fisico, etc.

Il sangue deossigenato ritorna attraverso le vene sistemiche all’atrio destro e successivamente al

ventricolo destro,che lo pompa attraverso le arterie polmonari in direzione dei polmoni; esso trasporta

ogni minuto ca. 750 ml di O2 e 2700 ml di CO2. Nei capillari polmonari, L’O2 diffonde dagli alveoli al

sangue ad una velocità di 250 ml/min., mentre la CO2 diffonde dal sangue dagli alveoli alla velocità di

200 ml/min.; quindi, il sangue ossigenato che torna dai polmoni all’atrio destro attraverso le vene

polmonari, trasporta ca. 1000 ml/min. di O2 (750ml + 250 ml) e ca. 2500 ml/min. di CO2 (2700 ml -200

ml). Il movimento di O2 e CO2 tra l’aria alveolare e il sangue si ottiene per diffusione e dipende dal

gradiente di concentrazione.

La diffusione dei gas.

Abbiamo visto come i movimenti dell’O2 e della CO2 all’interno e all’esterno dell’organismo siano

influenzati dal loro gradiente. Ora vediamo, quindi, come la pressione parziale e la solubilità dei singoli

gas influenza il loro gradiente di concentrazione.

L’aria atmosferica è quasi totalmente composta da azoto (79%) e ossigeno (21%), oltre che da piccole

quantità di gas rari(argon, neon, elio), anidride carbonica(0,003%) e vapor acqueo in quantità variabile

(es. 33 mmHg). Le pressioni parziali dei singoli gas vengono calcolate moltiplicando la percentuale del

singolo gas per la pressione atmosferica totale (760 mmHg).

L’aria alveolare è costituita, più o meno, dalle stesse miscele di gas dell’aria atmosferica. Tuttavia, le

pressioni parziali dei gas alveolari differiscono da quelle atmosferiche per tre ragioni: (1) scambi di gas

intervengono continuamente tra aria alveolare e sangue dei capillari; (2) in seguito ad un’inspirazione,

l’aria atmosferica fresca si mescola con l’aria ricca di CO2 e povera di O2 presente nello spazio morto;

(3) l’aria negli alveoli è satura di vapor acqueo. Per cui, il sangue deossigenato (sangue venoso misto:

sangue che proviene dai vari distretti e che ritorna all’atrio destro mescolandosi) che entra nei capillari

polmonari avrà PO2= 40 mmHg e PCO2= 46 mmHG, mentre il sangue ossigenato che lascia gli alveoli

per tornare al cuore avrà PO2= 100 mmHg (13%) e PCO2= 40 mmHg (6%), oltre che PN2= 592 mmHg

(78%) e PH2O= 23 mmHg (3%).

Il trasporto dell’ossigeno nel sangue.

Il sangue arterioso trasporta ca. 200 ml/L di O2. 3ml sono disciolti nel plasma e contribuiscono alla PO2

nel sangue, mentre i restanti 197 ml sono trasportati legati all’emoglobina degli eritrociti. Affinché

l’emoglobina trasporti l’ossigeno, è necessario che si leghi con esso in modo reversibile, in funzione della

PO2 dell’ambiente che circonda l’emoglobina. Infatti, nei capillari polmonari dove la PO2 è più alta viene

prodotta più ossiemoglobina e viceversa, nei capillari sistemici si ha liberazione di O2 e, quindi, maggiore

deossiemoglobina.

L’emoglobina può legare 4 molecole di O2; quando tutti i siti di legame sono legati ad una molecola di O2

ciascuno, si dice che l’Hb è satura al 100%.

Quando l’Hb è satura al 100%, essa trasporta 1,34 ml di O2 / 1g di Hb; siccome i valori di Hb nel sangue

sono compresi tra 12-17 g/dl (in media, 150 g/L), la capacità di trasporto di O2 dell’Hb nel sangue è di

200 ml di O2 / L di sangue (1,34 ml/g x 150 g/L).

In una gittata cardiaca che eietta ca. 5L/min. di sangue, esso fornisce 1000 ml/min. di O2. I tessuti

necessitano di 250 ml/min. di O2 (25%), per cui l’emoglobina è ancora satura al 75% quando lascia i

tessuti ( con PO2= 40 mmHg).

N.B. Quando la PO2 alveolare= 100 mmHg, l’emoglobina è satura al 98%; per essere satura al 100%, la

PO2 dovrebbe essere di 250 mmHg.

L’affinità dell’ossigeno per l’emoglobina è influenzata, oltre che dal gradiente di pressione e dalla sua

solubilità, da altri 3 fattori:

1) Temperatura: al suo aumentare, diminuisce l’affinità dell’ossigeno per l’emoglobina, e viceversa.

2) pH: all’aumentare della concentrazione di ioni H+, diminuisce l’affinità dell’O2 per l’Hb (es. nei

tessuti), e viceversa (effetto Bohr).

3) PCO2: all’aumentare della concentrazione di CO2, essa si lega maggiormente con l’emoglobina per

formare carbaminoemoglobina (HbCO2); questo legame diminuisce l‘affinità dell?ossigeno per l’Hb

( effetto carbaminico).

Il trasporto dell’anidride carbonica nel sangue.

Dell’anidride carbonica presente nel sangue, ca. il 5-10% rimane disciolta nel plasma, mentre il 20% si

lega all’emoglobina (= carbaminoemoglobina) e il restante 65% si lega all’H2O formando H2CO3 (acido

-

carbonico), che si dissocia in ioni H+ e HCO3 . Questa reazione, che porta prima alla formazione di acido

carbonico e poi alla sua dissociazione in ioni idrogeno e bicarbonato, è guidata dall’enzima anidrasi

carbonica presente negli eritrociti che, quindi, è implicata anche nel mantenimento dell’equilibrio acido-

base, in quanto regola la PCO2 nel sangue.

Tuttavia, quando il livello di ioni bicarbonato negli eritrociti aumenta, essi vengono trasportati nel plasma

e scambiati con ioni cloro, che si spostano all’interno dei globuli rossi (scambio dei cloruri), mentre gli

ioni idrogeno in eccesso vengono tamponati legandosi dall’emoglobina. Questi meccanismi vengono

messi in atto per impedire che, l’aumento di ioni idrogeno e bicarbonato negli eritrociti, porti ad una

situazione di equilibrio per la quale la reazione dell’anidride carbonica con l’acqua verrebbe rallentata

fino a fermarsi, portando ad un accumulo di CO2 disciolta.

Il controllo nervoso della respirazione.

Durante la respirazione tranquilla, il ciclo respiratorio consiste nella contrazione dei muscoli inspiratori

per inspirare, e nel loro rilassamento per espirare(processo passivo); durante la respirazione attiva,

invece, vengono reclutati anche dei muscoli espiratori, che si rilassano durante l’inspirazione e si

contraggono durante l’espirazione.

Siccome i muscoli respiratori sono muscoli scheletrici, essi sono innervati da motoneuroni; quindi, il

nervo frenico innerva il diaframma e i nervi intercostali interni ed esterni innervano i rispettivi muscoli

intercostali. I segnali nervosi che controllano i muscoli respiratori vengono generati dai centri respiratori.

Centri respiratori.

1) contiene

Nel bulbo: -gruppo respiratorio ventrale(VRG) per lo più neuroni espiratori, e

qualche neurone inspiratorio; contiene

-gruppo respiratorio dorsale(DRG) principalmente neuroni inspiratori,

e qualche neurone espiratorio.

2) sono

Nel ponte: -gruppo respiratorio pontino(PRG) costituiti da un centro apneustico(=

eccitatorio) e da un centro pneumotassico (= inibitorio) ;

esso contiene neuroni inspiratori, espiratori e neuroni misti, implicati sia nella

inspirazione che nella espirazione.

3) con

Generatore centrale di pattern(CPG) sede sconosciuta, esso è una rete di neuroni che dà luogo

al ritmo respiratorio; un’ipotesi suggerisce che esso abbia attività autoritmica, simile alle cellule

pacemaker del cuore.

Controllo della ventilazione da parte dei chemocettori.

La diminuzione o l’aumento della ventilazione alveolare causa cambiamenti delle pressioni parziali dei

gas nell’aria alveolare, determinando corrispondenti cambiamenti nel sangue arterioso. Questi

cambiamenti vengono individuati dai chemocettori localizzati nelle principali arterie e nel cervello, che

inviano segnali ai centri respriratori per adeguare la frequenza respiratoria e riportare le pressioni parziali

dei gas a valori normali.

Chemocettori periferici: si trovano vicino al seno carotideo, nei glomi carotidei, e nel glomo aortico;

essi comunicano attraverso neuroni afferenti con i centri respiratori bulbari. Rispondono indirettamente a

modificazioni arteriose di PO2 (se scende al di sotto dei 60mmHg) e PCO2 (solo se prima è stata

convertita il ioni idrogeno e bicarbonato), ma possono rispondere direttamente a modificazioni del pH,

quando vi è un aumento della concentrazione di ioni idrogeno.

Chemocettori centrali: si trovano nel bulbo tronco encefalico; sono attivati dagli ioni idrogeno, che

passano la barriera ematoencefalica sotto forma di anidride carbonica, per poi venire convertiti in ioni

idrogeno e bicarbonato dall’anidrasi carbonica presente nel liquido celebrospinale. Sono; quindi,

indirettamente sensibili alle modificazioni della PCO2 nel sangue.

Il sistema respiratorio nell’equilibrio acido-base.

Il normale pH del sangue arterioso è di 7,4 e può variare al massimo entro un intervallo di vlori compresi

tra 7,38 e 7,42.

Se il pH scende al di sotto dei 7,35 si parla di acidosi, una condizione che porta alla depressione del

SNC, correlata a coma e insufficienza respiratoria fatale.

Se il pH sale al di sopra dei 7,45 si parla di alcalosi, una condizione che porta ad ipereccitazione del

SNC, che comporta movimenti muscolari incontrollati, convulsioni e morte correlata a contrazioni

spasmodiche dei muscoli respiratori.

Come già detto in precedenza, l’emoglobina è un sistema tampone, in quanto può legare o liberare ioni

idrogeno. Nei tessuti, l’emoglobina libera O2 e lega gli ioni idrogeno che derivano dalla reazione della

CO2 con l’acqua, impedendo che il pH diventi troppo acido. Nei polmoni, l’emoglobina rilascia ioni

idrogeno e lega ossigeno; la clearance dell’anidride carbonica tende a eliminare ioni idrogeno, un effetto

controbilanciato dal rilascio degli stessi ioni da parte dell’emoglobina quando essa lega l’ossigeno.

Anche gli ioni bicarbonato sono considerati un sistema tampone: se la concentrazione degli ioni idrogeno

aumenta, essi si legano al bicarbonato per formare anidride carbonica, mentre se aumenta l’anidride

carbonica nel sangue, essa può essere convertita in bicarbonato e ioni idrogeno.

Per mantenere il pH del sangue a valori compresi tra 7,38 e 7,42 è necessario che il rapporto tra

bicarbonato e anidride carbonica rimanga costante a 20:1 (vedi equazione di Henderson-Hasselbach

sulla relazione tra anidride carbonica e acidità!); mentre i polmoni regolano la concentrazione di anidride

carbonica, i reni regolano quella di ioni bicarbonato.


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DETTAGLI
Esame: Fisiologia II
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica (CITTÀ DI CASTELLO - FOLIGNO - PERUGIA - TERNI)
SSD:
Università: Perugia - Unipg
A.A.: 2017-2018

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher mirkozimoch di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia II e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Perugia - Unipg o del prof Brunetti Orazio.

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