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Fisiologia dell'esercizio Appunti scolastici Premium

Appunti di fisiologia dell'esercizio basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni del prof. Lattanzi dell’università degli Studi Carlo Bo - Uniurb, facoltà di Scienze motorie, Corso di laurea magistrale in scienze dello sport. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Fisiologia dell'esercizio docente Prof. D. Lattanzi

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Fonti energetiche:

-ATP disponibile (concentrazione scarsa)

-Fosfocreatina (PCr, energia di riserva, il gruppo P viene trasferito all’ADP per

mezzo della creatin-fosfochinasi)

-Glucosio-glicolisi-piruvato (in presenza di O)

-Glicolisi anaerobica

-Beta ossidazione degli acidi grassi (in presenza di O)

Tipologie di fibre muscolari

Nei mammiferi si trovano fibre di tipo I e di tipo II. Queste ultime sono suddivise

in IIA, IIB, IIX.

Nell’uomo troviamo quelle di tipo IA, IIA, IIX.

Le fibre lente (I) sono fibre ossidative a contrazione lenta, ma sono resistenti

alla fatica (ST). La grande quantità di mioglobina, i numerosi mitocondri ed

un’estesa rete capillare, distinguono il muscolo ossidativo da quello glicolitico.

Inoltre, sono caratterizzate da un basso contenuto di glicogeno.

Il meccanismo energetico è quello della fosforilazione ossidativa.

Le fibre rosse sono più piccole e con maggior vascolarizzazione per consentire

maggior apporto di O. L’elevato contenuto di mioglobina, che si combina con

l’O, ne accelera il trasporto ai mitocondri, determinando un colore rossastro ai

muscoli lenti.

L’isoforma della catena pesante della miosina è MHC-ß/slow (l’actina invece

non ha isoforme diverse).

Vi sono meno miofibrille, minor sviluppo di siti di accoppiamento eccitazione-

contrazione (tubuli T, reticolo sarcoplasmatico) e minor numero di recettori per

la diidropiridina (DHPR). Tali recettori sono legati meccanicamente ai recettori

per la rianodina.

Le fibre lente sono adatte ad attività muscolari continue, con bassi livelli di

forza, in attività prolungate e di lunga durata, come la maratona.

Le fibre veloci (II) hanno velocità di contrazioni maggiori rispetto alle fibre

lente.

-Fibre glicolitiche a contrazione rapida (IIB), in cui il meccanismo energetico è

quello della glicolisi anaerobica, con produzione di lattato. Sono caratterizzate

da un’elevata concentrazione di glicogeno, basso contenuto di mitocondri e si

affaticano facilmente, per questo sono adatte per sforzi di elevata intensità ma

di breve durata (o intermittente).

-Fibre ossidative a contrazione rapida (IIA), in cui vi è una combinazione di

metabolismi (ossidativo e glicolitico) e sono più lente delle IIX, ma più veloci

delle I, hanno un elevato contenuto di enzimi glicolitici e ossidativi e sono

adatte a sforzi prolungati con intensità relativamente elevata.

-Fibre intermedie (IIX), glicolitiche a contrazione rapida, hanno caratteristiche

istochimiche intermedie tra IIA e IIB.

Le fibre bianche sono più grandi, il reticolo sarcoplasmatico è più sviluppato

(per consentire un rilascio più rapido di ioni Ca), vi è un’elevata quantità di

enzimi glicolitici, una minor irrorazione di sangue e un minor numero di

mitocondri.

Le isoforme della miosina presenti sono MCH-2°, MCH-2X, MCH-2B (velocità

ATP-asica più elevata).

Il sistema di accoppiamento eccitazione-contrazione è molto sviluppato, i tubuli

T hanno maggiori volumi, i flussi di Ca sono più abbondanti e veloci e vi è un

maggior numero di DHPR. 7

Tali fibre dunque, sono adatte a contrazioni rapide e potenti.

Vi sono poi forme di transizione, ossia fibre ibride come le IIXb, IIXa, Iic, Ic. La

transizione può dipendere dall’attività svolta.

N.B. Il reclutamento delle fibre muscolari avviene in base alla dimensione dei

motoneuroni. La tensione sviluppata dalla contrazione dipende dalla lunghezza

dei sarcomeri prima che inizi la contrazione (alla lunghezza ottimale si sviluppa

più intensità di contrazione).

In tutti i muscoli sono presenti tutti e 3 i tipi di fibra, anche se varia la loro

percentuale.

La fatica

Principali cause: ipoglicemia e NH3, accumulo di Pi

Diminuzione delle capacità di generare forza massima e/o potenza massima.

Elaborazione mentale cosciente che deriva dalla combinazione di fattori quali:

-aspettativa di rendimento

-informazioni sensitive dai propriocettori muscolari

-fattori psicologici (motivazione, attenzione ecc).

Tra i fattori determinanti la fatica:

-i sistemi energetici

-accumulo di metaboliti quali lattato e NH3

-SN che determina un meccanismo meno efficiente di contrazione muscolare.

Il rendimento in sforzi dinamici e di intensità moderata dipende dai substrati

disponibili (glucosio, glicogeno muscolare, acidi grassi).

Il fegato è responsabile del mantenimento della glicemia tramite la

glicogenolisi e la gluconeogenesi. Substrati per quest’ultima sono l’alanina, la

glutamina, gli aminacidi, il glicerolo e il lattato: il muscolo invia alanina al

fegato per la gluconeogenesi, il fegato invia glucosio e aminoacidi ramificati al

muscolo dove vengono ossidati. Nell’esercizio prolungato ad intensità

moderata si può arrivare ad uno squilibrio tra produzione epatica e consumo

muscolare (ipoglicemia e fatica).

Quando finisce la scorta di glicogeno muscolare, il flusso di carboidrati per il

ciclo di Krebs dipende dalla captazione di glucosio dal plasma. Se la captazione

supera la sintesi del fegato, il metabolismo muscolare si sposta verso i grassi

(la velocità di sintesi dell’ATP è minore della velocità del consumo) si accumula

ADP e si verifica la fatica.

Quando si inizia un esercizio con bassi livelli di glicogeno muscolare si avrà

maggior produzione di NH3 e minor tempo di resistenza.

L’ingestione di glucosio durante il lavoro prolungato induce la diminuzione di

glicogeno muscolare nei muscoli attivi solamente se siamo sotto la soglia del

lattato, previene l’ipoglicemia, aumentando la concentrazione di insulina e

diminuisce i livelli plasmatici di acidi grassi (per diminuzione della lipolisi).

L’ingestione di carbo 1-4 ore prima dell’esercizio fisico, ha un effetto positivo

sulla performance.

L’assunzione durante l’esercizio fino ad 1 grammo al minuto rallenta la

comparsa della fatica, ma queste dosi possono indurre problemi

gastrointestinali su alcuni atleti.

NH3 e fatica

Nello sforzo prolungato il muscolo ossida gli aminoacidi quando il glicogeno

epatico è quasi esaurito permettendo di mantenere livelli di glucosio stabili. 8

Il 50% di NH3 viene legato a glutammato e piruvato per formare

rispettivamente glutamina e alanina (poi inviate al fegato); l’altro 50% è

riversato nel liquido extracellulare.

Alti livelli di NH3 si associano a fatica.

Dunque la fatica è collegata all’esaurimento dei substrati energetici,

all’accumulo di cataboliti e agli squilibri ionici.

La fatica induce una riduzione dell’affinità tra troponina c e Ca, riduzione del Ca

nel reticolo sarcoplasmatico alterando l’attività dei ponti trasversali, inibizione

dell’attività ATP-asica della miosina e diminuzione della produzione dell’ATP.

La concentrazione di glicogeno muscolare all’inizio dello sforzo dipende da

diversi fattori:

-permeabilità del sarcolemma al glucosio (aumenta con l’attività)

-concentrazione di insulina nel plasma (aumento dei GLUT4 sulla membrana)

-aumento del glucosio e degli aminoacidi nel plasma (maggior rilascio di

insulina), maggior sintesi di glicogeno

-alta concentrazione di acidi grassi liberi nel plasma.

Dunque nel muscolo, in stato di fatica, si verifica:

-inibizione delle ATP-asi (miosina e pompa Ca)

-alterazione dell’interazione actina-miosina (la forza di contrazione dipende dal

numero di ponti trasversali che a loro volta dipendono dalla concentrazione di

Ca)

-alterazione dei canali della rianodina

-disaccoppiamento tra recettori per la diidropirinidina e rianodina

-l’abbassamento del pH e accumulo di Pi possono comportare il prolungamento

del transiente di Ca e di conseguenza le fasi di contrazione e/o rilasciamento

durano di più. Il ciclo attivazione agonisti/antagonisti cambia e gli agonisti

lavorano quando gli antagonisti non sono ancora rilasciati, inoltre il

prolungamento della fase di rilassamento aumenta il costo energetico del

movimento e facilita la comparsa di lesioni

-accumulo di K nei tubuli T (può alterare la conduzione del potenziale d’azione

o bloccare la conduzione).

L’aumento di ioni K extracellulari e di Na intracellulari stimolano la pompa Na-

K. L’esercizio fisico induce la traslocazione delle pompe Na-K sulla membrana

cellulare. L’aumento dell’attività e del numero di queste pompe si associa ad

un minor rilascio di K da parte dei muscoli attivi.

Metaboliti e fatica

L’acido lattico è un sottoprodotto della glicolisi anaerobica e si accumula nella

fibra muscolare solo durante un impegno muscolare relativamente breve e

molto intenso (la fatica dipende da un rifornimento adeguato di energia e non

da un eccesso di acido lattico).

Non è la presenza di acido lattico in se a causare la sensazione di fatica;

quando non viene rimosso, l’acido lattico si dissocia, convertendosi in lattato e

provoca un accumulo di ioni H. Questo accumulo determina l’acidificazione

muscolare che porta alla condizione di acidosi (ciò avviene soprattutto nelle

attività di breve durata e intensità elevata).

Le cellule dispongono di un sistema tampone (non fanno scendere il pH oltre

il 6,4), come il bicarbonato, che minimizzano l’effetto degli ioni H (senza queste

sostanze gli H potrebbero abbassare anche di molto il pH fino a distruggere le

cellule). 9

(il pH a riposo del nostro organismo è di 7,1)

Le modificazioni del pH hanno un effetto negativo sui processi di

trasformazione dell’energia e sulla contrazione muscolare, ad esempio un pH

intracellulare inferiore a 6,9 inibisce l’azione dell’enzima glicolitico

fosfofruttochinasi, abbassando così il tasso di glicolisi e la produzione di ATP.

Con un pH di 6,4, l’azione degli ioni H provoca la scissione del glicogeno

determinando un rapido deterioramento dell’ATP che porta ad esaurimento.

Inoltre, gli ioni H possono prendere il posto del Ca all’interno della fibra, il che

ostacola l’accoppiamento dei ponti trasversali di actina e miosina e fa diminuire

la capacità contrattile del muscolo.

Dunque un pH muscolare basso costituisce il principale fattore limitante delle

prestazioni e la causa primaria della fatica.

Fatica centrale (motoneuroni corticali che non arrivano al muscolo, la fatica

periferica è preceduta da quella centrale)

La fatica può instaurarsi a livello della giunzione neuromuscolare impedendo la

trasmissione dell’impulso nervoso al muscolo affaticato e questo può

comportare:

-diminuzione dei segnali di output dai motoneuroni corticali

-diminuzione dell’eccitabilità dei motoneuroni spinali

-alterazione nella genesi del potenziale di placca.

Quando il muscolo si affatica, cambia la forza del potenziale d’azione nella

cellula muscolare e i motoneuroni diminuiscono la loro frequenza di scarica.

In sintesi: la fatica può derivare dalla deplezione del PCr o del glicogeno. In

entrambi i casi, viene compromessa la produzione di ATP, il che non da

attribuire alla produzione di acido lattico, ma piuttosto agli ioni H prodotti

dall’acido lattico; il loro accumulo fa diminuire il pH muscolare

compromettendo i processi responsabili del rilascio di energia e della

contrazione muscolare.

L’interazione della trasmissione nervosa potrebbe essere una causa di alcune

forme di fatica, dipendente da molteplici fattori.

La soglia del lattato è il punto in cui, durante un esercizio ad intensità

crescente, il lattato comincia ad accumularsi nel sangue superando i valori di

riposo.

Tale soglia riflette l’interazione dei sistemi energetici aerobici ed anaerobici,

indicando lo spostamento verso la glicolisi anaerobica. Viene definita anche

soglia anaerobica.

L’aumento del lattato non deriva solo dall’incremento della sua produzione, ma

anche dal tasso della sua eliminazione. Per questo una definizione più esatta di

soglia del lattato indica il punto in cui durante un esercizio ad intensità

crescente, il tasso di produzione di lattato supera quello di smaltimento dello

stesso.

La soglia è espressa come percentuale del VO2max ed è un buon indicatore del

potenziale di resistenza di un atleta: la capacità di sostenere un esercizio ad

alta intensità senza accumulo di lattato è un vantaggio per l’atleta, in quanto la

formazione di lattato contribuisce all’insorgere della fatica. Quindi la capacità di

esercizio ad una percentuale più alta di VO2max riflette una soglia del lattato

più alta, ad esempio, nei soggetti non allenati la soglia del lattato viene

raggiunta intorno al 50-60% del VO2max, mentre atleti allenati e di alto livello

riescono a non raggiungerla fino ad una intensità di 70-80% del VO2max. 10

Azione dei muscoli

-agonisti, muscoli responsabili del movimento

-antagonisti, si oppongono al movimento indotto dagli agonisti

-sinergici, coadiuvano gli agonisti.

Tipi di contrazione:

-concentrica, accorciamento del muscolo, azione dinamica, spostamento del

carico

-eccentrica, il muscolo viene stirato (aumenta la tensione passiva)

-statica o isometrica, non vi è accorciamento o allungamento, l’angolo

dell’articolazione non cambia e pertanto non vi è neanche uno spostamento del

carico.

La produzione di forza dipende:

-dal tipo e dal numero di unità motorie attivate

-dalle dimensioni del muscolo

-dalla lunghezza iniziale del muscolo

-dall’angolo articolare

-dalla velocità di contrazione.

La velocità di accorciamento del muscolo dipende da 3 fattori:

-carico applicato

-attività ATP-asica della miosina e transienti di Ca

-massima forza isometrica sviluppata.

Il muscolo esprime maggior forza durante le contrazioni eccentriche.

La velocità di accorciamento è massima con un carico 0.

La tensione che il muscolo sviluppa durante la contrazione dipende dalla

lunghezza a cui si trovano le fibre muscolari.

Quando inizia la contrazione, la tensione è divisibile in 2 componenti:

-passiva, sviluppata quando il muscolo viene allungato. Aumenta con

l’aumentare della lunghezza delle fibre muscolari e dipende dalle componenti

elastiche del muscolo (tessuto connettivo, titina). Tutti i corpi elastici allungati

sviluppano una tensione che tende ad opporsi allo stiramento stesso.

-attiva, si genera nel muscolo durante la contrazione.

La tensione totale è la somma delle due, ovvero della tensione passiva

(precarico) e attiva (che il muscolo sviluppa quando si contrae in condizioni

isometriche).

Lunghezza massima: lunghezza ottimale alla quale si ottiene la massima

tensione attiva.

Quando il muscolo si contrae spostando un carico, compie un lavoro: W=Lxs

Controllo motorio

Il SN è costituito dal SNC (comprende encefalo e midollo spinale) e dal SNP

(costituito dall’apparato sensoriale, o afferente, e dall’apparato motorio, o

efferente).

L’apparato sensoriale provvede a far pervenire al SNC le informazioni di quanto

avviene nell’organismo e nell’ambiente circostante.

L’apparato motorio invia informazioni dal SNC alle diverse parti dell’organismo

in risposta ai segnali pervenuti dall’apparato sensoriale. L’apparato motorio è

composto da 2 sistemi: il SNA (autonomo) e il SNS (somatico).

Il SNC è l’insieme di formazioni nervose contenute nella cavità cranica e nel

canale vertebrale. Si compone in sensoriale caudo-craniale: midollo spinale, 11

tronco encefalico (bulbo, ponte e mesencefalo), diencefalo, telencefalo e

cervelletto.

L’encefalo può essere suddiviso in 4 regioni:

-cervello: composto da 2 emisferi cerebrali (dx e sx) collegati da fasci di fibre

denominati corpo calloso. La corteccia cerebrale (o sostanza grigia a causa

del suo colore dovuto alla mancanza di mielina sui corpi cellulari) forma la

porzione esterna degli emisferi cerebrali ed è ritenuta il sito dell’intelligenza (ci

permette di pensare, di essere consapevoli di stimoli sensoriali e di controllare i

movimenti volontari). lobi:

Il cervello è costituito da 4

-frontale, controllo motorio, intelligenza generale

-temporale, input uditivi e interpretazione di essi

-parentale, input sensoriali con annessa interpretazione

-occipitale, input visivi con loro interpretazione.

Le 3 aree del cervello che rivestono particolare importanza sono la corteccia

motoria primaria (lobo frontale), i gangli della base (nella sostanza bianca

al di sotto della corteccia cerebrale) e la corteccia sensoriale primaria (lobo

parietale).

-diencefalo: costituito dal talamo (centro di integrazione di input sensoriali,

ad eccezione dell’olfatto) e dall’ipotalamo (inputato al mantenimento

dell’omeostasi in quanto regola il flusso sanguigno, la Fc, la respirazione, la

digestione, la temperatura corporea, il bilancio idrico, la fame e il ciclo sonno-

veglia).

-cervelletto: collocato dietro il telencefalo, è responsabile della coordinazione

dei movimenti. mesencefalo, il ponte e il midollo allungato.

-tronco cerebrale: comprende il

Tutti i nervi sensitivi o motori che trasmettono informazioni tra l’encefalo e il

midollo spinale passano attraverso il tronco cerebrale. Esso da origine a 10

nervi cranici,

paia di regola il respiro e la funzione cardiovascolare.

Nel midollo spinale passano le fibre, sia motorie che sensoriali, che collegano

l’encefalo e la periferia dell’organismo.

SNP

Il SNC elabora le informazioni ricevute dall’apparato sensoriale e risponde con

output attraverso l’apparato motorio. cranici

Il SNP è costituito da 43 paia di nervi: 12 paia (collegati con l’encefalo) e

spinali

31 paia (collegati con il midollo spinale).

Ha 2 apparati principale, ovvero quello sensoriale (trasporta le informazioni

sensoriali al SNC, origina dai neuroni sensitivi che terminano nel midollo spinale

o nell’encefalo) e quello motorio (efferente, comprendente il SNA).

simpatico, parasimpatico e enterico.

Il SNA è costituito dal sistema I suoi

motoneuroni hanno il corpo nei gangli del SNA (sono infatti postgangliari,

attivati dai pregangliari che hanno il corpo nel midollo spinale e nel tronco

encefalico).

I neuroni postgangliari simpatici si trovano distanti dagli organi bersaglio. I

neuroni postgangliari del parasimpatico si trovano in prossimità, o dentro, gli

organi bersaglio.

Motricità 12

La realizzazione dell’atto motorio avviene da una rappresentazione simbolica e

astratta nei centri superiori alla realizzazione effettiva (tramite contrazione e

rilasciamento dei muscoli).

Statica, mantenimento della postura attraverso la contrazione continua dei

muscoli.

Dinamica, movimenti e cambiamenti della posizione del corpo rispetto ad un

sistema di riferimento esterno e/o cambiamenti della posizione dei vari

segmenti.

Nell’organizzazione gerarchica del controllo motorio, ogni livello ha una sua

autonomia decisionale e organizzativa, ma può essere modificata da comandi

provenienti dai livelli superiori. Ogni livello, per realizzare l’output motorio,

utilizza in parte o completamente, le strutture circuitali dei livelli inferiori,

assumendone il controllo.

Ogni motoneurone che origina dal midollo spinale e innerva un numero

variabile di fibre muscolari. Il motoneurone e tutte le fibre da esso innervate

costituiscono l’unità motoria.

La decisione finale sulla contrazione o meno di un muscolo dipende dal

motoneurone ∂.

Vi sono 3 livelli nell’organizzazione del controllo della motricità:

1.movimenti riflessi, schemi coordinati involontari di contrazione e

rilasciamento muscolari prodotti da stimoli periferici (es. riflessi da stiramento)

2.schemi motori ciclici, spontanei o in seguito a stimoli periferici, movimenti

ritmici (masticazione, deglutizione ecc)

3.movimenti volontari, hanno uno scopo specifico (avviati anche da stimoli

esterni) e si perfezionano con la pratica.

Organizzazione gerarchica dei sistemi motori

-midollo spinale: qui sono integrati i programmi motori per i movimenti di tutti i

muscoli. I centri superiori possono agire su questi circuiti.

Il midollo spinale è il livello più basso, funzionale anche per riflessi e movimenti

automatici ritmici.

-tronco encefalico, è costituito dai sistemi discendenti mediali, inputati al

controllo della postura, integrano le informazioni visive, vestibolari e

somatosensitive, e dai sistemi discendenti laterali, che controllano i muscoli più

distali per movimenti finalizzati, modificano il tono muscolare in risposta alle

informazioni che giungono.

-tratto cortico-spinale, trasmette al midollo spinale la maggior parte dei segnali

motori, invia comandi per l’esecuzione dei vari programmi spinali.

Il cervelletto e i nuclei della base funzionano in associazione con tutti e 3 i

livelli precedenti, con funzione di controllo e collaborazione.

Meccanismi di controllo della motricità:

-feedback, controllo istante per istante per la correzione del movimento grazie

alle informazioni di ritorno

-feedforward, controllo anticipato. Anticipazione per prevenire delle

conseguenze percepite o immaginate.

La rappresentazione della pianificazione del movimento viene detta

“programma motorio” specifica le caratteristiche spaziali del movimento e gli

angoli di rotazione delle articolazioni (cinematica del movimento). 13

Tempo di reazione: tempo tra la presentazione dello stimolo e l’inizio della

risposta volontaria (dipende dal numero di stazioni sinaptiche interposte).

Midollo spinale

La sostanza grigia costituisce la porzione del midollo spinale in cui avviene

l’integrazione dei riflessi spinali e altre funzioni motorie. I segnali sensitivi

entrano nel midollo spinale e una volta entrati seguono 2 vie distinte:

-raggiungono la sostanza grigia spinale per erogare riflessi segmentali

-si dirigono ai livelli superiori del SN (tronco encefalico e corteccia cerebrale).

Nella sostanza grigia si distinguono:

-motoneuroni: originano fibre nervose che abbandonano il midollo spinale per

innervare le fibre muscolari. Motoneuroni ∂ innervano le grandi di fibre

muscolari, i motoneuroni gamma sono più piccoli e meno numerosi, innervano

le fibre intrafusali presenti nei fusi neuromuscolari.

-interneuroni: sono cellule piccole e molto eccitabili; molte di esse inviano

impulsi ai motoneuroni ed hanno la funzione di ricevere i segnali sensitivi (o

quelli discendenti dall’encefalo) e trasmetterli ai motoneuroni per il controllo

delle funzioni muscolari.

La maggior parte dei segnali, dunque, viene prima trasmessa agli interneuroni,

dove avviene un’adeguata elaborazione.

Le fibre afferenti primarie stabiliscono connessioni con 4 tipi di neuroni:

-interneuroni locali

-neuroni propriospinali (ascendono e discendono)

-neuroni di proiezione

-motoneuroni (nuclei motori).

Tronco encefalico

Controlla i movimenti corporei e l’equilibrio.

Contiene nuclei sensitivi e motori con le stesse funzioni della sostanza grigia e

adempie a numerose funzioni di controllo (respirazione, sistema

cardiovascolare, funzione gastrointestinale, movimenti stereotipati, equilibrio).

Funziona da stazione esecutiva per i centri nervosi superiori, i quali, tramite

l’invio ad esso di segnali comando, possono attivare specifiche funzioni di

controllo.

Sono presenti inoltre, nuclei motori che proiettano al midollo spinale attraverso

vie mediali e laterali.

I tre tratti principale delle vie mediali sono:

vestibolo spinali

-Trattti (mediale e laterale)

reticolo spinali

-tratti (mediale e laterale)

tetto spinale.

-tratto

Corteccia cerebrale

Agisce sia direttamente che indirettamente sui motoneuroni, ma anche

indirettamente sui motoneuroni spinali attraverso le vie discendenti del

telencefalo.

È suddivisa in circa 50 aree corticali distinte, le cosiddette aree di Brodmann;

tali aree sono usate come riferimento per le differenti aree funzionali della

corteccia umana. Considerando la “mappa della corteccia cerebrale”,

grande scissura di Rolando.

centralmente (attraverso l’encefalo) si estende la

La parte della corteccia che si trova anteriormente a tale scissura è coinvolta 14

nel controllo motorio e dunque identifica l’origine anatomica del movimento

volontario.

La corteccia somatosensoriale, posteriormente alla scissura di Rolando,

invia segnali alla corteccia motoria per il controllo dei movimenti.

La corteccia motoria si divide in 3 parti, ognuna delle quali con specifiche

funzioni motorie:

-area motoria primaria: relativa ai movimenti volontari, riceve afferenze

dall’area somatosensitiva (posteriormente) e dall’area premotoria

(anteriormente) e supplementare. Ogni punto dell’area è riferito ad una precisa

parte del corpo e la stimolazione di singoli punti nell’ambito di tale area

determina la contrazione di singoli muscoli o gruppi muscolari.

Area dalla quale è possibile provocare movimenti con la minima intensità di

stimolazione.

-area premotoria: immediatamente davanti alla precedente, invia a

quest’ultima segnali per il comando dei vari gruppi muscolari (per cui si attiva

prima).

-area supplementare: al di sopra dell’area premotoria, e rispetto alle altre 2

aree, richiede stimolazioni elettriche più intense per evocare risposte

muscolari. Collabora con l’area premotoria per provocare atteggiamenti

posturali e attività motorie di base e per la regolazione fine dei movimenti.

È inoltre, coinvolta nel “ripescare” schemi motori dalla memoria; dunque se si

rievoca l’apprendimento di un movimento, si attiva tale area.

afferenze corticali

Le principali alle aree motorie provengono dalle aree

associative prefrontali, parietali e temporali, dirette soprattutto alla corteccia

premotoria e supplementare.

Dunque, i movimenti volontari richiedono l’attività cosciente della corteccia

cerebrale; essa invia i comandi specifici per l’attivazione degli effettori

muscolari.

Nella corteccia motoria, i neuroni, sono organizzati in colonne perpendicolari, in

grado di attivare un gruppo muscolare distinto. Ogni colonna è costituita da 6

strati e le cellule piramidali (5 strato) originano le fibre corticospinali, via di

uscita dei segnali per i movimenti volontari.

Gli altri strati sono raggiunti dai segnali afferenti o originano fibre di

collegamento con altre aree della corteccia cerebrale.

fascio corticospinale (o piramidale),

La via efferente della corteccia motoria è il

il quale origina dagli assoni delle cellule del 5 strato e si dirige al telencefalo,

piramidi bulbari.

dove le sue fibre formano le La maggior parte di tali fibre, a

questo punto, passa dal lato opposto e discende dal midollo spinale

fasci corticospinali laterali

costituendo i per terminare sui motoneuroni ∂ della

sostanza grigia spinale.

Un piccolo numero di fibre piramidali non si incrociano a livello del bulbo, ma

fasci corticospinali ventrali

scendono nel midollo spinale formando i per poi

raggiungere il lato opposto del midollo a livello cervicale; tali fibre sono

coinvolte nel controllo di movimenti posturali bilaterali provenienti dall’area

motoria supplementare.

I riflessi spinali

Il riflesso è una risposta motoria ad uno stimolo, indipendente dalla volontà e

con determinate caratteristiche:

-rapidità 15

-risposta stereotipata

-indipendente da strutture gerarchiche

-non soggetta ad apprendimento.

Gli stimoli che li evocano arrivano da recettori muscolari, articolari e cutanei.

I circuiti che li mediano si trovano interamente nel midollo spinale.

I riflessi possono essere modificati in modo tale da poterli adattare al compito

motorio che si sta eseguendo: sono integrati da comandi motori generati dal

SNC, per poterli adattare a condizioni ambientali diverse.

Neuroni afferenti: funzione di conduzione dai recettori al centro nervoso.

Interneuroni: trasmissioni complessa ad altri neuroni dal centro nervoso.

Neuroni efferenti: inviano i messaggi agli organi effettori.

I circuiti intrinseci spinali che controllano ad esempio il cammino, hanno

parecchi interneuroni in comune con i circuiti che mediano i riflessi flessori.

Cellule di Renshaw, classe di interneuroni inibitori.

Hanno azione inibitoria ricorrente sui motoneuroni, regolano l’eccitabilità e

quindi la frequenza di scarica dei motoneuroni.

Le vie discendenti che controllano le cellule di Renshaw regolano i muscoli

dell’intera articolazione.

Tipi di riflessi

-Riflessi da stiramento (o miotatico): ogni qualvolta un muscolo viene

stirato, l’eccitazione dei suoi fusi neuromuscolari provocano in via riflessa la

contrazione delle fibre muscolari del muscolo stesso e dei muscoli sinergici.

Circuito base, una fibra nervosa proveniente dal fuso entra nel midollo

spinale per poi dirigersi alla sostanza grigia dove prende contatto (sinapsi) con

i motoneuroni che innervano il muscolo da cui la fibra proviene.

Circuito monosinaptico, l’eccitazione del fuso evoca un segnale riflesso che

viene trasmesso allo stesso muscolo che contiene il fuso eccitato.

La risposta costituita dalla contrazione del muscolo si oppone ad improvvise

variazioni della lunghezza del muscolo stesso.

-Riflessi flessori: quasi ogni tipo di stimolo sensitivo applicano alla cute di un

arto è in grado di erogare la contrazione dei muscoli flessori di quell’arto (che

riflesso di

perciò viene sottratto dall’azione dello stimolo stesso) ->

allontanamento.

-Riflessi estensori crociati: dopo che lo stimolo ha evocato un riflesso

flessorio di un arto, l’arto controlaterale inizia ad estendersi. I segnali

provenienti dai nervi sensitivi del lato interessato dallo stimolo passano al lato

opposto del midollo spinale dove eccitano i muscoli estensori; un numero

elevato di interneuroni costituiscono il collegamento con i motoneuroni spinali

controlaterali, responsabili dell’estensione crociata.

Interneuroni Ib: ricevono segnali eccitatori convergenti provenienti da varie

fibre afferenti e i recettori regolano il controllo fine del movimento. Hanno

funzione protettiva se la tensione muscolare è troppo alta.

I riflessi che interessano i muscoli degli arti sono mediati da vie spinali e

sovraspinali.

Reclutamento: due motoneuroni di dimensioni diverse hanno lo stesso

potenziale di membrana a riposo e ricevono la stessa corrente sinaptica da

un’interneurone spinale. 16

Poiché il motoneurone di piccole dimensioni ha una piccola superficie, la

corrente sinaptica produce un ampio potenziale postsinaptico eccitatorio che

raggiunge la soglia e genera più facilmente un potenziale d’azione.

La capacità di membrana dipende dalla superficie del neurone stesso (i più

piccoli si attivano per primi V(voltaggio)= I (corrente) x R(resistenza)).

Le sinapsi indirette possono modificare i motoneuroni andando a cambiare la

loro eccitabilità (ad esempio la noradrenalina che arriva da vie discendenti può

aumentare l’eccitabilità di un motoneurone; porta alla chiusura di canali di fuga

per il potassio, così la membrana si depolarizza e aumenta la resistenza,

ovvero l’eccitabilità). Tale input arriva dal telencefalo.

La forza di contrazione di un muscolo dipende da:

-la frequenza di scarica dei motoneuroni

-il numero di motoneuroni (unità motorie) attivate.

I riflessi da stiramento non portano i comandi motori centrali.

I riflessi propriocettivi svolgono un’importante funzione nella regolazione dei

movimenti volontari e automatici (es. riflesso di Hering-Breuer nella meccanica

respiratoria).

I segnali propriocettivi sono segnali che arrivano da recettori muscolari,

articolari e cutanei. Questi vengono innescati ad esempio durante il movimento

e possono contribuire alla genesi di attività motorie nel corso dell’esecuzione di

movimenti già avviati. L’uscita motoria viene aggiustata in reazione alle

condizioni biomeccaniche del corpo e degli arti.

La locomozione

Vari tipi di locomozione: strisciare per terra, cammino, volo ecc.

Tutte queste forme si basano su movimenti ritmici e alternati del corpo o delle

appendici.

Azione motoria stereotipata costituita da una serie ripetitiva degli stessi

movimenti, aggiustati finemente in ogni istante per adattarsi alle variazioni

delle condizioni esterne.

Per generare gli schemi motori di base del cammino, non sono necessarie

formazioni sovraspinali.

La ritmicità di base del cammino è prodotta da circuiti neuronali situati

interamente nel midollo spinale. Questi circuiti possono essere attivati da

segnali ionici discendenti.

Le reti neuronali spinali che generano gli schemi motori ritmici vengono

regolate da segnali che arrivano dai propriocettori degli arti.

Il passo viene diviso in 4 fasi:

-flessione (flessione di anca, ginocchio e caviglia)

-prima estensione (di ginocchio, caviglia, e ancora flessione dell’anca. Il piede

si sposta in avanti e fa si che la gamba si prepari a sostenere il peso del corpo)

-seconda estensione (inizio della fase di appoggio, flessione delle articolazioni

del ginocchio e della caviglia, allungamento dei muscoli estensori)

-terza estensione (di anca, ginocchio e caviglia, forza propulsiva).

Modello a due emicentri: le vie discendenti attraverso i neurotrasmettitori

(monoaminergici) dei propri assoni vanno ad eccitare interneuroni inibitori

facenti parte di circuiti spinali a due emicentri. Un emicentro produrrebbe

attività sui motoneuroni dei muscoli flessori, l’altro su quelli estensori. 17

Il sistema di interneuroni che genera le raffiche di attività nei motoneuroni dei

muscoli flessori inibisce il sistema degli interneuroni che genera le raffiche nei

motoneuroni dei muscoli estensori e viceversa.

Generatori centrali di schemi motori: rete neuronale capace di generare schemi

ritmici di attività motorie in assenza di segnali sensitivi fasici provenienti da

recettori periferici.

La generazione dell’attività motoria ritmica dipende da 3 fattori:

-proprietà cellulari dei neuroni che compongono la rete

-proprietà delle sinapsi

-caratteristiche delle interconnessioni fra neuroni.

Es. la respirazione: neuroni autoritmici che generano spontaneamente raffiche

di attività (potenziali d’azione).

Le seguenti caratteristiche della rete possono dare avvio ad attività ritmiche:

rimbalzo post-inibitorio (aumento di eccitabilità dopo un evento inibitorio);

depressione sinaptica, spike calcio; inibizione.

Es. il cammino: i suoi schemi vengono regolati da diversi segnali:

-segnali somatosensitivi provenienti dai recettori muscolari e cutanei

-segnali provenienti dall’apparato vestibolare

-segnali visivi.

I propriocettori (recettori muscolari e articolari) sono attivati dal cammino e

portano una regolazione automatica di questo.

Gli esterocettori (nella cute) adeguano il cammino agli stimoli esterni.

I segnali afferenti somato sensitivi regolano il ciclo del passo.

Con l’aumento della frequenza del passo, vi è una diminuzione della fase di

appoggio.

I segnali sensitivi che segnalano la fine della fase di appoggio contribuiscono

all’inizio della fase di oscillazione.

Ipotesi di Sherrington: responsabili i propriocettori dei muscoli dell’anca.

L’estensione dell’anca (che imita la fase finale della fase di appoggio) porta

all’attivazione dei flessori.

Anche i fusi neuromuscolari e i corpi tendinei di Golgi dei muscoli estensori

regolano le fasi del cammino. Se si stimolano queste afferenze sensitive si

provoca la fase di appoggio, quando diminuisce il carico sull’arto, può iniziare

la fase di oscillazione.

Gli esterocettori (nella cute) adeguano il cammino agli stimoli esterni.

Regolazione sovraspinale del cammino ad opera di 3 sistemi distinti:

-il primo attiva il sistema locomotorio spinale e controlla la velocità del

cammino

-il secondo conferisce un maggior grado di precisione allo schema motorio in

risposta ai segnali provenienti dagli arti

-il terzo guida i movimenti degli arti in risposta ai segnali visivi.

I segnali che attivano la locomozione e ne controllano la velocità vengono

trasmessi al midollo spinale da neuroni glutamanergici, i cui assoni

contribuiscono a formare la via reticolo-spinale.

Quando il cammino viene guidato dalla vista, la corteccia motrice interviene

per conferire precisione ai movimenti del passo.

Il cervelletto controlla l’accuratezza degli schemi motori regolando le

caratteristiche temporali e l’intensità dei segnali discendenti. 18

19

Movimenti volontari

Sono diretti ad uno scopo, richiedono un periodo di elaborazione lungo e sono

soggetti ad apprendimento.

La formulazione dello scopo precede la programmazione e l’esecuzione del

movimento e può sfruttare elementi provenienti dalla sensibilità interna e/o

esterna e/o dalle memorie. Dunque, a differenza dei riflessi, in cui lo stimolo ha

un ruolo di unico evocatore del movimento, nel caso di movimenti volontari, lo

stimolo può essere uno degli elementi informativi per il quadro finalistico del

movimento.

Il periodo di elaborazione (che precede l’effettivo inizio del movimento) è molto

lungo rispetto ai tempi che intercorrono fra lo stimolo e la risposta nei

movimenti riflessi e ciò è dovuto alla complessità dei circuiti neuronali (uguale

numero di sinapsi che vengono attivate in serie) che precedono l’attivazione

dei motoneuroni.

La ripetizione frequente dell’atto motorio migliora la precisione e diminuisce il

tempo di esecuzione e il tempo di latenza rispetto a un comando di esecuzione.

La precisione di esecuzione è inversamente correlata alla velocità del

movimento.

Controllo motorio

Dalla corteccia motoria, le terminazioni dei singoli assoni cortico-spinali

divergono e si distribuiscono a motoneuroni che innervano diversi muscoli.

Nella rappresentazione corticale (mappa somatotopica, ogni parte della

corteccia ha dei neuroni che innervano una parte riflessa del nostro organismo)

vi è un’organizzazione concentrica: i siti che influenzano i muscoli distali sono

al centro di un’area più vasta che contiene anche i siti che influenzano muscoli

più prossimali. In questo modo un segnale che attiva una certa zona corticale

può attivare una certa combinazione di muscoli.

aree premotorie

Nei primati, le sono 4:

-nella convessità laterale: aree premotorie laterale ventrale e laterale dorsale

-nella superficie mediale dell’emisfero: area motrice supplementare e aree

motorie del giro del cingolo.

La stimolazione delle aree premotorie evoca movimenti complessi che

interessano più articolazioni. La stimolazione delle aree supplementari evoca

movimenti bilaterali complessi.

Proiettano alla corteccia motrice primaria e al midollo spinale

Afferenze dell’area motrice primaria:

-dalle aree premotorie

-dalle aree somatosensitive

-dalle aree parietali posteriori di convergenza plurimodale

-dal cervelletto

-dai nuclei della base

Afferenze dell’area premotoria:

-dalle aree plurimodali (5 e 7)

-area 46 della corteccia prefrontale (memoria operativa)

-dal cervelletto

-dai nuclei della base.

L’organizzazione somatotopica può essere modificata dall’apprendimento o da

lesioni cerebrali.

Le fibre del tratto cortico-spinale influenzano i motoneuroni spinali attraverso

connessioni dirette ed indirette. 20

Le connessioni dirette sui motoneuroni ∂ permettono di controllare pochi

muscoli (es. movimenti delle dita senza il movimento dell’articolazione); le

connessioni indirette sugli interneuroni del midollo spinale controllano un

numero di muscoli maggiore e quindi controllano movimenti che coinvolgono

più articolazioni (es. il cammino).

L’attività dei singoli neuroni della corteccia motrice primaria è connessa con la

forza muscolare.

Vi è una relazione diretta fra frequenza di scarica dei neuroni motori corticali e

forza muscolare.

A livello della corteccia motrice primaria sono stati identificati prevalentemente

2 tipi di neuroni:

-fasico-tonici: l’attività comincia con una raffica di potenziali d’azione che

compare durante l’aumento iniziale del momento di forza e che poi diminuisce

fino a raggiungere un livello stazionario quando il momento di forza viene

mantenuto costante.

-tonici: la loro attività segue l’incremento del momento di forza e rimane a

livello elevato durante la fase stazionaria del momento di forza stesso.

In entrambi i tipi di neuroni, l’attività aumenta con l’aumentare del momento di

forza.

La corteccia motrice non è una semplice mappa motoria del corpo. I diversi

muscoli sono rappresentati da gruppi di neuroni ramificati che si connettono

con i nuclei motori (minor ramificazione per i muscoli distali, controllo più

indipendente).

L’esecuzione di un nuovo movimento richiede l’elaborazione da parte di

numerose aree motorie e parietali. Quando il comportamento motorio diventa

più preciso c’è meno bisogno di analizzare le informazioni sensoriali e di

aggiornare lo schema motorio (lavorano meno neuroni).

Es. la corteccia motrice supplementare lavora solo quando si apprende un

movimento.

La postura

Il sistema posturale deve:

-mantenere una posizione eretta stabile

-deve generare risposte che anticipano i movimenti volontari finalizzati

-deve adattarsi alle condizioni ambientali.

Postura: è la posizione assunta dalle varie parti del corpo le une rispetto alle

altre (sistema di coordinate egogentriche) e rispetto all’ambiente circostante

(sistema di coordinate exocentriche). Un terzo sistema di riferimento è quello

gravitazionale (sistema di coordinate geocentrico).

Distinguiamo inoltre:

posturale:

-equilibrio condizione in cui tutte le forze che agiscono sul corpo

sono bilanciate

statico:

-equilibrio il corpo rimane nella posizione che si intende assumere

dinamico:

-equilibrio il corpo esegue un movimento senza perdere l’equilibrio.

Il mantenimento della postura in un campo di forza gravitazionale è un

processo attivo che comporta continui aggiustamenti sia dell’angolazione che

della rigidità delle articolazioni ottenute mediante variazioni della contrazione

di flessori ed estensori.

Sistema vestibolare 21

Misura le accelerazioni lineari ed angolari del capo mediante 5 organi di senso

posizionati nell’orecchio interno:

-otricolo e sacculo: misurano le accelerazioni lineari (orizzontali e verticali)

-3 canali semicircolari: misurano le accelerazioni angolari.

labirinto osseo membranoso, da 3 canali

L’orecchio interno è costituito dal e

semicircolari (orizzontale, superiore e posteriore) al cui interno vi sono organi

organi otolitici

sensoriali nelle ampolle, 2 (utricolo e sacculo).

Ogni canale termina nell’utricolo, che a sua volta comunica con il sacculo, il

quale comunica con la coclea.

Ogni ampolla contiene un organo sensoriale (cresta ampollare) con cellule

cigliate vestibolari (da cui partono fibre afferenti primarie che decorrono al

nervo vestibolare.

Le ciglia sono immerse in una massa gelatinosa (cupola) che occlude l’ampolla.

I movimenti dell’endolinfa generati da accelerazioni angolari provocando

movimenti nelle ciglia che sono incastrate nella cupola e la loro

depolarizzazione o iperpolarizzazione.

Le ciglia sono immerse nella membrana otolitica, massa gelatinosa con otoliti

(cristalli di bicarbonato di calcio). Gli otoliti aumentano il peso specifico della

membrana otolitica e di conseguenza aumenta la sensibilità della struttura a

percepire la forza di gravità.

La flessione verso il chinociglio aumenta la conduttanza per i cationi

(depolarizzazione) e aumenta il rilascio di neurotrasmettitori (glutamato e

aspartato). Le fibre afferenti vengono eccitate.

La flessione nella direzione opposta provoca iperpolarizzazione e quindi un

minor rilascio di neurotrasmettitori.

Le cellule cigliate non sono orientate tutte nella stessa direzioni (nell’utricolo e

nel sacculo sono orientate in direzioni opposte).

Es. l’utricolo risponde all’inclinazione del capo o all’accelerazione lineare in

ogni direzione. L’inclinazione del capo in ogni direzione depolarizza alcune

cellule cigliate e ne iperpolarizza altre.

Segnale complesso che permette al cervello di determinare la posizione del

capo.

Vie vestibolari centrali

Le fibre afferenti vestibolari proiettano al troco encefalico attraverso il nervo

vestibolare, e terminano nei nuclei vestibolari (porzioni nostrali del bulbo e

caudali del ponte) ed emettono collaterali che arrivano al cervelletto.

Vie principali che partono dai nuclei vestibolari:

-fascicolo longitudinale mediale: controllano rispettivamente i muscoli del

tronco e del collo (riflesso vestibolo-oculare)

-tratti vestibolo spinali laterale e mediale: controllano rispettivamente i muscoli

del tronco e del collo (riflesso vestibolo-cervicale)

-proiezioni al cervelletto, alla formazione reticolare, al complesso vestibolare

controlaterale e al talamo.

Le oscillazioni spontanee del corpo producono segnali di origine somato-

sensoriale, vestibolare e visiva. Questi generano riflessi posturali che

stabilizzano la posizione prima di un movimento che sbilancerebbe il corpo.

Viene generato un aggiustamento posturale che preserva l’equilibrio durante

l’atto motorio.

Gli adattamenti posturali accompagnano ogni movimento che porti ad uno

spostamento del baricentro e con la ripetizione vengono migliorati e appresi. 22

Riflessi vestibolo-cervicali: fissare il capo rispetto all’ambiente.

Riflessi vestibolo-spinali: stabilizzazione della postura.

Riflessi cervico-cervicale: fissare il capo rispetto al tronco.

Riflessi cervico-spinali: stabilizzazione della postura.

In sintesi, il controllo motorio:

-un recettore sensoriale sulla cute percepisce uno stimolo

-l’impulso viene trasmesso al SNC attraverso i neuroni sensoriali

-Il SNC interpreta l’informazione e determina la risposta motoria

-l’impulso motorio esce dal SNC e viene trasmesso lungo i motoneuroni

-quando l’impulso motorio raggiunge le fibre muscolari, la risposta viene

eseguita. 23

Adattamenti all’esercizio

Adattamenti muscolari indotti dall’allenamento con i sovraccarichi

L’esercizio fisico sistematico comporta diversi adattamenti a livello del sistema

neuromuscolare.

L’allenamento contro resistenze induce cambiamenti importanti. Dagli anni 70

l’allenamento con sovraccarichi viene usato in quadi tutte le discipline sportive

indipendentemente dal sesso in quanto comporta un aumento di forza e

potenza.

Forza muscolare: forza massimale espressa da un muscolo o da un gruppo

muscolare. Si considera come capacità massima o forza, il peso massimo un

soggetto riesce a sollevare una sola volta (1RM).

Potenza muscolare: aspetto esplosivo della forza. Prodotto della forza per

l’accelerazione.

velocità

La di movimento difficilmente viene modificata con l’allenamento (è

una componente congenita); quindi per aumentare la potenza bisogna agire

sulla forza.

Resistenza muscolare: capacità di sostenere azioni muscolari ripetute. Può

essere incrementata attraverso miglioramenti della forza e modificazioni delle

funzioni metaboliche e circolatorie.

Principi di allenamento con sovraccarichi:

progressivo:

-sovraccarico man mano che aumenta la forza durante

l’allenamento occorre incrementare il sovraccarico

-fattori da considerare: muscoli o gruppi muscolari che si intende allenare;

intensità dell’allenamento; il numero di ripetizioni per ciascuna serie; il numero

di serie per ciascuna sessione di lavoro

-aumento della forza: poche ripetizioni, elevate resistenze

-aumento della resistenza: molte ripetizioni con minor resistenza.

Meccanismi che portano momento della forza

In tre-sei mesi si può arrivare ad un aumento della forza del 25% può anche di

più.

La forza non dipende solamente dalla dimensione del muscolo ma anche dal

modo in cui vengono reclutati dell’unità motorie è fondamentale per

l’incremento della forza, controllo neurologico dell’aumento di forza. La forza è

una proprietà dell’intero sistema motorio e non solo del muscolo.

Sincronizzazione e reclutamento di unità motorie supplementari (a livello dei

motoneuroni del midollo spinale):

-Aumento della loro eccitabilità

-Aumento della sincronizzazione

-Reclutamento facilitato delle unità motorie

-Possibile riduzione degli stimoli inibitori da parte degli interneuroni.

La sincronizzazione diretta motore aumenta la forza di contrazione muscolare

(più reclutamento di unità motorie e eliminazione dell’inibizione autogena).

Con l’allenamento contro resistenze diminuiscono i segnali inibitori verso nuclei

motori. Il muscolo può raggiungere livelli maggiori di forza muscolare in quanto

viene diminuito il livello di inibizione autogena.

Aumento della forza:

-Reclutamento riferito motore

-Sincronizzazione

-Diminuzione inibizione autogena. 24

Altri fattori nervosi:

-Diminuzione inibizione autogena

-Diminuzione della coattivazione I muscoli agonisti e antagonisti

-Aumento della coattivazione dei muscoli sinergici e agonisti

-rate coding, variazione della frequenza di scarica dei motoneuroni

-Cambiamenti a livello delle tensioni neuromuscolari.

Gli incrementi di forza volontaria nelle prime settimane di allenamento, ad

esempio otto, sono dovuti principalmente all’aumento dell’attivazione nervosa

mentre gli incrementi a lungo termine sono associati ad ipertrofia.

Vi sono tre tipi di ipertrofia:

-temporanea: scompare dopo poche ore dall’esercizio ed è un gonfiore dovuto

ad edema

-Permanente: modificazioni strutturali con l’allenamento prolungato.

L’iperplasia è l’aumento del numero delle fibre muscolari mentre l’ipertrofia e

l’aumento delle dimensioni di esse.

Il lavoro eccentrico e più efficace nell’aumentare la forza e le dimensioni delle

fibre muscolari rispetto al lavoro concentrico.

Ipertrofia delle fibre: continuo bilancio tra sintesi proteica, fase di riposo, e

degradazione proteica (durante l’allenamento) del muscolo.

Ipertrofia: incremento netto di sintesi proteica. Picco di sintesi proteica 24 ore

dopo l’esercizio, la sintesi rimane elevata fino a 36 ore dopo. Avremo un

maggior numero di miofibrille, un maggior numero di filamenti di actina e

miosina, una maggior quantità di sarcoplasma e una maggiore quantità di

tessuto connettivo.

Testosterone: ormone di natura steroidea, prodotto dalle cellule di Leyding dei

testicoli, in misura minore dalla corteccia surrenale e dal muscolo. Nella donna

è presente come intermedio della sintesi degli estrogeni.

Il testosterone interviene nel fenomeno dell’ipertrofia in seguito all’allenamento

contro resistenza; nella donna aumenta la forza ma si ha una minore ipertrofia.

Stimola la secrezione di GH e IGF-1, un altro fattore di crescita.

L’utilizzo di steroidi anabolizzanti può avere diversi effetti collaterali:

-Alterazioni del metabolismo intermedio: con riduzione dell’utilizzo del glucosio

da parte di tessuti periferici, specie di muscoli, liberazione di acidi grassi e

formazione di colpi chetosi

-Alterazioni somatiche e del comportamento: aumento della peluria,

ginecomastia, acne, pelle grassa, irascibilità, danni al fegato, aumento delle

lipoproteine a bassa densità, aumento della pressione arteriosa, danni al cuore

e a grandi vasi e strappi muscolari frequenti

-Formazione di anticorpi: nel 30% si ha ipersensibilità

-Gigantismo: nei soggetti in fase di accrescimento

-Sindrome acromegalia: negli adulti.

Nel BB l’iperplasia sembra essere molto importante per l’aumento delle

dimensioni muscolari.

Atrofia muscolare, ossia diminuzione delle dimensioni dei muscoli e dei valori di

forza.

L’inattività può portare una diminuzione della forza, che può essere dovuta ad

interruzione degli allenamenti.

Immobilizzazione: dopo poche ore diminuisce la sintesi proteica e inizia l’atrofia

muscolare. Diminuisce la forza del 3-4% ogni giorno nella prima settimana. Vi è

una diminuzione dell’attività neuromuscolare, le fibre più colpite sono quelle

ST, le miofibrille vengono disintegrate e vi sono delle lesioni mitocondriali. 25

Il muscolo atrofico presenta una diminuzione dell’aria della sezione trasversale

delle fibre ed una diminuzione della percentuale delle fibre St.

Con un programma di mantenimento, quindi una riduzione della frequenza

degli allenamenti, si può impedire la perdita di forza per almeno 12 settimane.

Modificazioni del tipo di fibra muscolare

Un allenamento con sovraccarichi molto intenso associato ad allenamento di

velocità frazionato con brevi pause, può trasformare le fibre St. in Fta. Le fibre

possono assumere caratteristiche del tipo opposto se l’allenamento è di natura

opposta. Innervazione crociata: esempio stimolazione artificiale a bassa

frequenza su fibre ft le trasforma in fibre St. o viceversa.

Il dolore muscolare

Distinguiamo:

-Dolore muscolare acuto: dovuto ad un accumulo di prodotti finali dell’esercizio,

come d’esempio ioni H o edema tissutale (sensazione di gonfiore). Si verifica

nelle fasi conclusive di un’esercitazione e scompare dopo pochi minuti dal

termine dell’esercizio

-Dolore muscolare tardivo: 12-72 ore dopo un’esercitazione faticosa e vengono

definiti DOMS. Sono dolori muscolari in seguito a palpazione del muscolo o in

seguito a movimento, ma non si verificano nel sonno o a riposo, come ad

esempio avviene durante il dolore infiammatorio.

Alcune ipotesi di causa sono la contrazione eccentrica o delle lesioni strutturali

nelle membrane muscolari causate dall’esercizio fisico.

Reazione infiammatoria

Il numero di leucociti aumenta nel sangue dopo esercizi che portano a dolore

muscolare. Le sostanze liberate dal muscolo lesionato stimolano la riparazione

tissutale e l’infiammazione.

I neutrofili invadono la lesione e rilasciano citochine e radicali liberi, i macrofagi

rimuovono i detriti muscolari (rigenerazione muscolare).

I DOMS sono associati a:

-aumento degli enzimi plasmatici muscolari

-mioglobinemia

-anomalie istogiche e ultrastrutturali nel muscolo.

Il crampo muscolare

Contrazioni spasmodiche, involontarie e dolorose dei muscoli scheletrici.

Cause: ipossia, grandi variazioni di temperatura, disidratazione o bassi livelli di

elettroliti nel sangue. Es. ipocalcemia: bassi livelli di Ca extracellulare portano

allo svuotamento del reticolo citoplasmatico, il calcio si lega cosi alla troponina

e induce contrazione.

Un’altra causa può essere il mal funzionamento dei fusi neuromuscolari e degli

organi di Golgi (sovrastimolazione dei motoneuroni, contrazione tetanica,

crampo).

Il crampo può anche essere facilitato dall’accumulo di acido lattico.

Due teorie principali spiegano la genesi del crampo muscolare con l’esercizio

fisico:

-deplezione di elementi e disidratazione

-alterato controllo neurologico (il muscolo non risponde nel modo giusto ai

motoneuroni). 26

Disidratazione: diminuzione del volume interstiziale nel muscolo;

concentrazioni elevate di neurotrasmettitori, ioni, metaboliti. Ipereccitabilità

delle terminazioni.

Ma la disidratazione e la perdita di ioni (soprattutto sodio) sono modificazioni

sistemiche, non possono spiegare i crampi localizzati.

Per trattare il crampo bisogna fare stretching. La stimolazione eccentrica dei

Golgi allevia il crampo.

La fatica muscolare altera il comportamento dei fusi neuromuscolari (aumento)

e dei corpi tendinei di Golgi (diminuzione), portando ad una sovrastimolazione

dei motoneuroni e al crampo muscolare da esercizio.

L’allenamento con sovraccarichi può usare azioni:

-statiche (isometriche)

-dinamiche (isocinetiche e lavoro pliometrico)

-entrambe.

Modello di DOMS (secondo Armstrong) in successione di eventi:

-lesioni strutturali al muscolo e alle membrane cellule dovute all’elevata

tensione nel sistema contrattile-elastico nel muscolo

-la lesione disturba l’omeostasi del Ca nella fibra infortunata e si risolve in

necrosi, ossia morte cellulare; raggiunge la punta massima dopo 48 h

dall’esercizio

-i prodotti dell’attività dei macrofagi, istamina, chinine e ioni potassio, si

accumulano all’esterno delle cellule e quindi stimolano le terminazioni nervose

libere del muscolo (dolore).

Altro fattore correlato al dolore muscolare è relativo al livello di fosfato

inorganico.

Ripercussioni funzionali dei DOMS:

-tumefazione muscolare

-rigidità articolare (aumento di Ca basale dovuto a rottura delle fibrocellule e

risposta riflessa al dolore)

-perdita del ROM

-diminuzione del drive corticospinale (causato dai segnali di dolore che partono

dai muscoli)

Doms e prestazione sportiva

Si riscontra una notevole perdita di forza con i DOMS, la forza viene recuperata

nell’arco dei giorni o settimane a causa:

-del danno alla struttura muscolare

-alla disfunzione del processo eccitazione-contrazione (fattore più importante

nei primi giorni)

-alla perdita di proteine contrattili

-alla compromissione della sintesi di glicogeno muscolare.

Teorie principali:

-metabolica: responsabile l’accumulo di acido lattico nel muscolo sotto forma di

cristalli (non vi sono però prove sperimentali)

-meccanica: danno muscolare con contrazioni eccentriche

-infiammatoria: le sostanze rilasciate nella lesione dalle cellule muscolari e

dalle cellule dell’infiammazione possono attivare i nocicettori 27

-neurogenica: durante i DOMS si verifica un’alterazione delle sensazioni in

modo tale che uno stimolo meccanico non doloroso venga interpretato come

doloroso.

Allenamento per minimizzare gli effetti dei DOMS sulla prestazione: diminuire al

massimo la componente eccentrica, evitare cambi bruschi nel volume, intensità

o tipo di esercizio. Bassa intensità nelle prima fasi di allenamento (aumento

progressivo).

L’esercizio isocinetico è un esercizio muscolare compiuto a velocità angolare

constante lungo tutto l’arco di movimento.

Analisi delle esigenze dell’allenamento

Prima di presentare un programma di allenamento, occorre analizza le

esigenze, ossia:

-quali gruppi muscolari allenare

-quale sistema energetico dovrà essere sollecitato (prevalentemente)

-quale metodi di allenamento utilizzare

-come provenire al meglio gli infortuni.

Stesura del programma di allenamento:

-individuare gli esercizi da effettuare

-l’ordine in cui vanno effettuati

-il numero di serie per ciascun esercizio

-fasi di recupero tra serie e ripetizioni

-il carico da usare.

Tenere in considerazione il risultato che si vuole ottenere (forza, potenza,

resistenza, ipertrofia).

Scelta del sovraccarico:

-aumento della forza: poche ripetizioni con alte resistenze

-aumento della resistenza: molte ripetizioni a resistenze basse

-aumento della potenza: resistenze alte, superiori a 10 RM, e variabili. Durante

l’allenamento variare il peso e svolgere velocemente il movimento; non più di 5

ripetizioni per serie

-aumento della massa muscolare: carico compreso tra 6 e 12 ripetizioni,

numero di serie superiore a 3 e tempi di recupero molto brevi.

Periodizzazione: variazione nel programma di allenamento durante un periodo,

ad esempio un anno, per evitare spossatezza o overtraining.

Concetto generale: diminuire gradualmente il volume e aumentare l’intensità.

Modalità di allenamento con sovraccarichi:

-contrazioni statiche (isometriche): riducono l’atrofia e la perdita di forza, sono

molto importanti nel recupero funzionale post-operatorio

-lavoro pliometrico: esercitazioni in cui la contrazione concentrica del muscolo

viene preceduta da uno stiramento dello stesso. Sfrutta il riflesso da stiramento

per favorire il reclutamento di un maggior numero di unità motorie

-lavoro eccentrico: contrazione dinamica dove viene esaltata la fase eccentrica.

Per aver maggiori aumenti di forza e dimensione muscolare è necessario

accoppiare la fase eccentrica con quella concentrica

-lavoro con i pesi liberi: spesso preferiti ai lavori con le macchine. Si reclutano

più unità motorie nel muscolo di interesse e anche in altri muscoli per il

controllo del peso in movimento. 28

Allenamento con l’elettrostimolazione: stimoli elettrici diretti al muscolo o ai

motoneuroni. È utile nel recupero funzionale durante i periodi di

immobilizzazione e durante la riabilitazione per ridurre la perdita di massa

muscolare e forza.

Negli atleti deve essere sempre associato al normale allenamento, altrimenti

non si acquisterebbe il giusto coordinamento motorio per il compito da

svolgere.

Adattamenti dell’apparato cardiocircolatorio e polmonare all’esercizio

fisico

L’apparato cardiovascolare è costituito da un organo centrale di propulsione,

ossia il cuore, e da numerosi canali, i vasi (arterie, vene, capillari) in cui

circolano dei fluidi, il sangue e la linfa.

Le quali lo distribuiscono a tutti tessuti dove si ramificano in capillari che

permettono gli scambi tra sangue e il liquido interstiziale, mentre tramite le

vene il sangue ritorna al cuore.

Si distinguono:

grande circolazione circolazione sistemica:

-La o inizia nel ventricolo sinistro

con l’arteria aorta, che distribuisce il sangue arterioso a tutti gli organi e nei

quali i rami dell’aorta diventano capillari, e tramite questi il sangue cede

ossigeno e si carica di anidride carbonica trasformandosi in sangue venoso. Dei

capillari si formano le vene che confluendo sbocciano nell’atrio destro facendo

partire la piccola circolazione

piccola circolazione circolazione polmonare:

-la con inizia nel ventricolo destro

con l’arteria polmonare che porta il sangue venoso ai polmoni. Al loro interno,

nei capillari il sangue perde anidride carbonica e acquista ossigeno, diventando

così, sangue arterioso. Questo ritorna al cuore con quattro vene polmonari E si

riprende la grande circolazione.

Il cuore alla funzione di pompa emodinamica, permettendo la circolazione del

sangue all'interno di vasi sanguigni con contrazioni ritmiche. È un organo cavo

a struttura muscolare con forma di cono con base in alto a destra e con l’apice

in basso a sinistra. Il lato destro è quello polmonare, il lato sinistro è quello

sistemico. Internamente è diviso in due metà non comunicanti, destra e

sinistra, separate da una parete fibrosa-muscolare, il lato interatriale superiore

e quello interatriale inferiore. Ogni metà è costituita da due cavità

comunicante, l’atrio superiormente, il ventricolo, inferiormente; comunicanti

tramite una valvola atrio-ventricolare (tricuspide a destra e bicuspide a

sinistra).

Speciali strutture generano e conducono il potenziale d’azione per determinare

il dibattito ritmico. Si distinguono dunque:

-miocardio comune: striato per la presenza di miofibrille contenenti filamenti di

actina e miosina. Le membrane cellulari delle fibre miocardiche contigue si

fondono (in precise aree, dischi intercalari) a costituire giunzioni comunicanti

che permettono la diffusione di ioni e la trasmissione del potenziale d’azione da

una fibra all’altra. Atri e ventricoli comunicano attraverso il fascio di

atrioventricolare (sistema specializzato)

-miocardio specifico o di condizione: le sue fibre cellule hanno minor contenuto

di miofibrille e sono specializzate nel generare e condurre il potenziale

dell’azione. 29

Potenziale d’azione nel miocardio

Nel miocardio il potenziale d’azione è dovuto all’apertura di 2 tipi di canali:

-canali rapidi di Na (uguale al midollo spinale)

-canali lenti di calcio (diversi dal midollo spinale), i quali oltre ad aprirsi più

lentamente, mantengono tale condizione per parecchi decimi di secondo,

cosicchè una cospicua quantità di ioni Ca possa fluire all’interno della fibra

miocardica, prolungando il periodo di depolarizzazione (fase di plateau).

Inoltre, sono presenti canali del K anomali, in quanto vengono inattivati dalla

depolarizzazione.

Fasi del potenziale d’azione:

-depolarizzazione: uno stimolo elettrico depolarizza la membrana fino alla

soglia, determinando l’apertura dei canali Na e l’innalzamento del potenziale di

membrana verso la positività

-plateau (depolarizzazione prolungata): mentre i canali Na iniziano a

richiudersi, si aprono quelli del calcio (attivati dalla depolarizzazione). L’entrata

di nuove cariche positive mantiene la membrana depolarizzata, inoltre,

contemporaneamente, i canali K si chiudono, riducendo l’uscita di cariche

positive e opponendosi in tal modo alla ripolarizzazione di membrana

-ripolarizzazione: i canali Ca si inattivano, mentre quelli del K si aprono,

permettendo l’uscita di cariche positive (potenziale di riposo).

Il potenziale d’azione induce la contrazione delle fibre muscolari e quando

percorre la membrana delle fibre, diffonde anche all’interno tramite i tubuli

trasversi T. In tal modo induce la liberazione di ioni calcio dal reticolo

sarcoplasmatico nel sarcoplasma con conseguente innesco di quelle reazioni

che inducono lo scivolamento tra i filamenti di actina e miosina. Diversamente

dal muscolo striato, nel miocardio gli ioni calcio diffondono anche tramite i

tubuli t e non solo dal reticolo sarcoplasmatico, in quanto è poco sviluppato e

non contiene sufficienti ioni calcio per produrre la massima contrazione. I tubuli

T captano gli ioni tramite la loro parte terminale a contatto con il liquido

extracellulare.

Al termine del plateau, gli ioni calcio vengono ripompati sia nel reticolo

sarcoplasmatico che nei tubuli T.

Ciclo cardiaco

È costituito da tutti quei fenomeni che avvengono all’inizio di un battito

all’inizio del successivo. Si compone di 2 fasi:

diastole:

-la periodo di rilasciamento dove il cuore si riempie ed è circa il 62%

del ciclo

sistole:

-la periodo di contrazione dove le cavità espellono il loro contenuto.

38% del ciclo.

Durante la sistole ventricolare, il sangue si accumula negli atri (diastole atriale)

poiché le valvole atrioventricolari sono chiuse. Quando la sistole termina,

l’aumento pressorio negli atri induce l’apertura delle valvole a-v e il sangue

fluisce nei ventricoli, riempendoli. Quando i ventricoli sono pieni per circa 2/3,

dal nodo seno-atriale parte l’impulso che genera la sistole atriale, contrazione

che spinge il restante 1/3 di sangue nei ventricoli. Al suo termine l’impulso è

trasmesso ai ventricoli determinando la sistole ventricolare, con conseguente

aumento della pressione all’interno degli stessi ventricoli e chiusura delle

valvole a-v. 30

Successivamente, quando la pressione nei ventricoli supera la pressione nelle

arterie (aorta e polmonare), le valvole semilunari (aortica e polmonare) si

aprono per cui il sangue inizia a riversarsi fuori dai ventricoli (fase di elezione).

Dopo la contrazione, la pressione ventricolare scende al di sotto di quelle

arterie, provocando così la chiusura delle valvole semilunari. Perciò il cuore per

modificare la pressione all’interno delle cavità cardiache e creare gradienti

pressori; la chiusura delle valvole si verifica quando vi è un gradiente pressorio

che spinge il sangue indietro (impediscono il flusso retrogrado) e viceversa per

l’apertura.

Il cuore è dotato di un sistema specializzato per generare impulsi che inducono

il miocardio a contrarsi. Ogni ciclo cardiaco inizia con l’insorgenza di un

potenziale d’azione nel nodo senoatriale (posto nella parete superiore

laterale dell’atrio dx) che da qui, tramite fibre specializzate nella conduzione, si

nodo atrioventricolare,

propaga negli atri fino al dove subisce un ritardo nella

propagazione (di 0,13 sec) permettendo agli atri di contrarsi prima dei

ventricoli, completano in tal modo il loro riempimento e funzionando da

“pompe di innesco” per gli stessi ventricoli che poi generano forza per spingere

il sangue nel sistema circolatorio.

Dal nodo a-v origina il fascio atroventricolare (di His) e le fibre di

Purkinje, che scendono nel seno interventricolare per poi risalire verso la base

dei ventricoli diffondendo in tal modo il potenziale d’azione (il fascio a-v

conduce il potenziale d’azione dagli atri ai ventricoli).

Il nodo s-a è definito il pace-maker cardiaco, in quanto con la sua capacità di

autoeccitarsi, guida il battito cardiaco.

Regolazione cardiaca

La quantità pompata dal cuore ogni minuto è in relazione alla quantità di

sangue del ritorno venoso.

La capacità del cuore di adattarsi a variazioni del ritorno venoso è data dalla

legge di Frank-Starling, secondo la quale un aumento del flusso ematico

distende le pareti cardiache e per effetto di tale stiramento il cuore sviluppa

una forza di contrazione maggiore (con conseguente aumento di sangue

pompato nelle arterie). Questa è una proprietà di tutti i muscoli striati, in

quanto con un precedente stiramento, i miofilamenti di actina e miosina si

interdigitano in condizioni ottimali per generare forza.

Oltre a tale regolazione intrinseca, vi è il controllo da parte del SNA. Il cuore

infatti, è innervato da:

-fibre parasimpatiche: si distribuiscono al nodo s-a e a quello a-v. La

stimolazione parasimpatica induce la liberazione dalle terminazioni nervose

delle fibre parasimpatiche di acetilcolina, la quale aumenta la permeabilità

delle membrane al K; in tal modo gli ioni K diffondono all’esterno delle fibre del

sistema di conduzione generando un aumento della negatività all’interno delle

fibre (iperpolarizzazione), portando così ad una diminuzione dell’eccitabilità (il

potenziale di membrana è molto più negativo del normale e richiede più tempo

per superare il valore soglia). In tal modo viene ritardata l’insorgenza del

potenziale d’azione, la trasmissione dell’impulso cardiaco verso i ventricoli e

dunque la Fc. (le fibre parasimpatiche appartengono al nervo vago)

-fibre ortosimpatiche: le fibre si distribuiscono alle vare camere del cuore

(plesso epicardico), entrano nel miocardio seguendo i vasi coronarici. Gli effetti

scompaiono lentamente tramite la ricaptazione della noradrenalina. 31

La loro stimolazione provoca effetti opposti rispetto alle fibre parasimpatiche;

viene rilasciata noradrenalina che aumenta la permeabilità al Na e al Ca

(responsabili dell’aumento della forza di contrazione), con conseguente

aumento della Fc e della velocità di conduzione.

Elettrocardiogramma (ECG): fornisce indicazioni sull’insorgenza e la

diffusione del potenziale d’azione nel miocardio. È un tracciato grafico dei

fenomeni elettrici che avvengono in successione nelle cellule miocardiche.

Gli impulsi elettrici che nascono dal cuore si propagano attraverso i fluidi

corporei fino alla cute dove vengono rilevati tramite 2 elettrodi posizionati sulla

pelle.

L’ECG da sforzo permette di registrare i cambiamenti dell’attività cardiaca

durante un esercizio.

volume sistolico

Il è il volume di sangue espulso dal ventricolo sinistro durante

la sistole (sv = edv-esv).

volume telediastolico

Il è il volume di sangue contenuto nel ventricolo alla fine

della diastole (edv).

volume telesistolico

Il è il volume di sangue che rimane nel ventricolo alla fine

della sistole (esv).

frazione di eiezione

La è la percentuale di sangue pompato fuori dal ventricolo

ad ogni battito (sv/edv).

gittata cardiaca

La è il volume totale di sangue pompato dal ventricolo per

minuto. Si ottiene: fc x sv (volume di scarica sistolica).

Effetto ionotropo: forza di contrazione

Effetto cronotropo: Fc

Effetto dromotropo: velocità di conduzione

Baroriflessi: servono a mantenere la pressione costante con variazioni della

pressione arteriosa, si ha una variazione di segno opposto della Fc.

Barocettori (sensibili a sbalzi pressori, sono presenti nelle pareti di grosse

arterie) nell’arco aortico e seni carotidei e hanno effetto sulla frequenza di

contrazione; ad esempio, all’aumentare della pressione arteriosa diminuisce

dell’attività del simpatico e aumenta quella del parasimpatico.

Sistema vascolare

I vasi sanguigni sono strutture attive grazie alle caratteristiche delle loro pareti.

Nel sistema vascolare si distinguono:

-arterie: trasportano il sangue ad alti regimi pressori, perciò hanno pareti

robuste ed elastiche.

-arteriole: rami terminali del sistema arterioso, tramite le arteriole il sangue

passa dalle arterie ai capillari. Funzionano da “valvole di controllo” e la loro

parete è capace di contrarsi e/o dilatarsi per variare il flusso di sangue in base

alle necessità.

-capillari: permettono lo scambio tra sangue e liquido interstiziale; hanno pareti

sottili e permeabili

-venule: raccolgono il sangue dai capillari e confluiscono nelle vene

-vene: trasportano il sangue dai tessuti al cuore, fungono da “serbatoio per

grandi quantità di sangue”, in modo da renderlo disponibile in caso di bisogno

alla restante parte del sistema circolatorio.

Il 64% del sangue in circolazione si trova nelle vene, il 13% nelle arterie, un 7%

nelle arteriole e capillari, un altro 7% nel cuore e un 9% nei vasi polmonari. 32

Quando si ha una perdita ematica, la pressione scende e viene evocata una

vaso costrizione delle vene per compensare così la riduzione della pressione

dovuta alla mancanza di sangue. Le loro pareti sono sottili in quanto la

pressione al loro interno è bassa.

Ritorno di sangue al cuore: le vene convogliano il sangue dai tessuti al cuore.

Nella posizione eretta il ritorno di sangue è possibile grazie a 3 fattori:

respirazione, pompa muscolare, valvole.

Ad ogni atto respiratorio la pressione nella cavità addominale e toracica si

modifica e facilita il ritorno del sangue al cuore. La contrazione muscolare

comprime i vasi sanguigni e le valvole rendono il flusso unidirezionale.

Il flusso ematico può aumentare per diminuzione di ossigeno o per aumento di

metaboliti.

Distribuzione del flusso ematico:

-in condizioni di riposo: 27% verso il fegato, 22% verso i reni, 15% ai muscoli

inattivi

-durane l’attività fisica: 80% verso i muscoli in attività.

Autoregolazione

Capacità dei vasi di regolare autonomamente il proprio flusso in risposta alle

variazioni di pressione arteriosa, o a seconda delle necessità dei tessuti da loro

riforniti (il fabbisogno di O è lo stimolo più forte e provoca vasodilatazione).

Teorie per spiegare l’autoregolazione rapida:

-metabolica: eccessivo apporto di nutrienti e O. vasocostrizione e diminuzione

del flusso

-miogena: la parete dell’arteriola quando viene stirata si contrae (non risponde

alle esigenze dell’organismo).

Regolazione umorale

Consiste nella regolazione della circolazione ad opera di ormoni e altre

sostanze secrete nei liquidi corporei.

-Vasocostrittori:

a. noradrenalina (più potente) e adrenalina

b. angiotensina (tra i più potenti, agisce sulle arteriole

c. vasopressina (o ormone diuretico) è più potente dell’angiotensina

d. endotelina (rilasciata dalle cellule endoteliali danneggiate).

-vasodilatatori:

a. bradichinina (agisce su arteriole e capillari)

b. istamina (rilasciata in seguito a infiammazione, danni o reazioni allergiche ed

agisce sulle arteriole).

Regolazione nervosa

L’azione prominente è quella del sistema simpatico (con adrenalina e

noradrenalina), che innerva arterie, arteriole e vene. Può ridurre il flusso di

sangue ai tessuti e il calibro delle vene modificando il ritorno venoso al cuore.

Il centro vasomotore (nel bulbo) trasmette impulsi tramite il midollo spinale e i

nervi simpatici periferici. Presenta 3 aree:

-vasocostrittrice, che secerne noradrenalina

-vasodilatatrice, che inibisce l’area vasocostrittrice

-sensitiva, che riceve informazioni e invia impulsi alle altre due. 33


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simo1694

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6 mesi fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in scienze dello sport
SSD:
Università: Carlo Bo - Uniurb
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher simo1694 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia dell'esercizio e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Carlo Bo - Uniurb o del prof Lattanzi Davide.

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