Fisiologia dell'esercizio

Fisiologia dello sport

Per svolgere l’attività motoria l’organismo deve compiere adattamenti a livello

cellulare e molecolare. La fisiologia dello sport studia le modificazioni dei

sistemi e delle funzioni dell’organismo in risposta all’esercizio fisico e applica i

concetti della fisiologia all’allenamento dell’atleta per lo sviluppo della

prestazione sportiva.

L’allenamento (attività fisica ripetuta) porta ad una risposta a lungo termine

dell’organismo e tali adattamenti migliorano l’efficacia dell’esercizio.

Esempio: l’allenamento contro resistenza sviluppa la forza muscolare, mentre

l’allenamento aerobico sviluppa l’efficienza cardiaca e polmonare e aumenta la

resistenza.

Alcuni soggetti mostrano notevoli miglioramenti con un dato programma,

mentre altri possono non mostrarlo, si tratta quindi di soggettività.

Intensità, durata e carico vanno aumentati in considerazione all’allenamento,

sovraccarico progressivo, quando si interrompe l’allenamento la condizione

fisica diminuisce.

Fisiologia cellulare

I neuroni costituiscono il sistema nervoso, sono cellule eccitabili che

consentono una rapida comunicazione tra cellule e organi.

Sono capaci perciò, di rispondere a segnali chimici e fisici e di trasmettere

segnali ad altre cellule mediante dispositivi giunzionali specifici, ossia le

sinapsi. Queste ultime sono zone di apposizione due aree di membrana,

membrana presinaptica membrana

ovvero la (dal neurone che trasmette) e la

postsinaptica (dal neurone ricevente).

La prima libera il neurotrasmettitore o messaggio chimico, la seconda è

provvista di recettori specifici per i neurotrasmettitori.

I neuroni inoltre, possono formare aggregati multineuronici che, oltre a

condurre messaggi possono elaborarli svolgendo una funzione integrativa ad

esempio le funzioni intellettive.

I neuroni presentano:

-Un corpo cellulare: contiene il nucleo è vari organelli con attività

metaboliche e di integrazione dei segnali;

-Uno o più dendriti: espansioni del corpo le quali si ramificano al pari di un

albero e costituiscono il sistema di ricezione dei segnali; (cono

-Un assone: origina da un progressivo restringimento del corpo

d’emergenza) e costituisce la parte responsabile della genesi del segnale

elettrico che il neurone può produrre in seguito a stimolazione. Tale segnale

consiste in una depolarizzazione rapida della membrana plasmatica che si

propaga lungo l’assone (quello trasmittente). L’assone ha un rivestimento di

cellule gliali costituendo una fibra mielosa.

Ogni assone si suddivide all’estremità in più rami terminali che a loro volta

vanno a formare le ramificazioni sinaptiche. Queste sono ricoperte di cellule

gliali che le isolano dalle cellule contigue e sono in un’area limitata e sono in

diretto contatto con la membrana di altre cellule nervose tramite le sinapsi.

Il potenziale d’azione

È la rapida variazione del potenziale di membrana che passa da un normale

valore negativo ad uno positivo.

Fasi: 1

-depolarizzazione: la membrana diventa permeabile agli ioni Na e si aprono i

canali voltaggio dipendenti con passaggio di ioni versi l’interno della cellula,

con conseguente passaggio allo stato depolarizzato positivo per tutta la

membrana;

-spike: punto del potenziale d’azione dove si ha l’inversione del potenziale;

-ripolarizzazione: si ripristina il normale potenziale attraverso l’attivazione

delle pompe sodio-potassio;

-potenziale positivo: si torna al potenziale di riposo.

-Soglia del potenziale d’azione: il potenziale d’azione non può verificarsi se

l’aumento del potenziale di membrana non è sufficiente ad innescarlo. Ciò

avviene quando il numero di ioni Na che entrano è maggiore degli ioni K che

escono, tanto da far aprire molti canali Na. Il passaggio di ioni Na verso

l’interno induce ulteriore aumento di potenziale di membrana e di conseguenza

si aprono altri canali Na (feedback positivo) e quando è sufficientemente forte,

determina l’apertura di tutti i canali Na provocando l’inizio del potenziale.

-Legge del tutto o nulla: quando insorge un potenziale d’azione in un punto

qualsiasi della membrana, la depolarizzazione si propaga per tutta la

membrana se sussistono le condizioni necessarie perché ciò avvenga (stimolo

liminare o sovraliminare) con risposta massima (tutto) in caso contrario non si

propaga affatto (stimolo sottoliminare) e non c’è risposta (nulla).

-Refrattarietà: dopo un potenziale d’azione, la membrana attraversa un

periodo in cui non è eccitabile, per cui non può verificarsi un nuovo potenziale

d’azione finchè essa rimane depolarizzata per effetto di un precedente

potenziale.

Possiamo distinguere:

a. refrattarietà assoluta: nessuno stimolo di alcuna intensità può indurre un

nuovo potenziale;

b. refrattarietà relativa: segue quella assoluta e si può verificare un nuovo

potenziale solo se lo stimolo è di intensità maggiore. Questo dipende dal fatto

che non tutti i canali Na sono usciti dal loro stato di inattivazione, per cui lo

stimolo coinvolge solo i canali Na che si sono chiusi.

-Accomodazione: alcune cellule eccitabili rispondono ad uno stimolo duraturo

con un’altra scarica di potenziale d’azione, altre cellule invece, generanno solo

un potenziale all’inizio dello stimolo (accomodazione dipende dal corredo di

canali voltaggio-dipendenti presenti nella membrana cellulare).

Propagazione del potenziale d’azione

Si sposta nelle zone vicine, va in tutte le direzioni, ma non può tornare indietro.

I potenziali propagati hanno velocità di propagazione elevata, sono transitori e

non sommabili.

L’assone è una struttura deputata alla conduzione dei potenziali d’azione; le

fibre nervose possono essere:

-amieliniche (vertebrati e invertebrati): possono essere afferenti come nel

caso di dolore profondo o della sensibilità termica, o efferenti

-mieliniche (vertebrati): possono essere efferenti/afferenti e sono deputate al

controllo motorio, oppure afferenti nella sensibilità cutanea e dolore puntorio.

Fibre mieliniche

L’assone è avvolto da una guaina mielinica e rimane scoperto a livello dei nodi

di Ranvier, in cui vi è un’alta concentrazione di canali voltaggio-dipendenti 2

sodio-potassio e gli ioni possono fluire facilmente. Tali nodi sono presenti ad

intervalli lungo tutta l’assone e i potenziali d’azione possono insorgere solo

livello di questi nodi.

L’impulso così “salta” da un nodo all’altro lungo la fibra nervosa, in questo

modo avremo una conduzione saltatoria. La velocità di trasmissione è

maggiore nelle fibre mieliniche in quanto il processo di depolarizzazione salta

anche per lunghi tratti lungo la cosa.

Trasmissione sinaptica

Si distinguono:

chimiche:

a. Sinapsi le cellule comunicano grazie ad un messaggio chimico o

neurotrasmettitore, che viene riconosciuto da specifici recettori della

membrana del neurone ricevente;

elettriche:

b. sinapsi rappresentate dalle gap-junction, o giunzioni comunicanti,

in cui due porzioni di membrana di due cellule diverse si uniscono formando

strutture di comunicazione, ossia canali, i quali connettono il citoplasma di una

cellula con quello dell’altra, permettendo scambi di molecole e ioni. Si possono

chiudere quando il pH è molto basso e li troviamo ad esempio, nel cuore e nel

muscolo liscio.

Potenziali locali

Variazioni di potenziale di membrana con poca intensità, Perciò insufficienti ad

innescare il potenziale d’azione. Sono generati in porzioni di membrana prive di

canali voltaggio-dipendenti, ma provviste di canali ligando o meccano-

dipendenti. Si propagano per brevi distanze, non ubbidiscono alla legge del

tutto o nulla e sono sommabili in quanto non presentano refrattarietà.

Eccitazione sinaptica

Il neurotrasmettitore agisce su un recettore eccitatorio della membrana

producendo l’aumento della permeabilità della permeabilità al Na. Tale

incremento di ioni determina in parte la negatività del potenziale di membrana

potenziale post sinaptico eccitatorio.

provocando il Quando il potenziale di

membrana raggiunge valori sufficientemente elevati, ossia il valore soglia, esso

da origine ad un potenziale d’azione (che insorge nel segmento iniziale

dell’assone in cui sono presenti numerosi canali Na-K). post sinaptico

Un impulso inibitorio causa iperpolarizzazione denominata

inibitoria.

Sinapsi chimica: giunzione neuromuscolare

L’unità motoria è costituita da un singolo motoneurone e da tutte le fibre

muscolari da esso innervate tramite fibre mieliniche (che originano dai

motoneuroni).

La terminazione nervosa forma con la fibra muscolare la cosiddetta giunzione

neuromuscolare e da questa il potenziale d’azione si propaga in entrambe le

direzioni.

Nella giunzione neuromuscolare le ramificazioni della fibra nervosa formano

“bottoni terminali”

alle estremità un complesso di che invaginano nella fibra

muscolare. L’intera struttura è definita placca motrice ed è formata da cellule

di Schwann che la isolano. 3

Nei bottoni terminali viene sintetizzata acetilcolina (neurotrasmettitore) e

viene accumulata in vescicole sinaptiche. Quando il potenziale d’azione arriva

al bottone terminale, si aprono i canali Ca voltaggio-dipendenti che consentono

l’ingresso di ioni Ca all’interno dello stesso bottone. Tali ioni attraggono le

vescicole di ACH guidandole verso la membrana; alcune di queste vescicole si

spazio sinaptico

fondono con la membrana e svuotano l’ACH nello (lo spazio tra

la membrana della fibra e il bottone).

Nella fibra muscolare sono presenti diversi recettori per l’ACH, quest’ultima si

lega ai recettori provocando così l’apertura di canali che consentono il

passaggio di ioni (es. Na) e comportando una variazione del potenziale locale.

L’insorgere del potenziale d’azione sulla membrana muscolare e si propaga nei

tubuli t determinando la fuoriuscita degli ioni Ca dal reticolo sarcoplasmatico e

inducendo così la contrazione. 4

Il muscolo

Possiamo distinguere muscoli striati, scheletrico e cardiaco, e lisci, stomaco,

visceri, vasi.

Il muscolo scheletrico è controllato da motoneuroni, mentre quello liscio dal

SNA e dal sistema endocrino.

Il muscolo scheletrico rappresenta il 40% del peso corporeo ed è responsabile

della postura e del movimento. In esso distinguiamo origine, ossia il punto più

vicino all’osso più stabile e inserzione, ossia il punto di impianto più distale e

mobile.

I muscoli possono essere flessori (si ha un avvicinamento verso il centro delle

ossa), o estensori (allontanamento dai centri delle ossa).

Nella fibra muscolare troviamo:

-sarcolemma: membrana cellulare della fibra muscolare

-sarcoplasma: matrice in cui sono immerse le miofibrille e i mitocondri

-miofibrille: fasci di porzioni contrattili ed elastiche

-reticolo sarcoplasmatico

-tubuli T.

Ogni fibra muscolare è costituita da migliaia di miofibrille, ognuna contenente

filamenti di actina e miosina.

Il sarcomero è la porzione di miofibrilla compresa tra 2 successivi dischi z

(strutture proteiche a cui si attaccano i filamenti di miosina, che da qui si

proiettano ad interdigitarsi con i filamenti di miosina). Si distinguono altre parti,

come la banda I (formata da filamenti di actina, pertanto chiara), la banda A

(formata da filamenti di miosina e quindi scura), la zona H (regione con bande

A), linea M (sito di attacco dei filamenti spessi).

Nella miofibrilla sono presenti inoltre la nebulina (contribuisce a mantenere

l’allineamento dell’actina) e la titina (aggiunge elasticità e stabilità alla

miosina, tra disco z e linea M).

Nella contrazione i filamenti sessi e sottili scorrono l’uno rispetto all’altro (non

cambiano la loro lunghezza), i dischi z si avvicinano, la banda I e la zona H si

accorciano, mentre la banda A rimane costante.

Contrazione muscolare

Fasi:

-Il motoneurone rilascia l’ACH a livello della giunzione neuromuscolare

-l’ingresso di Na tramite i canali controllati dai recettori per l’ACH induce il

potenziale d’azione

-questo nei tubuli T altera la conformazione dei recettori DPH (legati

meccanicamente ai recettori per la rianodina)

-il recettore DHP apre i canali (RY) per il rilascio di Ca dal reticolo

sarcoplasmatico ed il calcio entra nel citoplasma

-il Ca si lega alla troponina c dei filamenti di actina con conseguente

modificazione conformazionale del complesso troponina-tropomiosina

scoprendo cosi i siti di legame per la miosina e consentendo il legame tra

actina e miosina.

-le teste della miosina generano il colpo di frusta, flessione della testa verso il

braccio del ponte trasversale e con tale flessione trascina con se il filamento di

actina. Subito dopo la flessione, la testa si stacca e torna alla sua normale

posizione, nella quale si lega ad un nuovo sito attivo posto più avanti lungo il

filamento di actina. La testa flette di nuovo provocando un nuovo colpo di

frusta e trascinando ancora un filamento di actina

-i filamenti di actina scorrono verso il centro del sarcomero. 5

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Fonti energetiche:

-ATP disponibile (concentrazione scarsa)

-Fosfocreatina (PCr, energia di riserva, il gruppo P viene trasferito all’ADP per

mezzo della creatin-fosfochinasi)

-Glucosio-glicolisi-piruvato (in presenza di O)

-Glicolisi anaerobica

-Beta ossidazione degli acidi grassi (in presenza di O)

Tipologie di fibre muscolari

Nei mammiferi si trovano fibre di tipo I e di tipo II. Queste ultime sono suddivise

in IIA, IIB, IIX.

Nell’uomo troviamo quelle di tipo IA, IIA, IIX.

Le fibre lente (I) sono fibre ossidative a contrazione lenta, ma sono resistenti

alla fatica (ST). La grande quantità di mioglobina, i numerosi mitocondri ed

un’estesa rete capillare, distinguono il muscolo ossidativo da quello glicolitico.

Inoltre, sono caratterizzate da un basso contenuto di glicogeno.

Il meccanismo energetico è quello della fosforilazione ossidativa.

Le fibre rosse sono più piccole e con maggior vascolarizzazione per consentire

maggior apporto di O. L’elevato contenuto di mioglobina, che si combina con

l’O, ne accelera il trasporto ai mitocondri, determinando un colore rossastro ai

muscoli lenti.

L’isoforma della catena pesante della miosina è MHC-ß/slow (l’actina invece

non ha isoforme diverse).

Vi sono meno miofibrille, minor sviluppo di siti di accoppiamento eccitazione-

contrazione (tubuli T, reticolo sarcoplasmatico) e minor numero di recettori per

la diidropiridina (DHPR). Tali recettori sono legati meccanicamente ai recettori

per la rianodina.

Le fibre lente sono adatte ad attività muscolari continue, con bassi livelli di

forza, in attività prolungate e di lunga durata, come la maratona.

Le fibre veloci (II) hanno velocità di contrazioni maggiori rispetto alle fibre

lente.

-Fibre glicolitiche a contrazione rapida (IIB), in cui il meccanismo energetico è

quello della glicolisi anaerobica, con produzione di lattato. Sono caratterizzate

da un’elevata concentrazione di glicogeno, basso contenuto di mitocondri e si

affaticano facilmente, per questo sono adatte per sforzi di elevata intensità ma

di breve durata (o intermittente).

-Fibre ossidative a contrazione rapida (IIA), in cui vi è una combinazione di

metabolismi (ossidativo e glicolitico) e sono più lente delle IIX, ma più veloci

delle I, hanno un elevato contenuto di enzimi glicolitici e ossidativi e sono

adatte a sforzi prolungati con intensità relativamente elevata.

-Fibre intermedie (IIX), glicolitiche a contrazione rapida, hanno caratteristiche

istochimiche intermedie tra IIA e IIB.

Le fibre bianche sono più grandi, il reticolo sarcoplasmatico è più sviluppato

(per consentire un rilascio più rapido di ioni Ca), vi è un’elevata quantità di

enzimi glicolitici, una minor irrorazione di sangue e un minor numero di

mitocondri.

Le isoforme della miosina presenti sono MCH-2°, MCH-2X, MCH-2B (velocità

ATP-asica più elevata).

Il sistema di accoppiamento eccitazione-contrazione è molto sviluppato, i tubuli

T hanno maggiori volumi, i flussi di Ca sono più abbondanti e veloci e vi è un

maggior numero di DHPR. 7

Tali fibre dunque, sono adatte a contrazioni rapide e potenti.

Vi sono poi forme di transizione, ossia fibre ibride come le IIXb, IIXa, Iic, Ic. La

transizione può dipendere dall’attività svolta.

N.B. Il reclutamento delle fibre muscolari avviene in base alla dimensione dei

motoneuroni. La tensione sviluppata dalla contrazione dipende dalla lunghezza

dei sarcomeri prima che inizi la contrazione (alla lunghezza ottimale si sviluppa

più intensità di contrazione).

In tutti i muscoli sono presenti tutti e 3 i tipi di fibra, anche se varia la loro

percentuale.

La fatica

Principali cause: ipoglicemia e NH3, accumulo di Pi

Diminuzione delle capacità di generare forza massima e/o potenza massima.

Elaborazione mentale cosciente che deriva dalla combinazione di fattori quali:

-aspettativa di rendimento

-informazioni sensitive dai propriocettori muscolari

-fattori psicologici (motivazione, attenzione ecc).

Tra i fattori determinanti la fatica:

-i sistemi energetici

-accumulo di metaboliti quali lattato e NH3

-SN che determina un meccanismo meno efficiente di contrazione muscolare.

Il rendimento in sforzi dinamici e di intensità moderata dipende dai substrati

disponibili (glucosio, glicogeno muscolare, acidi grassi).

Il fegato è responsabile del mantenimento della glicemia tramite la

glicogenolisi e