Fisiologia dell'esercizio

Fisiologia dello sport

Per svolgere l’attività motoria l’organismo deve compiere adattamenti a livello cellulare e molecolare. La fisiologia dello sport studia le modificazioni dei sistemi e delle funzioni dell’organismo in risposta all’esercizio fisico e applica i concetti della fisiologia all’allenamento dell’atleta per lo sviluppo della prestazione sportiva.

L’allenamento (attività fisica ripetuta) porta ad una risposta a lungo termine dell’organismo e tali adattamenti migliorano l’efficacia dell’esercizio. Esempio: l’allenamento contro resistenza sviluppa la forza muscolare, mentre l’allenamento aerobico sviluppa l’efficienza cardiaca e polmonare e aumenta la resistenza. Alcuni soggetti mostrano notevoli miglioramenti con un dato programma, mentre altri possono non mostrarlo, si tratta quindi di soggettività.

Intensità, durata e carico vanno aumentati in considerazione all’allenamento, sovraccarico progressivo, quando si interrompe l’allenamento la condizione fisica diminuisce.

Fisiologia cellulare

I neuroni costituiscono il sistema nervoso, sono cellule eccitabili che consentono una rapida comunicazione tra cellule e organi. Sono capaci perciò, di rispondere a segnali chimici e fisici e di trasmettere segnali ad altre cellule mediante dispositivi giunzionali specifici, ossia le sinapsi. Queste ultime sono zone di apposizione di due aree di membrana, ovvero la membrana presinaptica (dal neurone che trasmette) e la postsinaptica (dal neurone ricevente). La prima libera il neurotrasmettitore o messaggio chimico, la seconda è provvista di recettori specifici per i neurotrasmettitori.

I neuroni inoltre, possono formare aggregati multineuronici che, oltre a condurre messaggi possono elaborarli svolgendo una funzione integrativa ad esempio le funzioni intellettive. I neuroni presentano:

• Un corpo cellulare: contiene il nucleo e vari organelli con attività metaboliche e di integrazione dei segnali;
• Uno o più dendriti: espansioni del corpo le quali si ramificano al pari di un albero e costituiscono il sistema di ricezione dei segnali;
• Un assone: origina da un progressivo restringimento del corpo (cono d’emergenza) e costituisce la parte responsabile della genesi del segnale elettrico che il neurone può produrre in seguito a stimolazione. Tale segnale consiste in una depolarizzazione rapida della membrana plasmatica che si propaga lungo l’assone (quello trasmittente). L’assone ha un rivestimento di cellule gliali costituendo una fibra mielosa.

Ogni assone si suddivide all’estremità in più rami terminali che a loro volta vanno a formare le ramificazioni sinaptiche. Queste sono ricoperte di cellule gliali che le isolano dalle cellule contigue e sono in diretto contatto con la membrana di altre cellule nervose tramite le sinapsi.

Il potenziale d’azione

È la rapida variazione del potenziale di membrana che passa da un normale valore negativo ad uno positivo.

• Depolarizzazione: la membrana diventa permeabile agli ioni Na e si aprono i canali voltaggio dipendenti con passaggio di ioni versi l’interno della cellula, con conseguente passaggio allo stato depolarizzato positivo per tutta la membrana;
• Spike: punto del potenziale d’azione dove si ha l’inversione del potenziale;
• Ripolarizzazione: si ripristina il normale potenziale attraverso l’attivazione delle pompe sodio-potassio;
• Potenziale positivo: si torna al potenziale di riposo.

Soglia del potenziale d’azione: il potenziale d’azione non può verificarsi se l’aumento del potenziale di membrana non è sufficiente ad innescarlo. Ciò avviene quando il numero di ioni Na che entrano è maggiore degli ioni K che escono, tanto da far aprire molti canali Na. Il passaggio di ioni Na verso l’interno induce ulteriore aumento di potenziale di membrana e di conseguenza si aprono altri canali Na (feedback positivo) e quando è sufficientemente forte, determina l’apertura di tutti i canali Na provocando l’inizio del potenziale.

Legge del tutto o nulla: quando insorge un potenziale d’azione in un punto qualsiasi della membrana, la depolarizzazione si propaga per tutta la membrana se sussistono le condizioni necessarie perché ciò avvenga (stimolo liminare o sovraliminare) con risposta massima (tutto) in caso contrario non si propaga affatto (stimolo sottoliminare) e non c’è risposta (nulla).

Refrattarietà: dopo un potenziale d’azione, la membrana attraversa un periodo in cui non è eccitabile, per cui non può verificarsi un nuovo potenziale d’azione finché essa rimane depolarizzata per effetto di un precedente potenziale. Possiamo distinguere:

• Refrattarietà assoluta: nessuno stimolo di alcuna intensità può indurre un nuovo potenziale;
• Refrattarietà relativa: segue quella assoluta e si può verificare un nuovo potenziale solo se lo stimolo è di intensità maggiore. Questo dipende dal fatto che non tutti i canali Na sono usciti dal loro stato di inattivazione, per cui lo stimolo coinvolge solo i canali Na che si sono chiusi.

Accomodazione: alcune cellule eccitabili rispondono ad uno stimolo duraturo con un’altra scarica di potenziale d’azione, altre cellule invece, generano solo un potenziale all’inizio dello stimolo (accomodazione dipende dal corredo di canali voltaggio-dipendenti presenti nella membrana cellulare).

Propagazione del potenziale d’azione

Si sposta nelle zone vicine, va in tutte le direzioni, ma non può tornare indietro. I potenziali propagati hanno velocità di propagazione elevata, sono transitori e non sommabili. L’assone è una struttura deputata alla conduzione dei potenziali d’azione; le fibre nervose possono essere:

• Amieliniche (vertebrati e invertebrati): possono essere afferenti come nel caso di dolore profondo o della sensibilità termica, o efferenti;
• Mieliniche (vertebrati): possono essere efferenti/afferenti e sono deputate al controllo motorio, oppure afferenti nella sensibilità cutanea e dolore puntorio.

Fibre mieliniche

L’assone è avvolto da una guaina mielinica e rimane scoperto a livello dei nodi di Ranvier, in cui vi è un’alta concentrazione di canali voltaggio-dipendenti sodio-potassio e gli ioni possono fluire facilmente. Tali nodi sono presenti ad intervalli lungo tutta l’assone e i potenziali d’azione possono insorgere solo a livello di questi nodi. L’impulso così “salta” da un nodo all’altro lungo la fibra nervosa, in questo modo avremo una conduzione saltatoria. La velocità di trasmissione è maggiore nelle fibre mieliniche in quanto il processo di depolarizzazione salta anche per lunghi tratti lungo la cosa.

Trasmissione sinaptica

Si distinguono:

• Chimiche: le sinapsi le cellule comunicano grazie ad un messaggio chimico o neurotrasmettitore, che viene riconosciuto da specifici recettori della membrana del neurone ricevente;
• Elettriche: sinapsi rappresentate dalle gap-junction, o giunzioni comunicanti, in cui due porzioni di membrana di due cellule diverse si uniscono formando strutture di comunicazione, ossia canali, i quali connettono il citoplasma di una cellula con quello dell’altra, permettendo scambi di molecole e ioni. Si possono chiudere quando il pH è molto basso e li troviamo ad esempio, nel cuore e nel muscolo liscio.

Potenziali locali

Variazioni di potenziale di membrana con poca intensità, perciò insufficienti ad innescare il potenziale d’azione. Sono generati in porzioni di membrana prive di canali voltaggio-dipendenti, ma provviste di canali ligando o meccano-dipendenti. Si propagano per brevi distanze, non ubbidiscono alla legge del tutto o nulla e sono sommabili in quanto non presentano refrattarietà.

Eccitazione sinaptica

Il neurotrasmettitore agisce su un recettore eccitatorio della membrana producendo l’aumento della permeabilità al Na. Tale incremento di ioni determina in parte la negatività del potenziale di membrana, provocando il potenziale post sinaptico eccitatorio. Quando il potenziale di membrana raggiunge valori sufficientemente elevati, ossia il valore soglia, esso dà origine ad un potenziale d’azione (che insorge nel segmento iniziale dell’assone in cui sono presenti numerosi canali Na-K). Un impulso inibitorio causa iperpolarizzazione denominata potenziale post sinaptico inibitorio.

Sinapsi chimica: giunzione neuromuscolare

L’unità motoria è costituita da un singolo motoneurone e da tutte le fibre muscolari da esso innervate tramite fibre mieliniche (che originano dai motoneuroni). La terminazione nervosa forma con la fibra muscolare la cosiddetta giunzione neuromuscolare e da questa il potenziale d’azione si propaga in entrambe le direzioni.

Nella giunzione neuromuscolare le ramificazioni della fibra nervosa formano “bottoni terminali” alle estremità che invaginano nella fibra muscolare. L’intera struttura è definita placca motrice ed è formata da cellule di Schwann che la isolano.

Nei bottoni terminali viene sintetizzata acetilcolina (neurotrasmettitore) e viene accumulata in vescicole sinaptiche. Quando il potenziale d’azione arriva al bottone terminale, si aprono i canali Ca voltaggio-dipendenti che consentono l’ingresso di ioni Ca all’interno dello stesso bottone. Tali ioni attraggono le vescicole di ACH guidandole verso la membrana; alcune di queste vescicole si fondono con la membrana e svuotano l’ACH nello spazio sinaptico (lo spazio tra la membrana della fibra e il bottone).

Nella fibra muscolare sono presenti diversi recettori per l’ACH, quest’ultima si lega ai recettori provocando così l’apertura di canali che consentono il passaggio di ioni (es. Na) e comportando una variazione del potenziale locale. L’insorgere del potenziale d’azione sulla membrana muscolare si propaga nei tubuli t determinando la fuoriuscita degli ioni Ca dal reticolo sarcoplasmatico e inducendo così la contrazione.

Il muscolo

Possiamo distinguere muscoli striati, scheletrico e cardiaco, e lisci, stomaco, visceri, vasi. Il muscolo scheletrico è controllato da motoneuroni, mentre quello liscio dal SNA e dal sistema endocrino. Il muscolo scheletrico rappresenta il 40% del peso corporeo ed è responsabile della postura e del movimento. In esso distinguiamo origine, ossia il punto più vicino all’osso più stabile e inserzione, ossia il punto di impianto più distale e mobile. I muscoli possono essere flessori (si ha un avvicinamento verso il centro delle ossa), o estensori (allontanamento dai centri delle ossa).

Nella fibra muscolare troviamo:

• Sarcolemma: membrana cellulare della fibra muscolare;
• Sarcoplasma: matrice in cui sono immerse le miofibrille e i mitocondri;
• Miofibrille: fasci di porzioni contrattili ed elastiche;
• Reticolo sarcoplasmatico;
• Tubuli T.

Ogni fibra muscolare è costituita da migliaia di miofibrille, ognuna contenente filamenti di actina e miosina. Il sarcomero è la porzione di miofibrilla compresa tra 2 successivi dischi z (strutture proteiche a cui si attaccano i filamenti di miosina, che da qui si proiettano ad interdigitarsi con i filamenti di miosina). Si distinguono altre parti, come la banda I (formata da filamenti di actina, pertanto chiara), la banda A (formata da filamenti di miosina e quindi scura), la zona H (regione con bande A), linea M (sito di attacco dei filamenti spessi). Nella miofibrilla sono presenti inoltre la nebulina (contribuisce a mantenere l’allineamento dell’actina) e la titina (aggiunge elasticità e stabilità alla miosina, tra disco z e linea M).

Nella contrazione i filamenti sessi e sottili scorrono l’uno rispetto all’altro (non cambiano la loro lunghezza), i dischi z si avvicinano, la banda I e la zona H si accorciano, mentre la banda A rimane costante.

Contrazione muscolare

Fasi:

• Il motoneurone rilascia l’ACH a livello della giunzione neuromuscolare.
• L’ingresso di Na tramite i canali controllati dai recettori per l’ACH induce il potenziale d’azione.
• Questo nei tubuli T altera la conformazione dei recettori DPH (legati meccanicamente ai recettori per la rianodina).
• Il recettore DHP apre i canali (RY) per il rilascio di Ca dal reticolo sarcoplasmatico ed il calcio entra nel citoplasma.
• Il Ca si lega alla troponina c dei filamenti di actina con conseguente modificazione conformazionale del complesso troponina-tropomiosina scoprendo cosi i siti di legame per la miosina e consentendo il legame tra actina e miosina.
• Le teste della miosina generano il colpo di frusta, flessione della testa verso il braccio del ponte trasversale e con tale flessione trascina con sé il filamento di actina. Subito dopo la flessione, la testa si stacca e torna alla sua normale posizione, nella quale si lega ad un nuovo sito attivo posto più avanti lungo il filamento di actina. La testa flette di nuovo provocando un nuovo colpo di frusta e trascinando ancora un filamento di actina.
• I filamenti di actina scorrono verso il centro del sarcomero.

Fonti energetiche

• ATP disponibile (concentrazione scarsa)
• Fosfocreatina (PCr, energia di riserva, il gruppo P viene trasferito all’ADP per mezzo della creatin-fosfochinasi)
• Glucosio
• Glicolisi-piruvato (in presenza di O)
• Glicolisi anaerobica
• Beta ossidazione degli acidi grassi (in presenza di O)

Tipologie di fibre muscolari

Nei mammiferi si trovano fibre di tipo I e di tipo II. Queste ultime sono suddivise in IIA, IIB, IIX. Nell’uomo troviamo quelle di tipo IA, IIA, IIX.

Le fibre lente (I) sono fibre ossidative a contrazione lenta, ma sono resistenti alla fatica (ST). La grande quantità di mioglobina, i numerosi mitocondri ed un’estesa rete capillare, distinguono il muscolo ossidativo da quello glicolitico. Inoltre, sono caratterizzate da un basso contenuto di glicogeno. Il meccanismo energetico è quello della fosforilazione ossidativa. Le fibre rosse sono più piccole e con maggior vascolarizzazione per consentire maggior apporto di O. L’elevato contenuto di mioglobina, che si combina con l’O, ne accelera il trasporto ai mitocondri, determinando un colore rossastro ai muscoli lenti. L’isoforma della catena pesante della miosina è MHC-β/slow (l’actina invece non ha isoforme diverse). Vi sono meno miofibrille, minor sviluppo di siti di accoppiamento eccitazione-contrazione (tubuli T, reticolo sarcoplasmatico) e minor numero di recettori per la diidropiridina (DHPR). Tali recettori sono legati meccanicamente ai recettori per la rianodina. Le fibre lente sono adatte ad attività muscolari continue, con bassi livelli di forza, in attività prolungate e di lunga durata, come la maratona.

Le fibre veloci (II) hanno velocità di contrazioni maggiori rispetto alle fibre lente.

• Fibre glicolitiche a contrazione rapida (IIB): in cui il meccanismo energetico è quello della glicolisi anaerobica, con produzione di lattato. Sono caratterizzate da un’elevata concentrazione di glicogeno, basso contenuto di mitocondri e si affaticano facilmente, per questo sono adatte per sforzi di elevata intensità ma di breve durata (o intermittente).
• Fibre ossidative a contrazione rapida (IIA): in cui vi è una combinazione di metabolismi (ossidativo e glicolitico) e sono più lente delle IIX, ma più veloci delle I, hanno un elevato contenuto di enzimi glicolitici e ossidativi e sono adatte a sforzi prolungati con intensità relativamente elevata.
• Fibre intermedie (IIX): glicolitiche a contrazione rapida, hanno caratteristiche istochimiche intermedie tra IIA e IIB.

Le fibre bianche sono più grandi, il reticolo sarcoplasmatico è più sviluppato (per consentire un rilascio più rapido di ioni Ca), vi è un’elevata quantità di enzimi glicolitici, una minor irrorazione di sangue e un minor numero di mitocondri. Le isoforme della miosina presenti sono MCH-2°, MCH-2X, MCH-2B (velocità ATP-asica più elevata). Il sistema di accoppiamento eccitazione-contrazione è molto sviluppato, i tubuli T hanno maggiori volumi, i flussi di Ca sono più abbondanti e veloci e vi è un maggior numero di DHPR. Tali fibre dunque, sono adatte a contrazioni rapide e potenti.

Vi sono poi forme di transizione, ossia fibre ibride come le IIXb, IIXa, Iic, Ic. La transizione può dipendere dall’attività svolta. N.B. Il reclutamento delle fibre muscolari avviene in base alla dimensione dei motoneuroni. La tensione sviluppata dalla contrazione dipende dalla lunghezza dei sarcomeri prima che inizi la contrazione (alla lunghezza ottimale si sviluppa più intensità di contrazione). In tutti i muscoli sono presenti tutti e 3 i tipi di fibra, anche se varia la loro percentuale.

La fatica

Principali cause: ipoglicemia e NH₃, accumulo di Pi Diminuzione delle capacità di generare forza massima e/o potenza massima. Elaborazione mentale cosciente che deriva dalla combinazione di fattori quali:

• Aspettativa di rendimento
• Informazioni sensitive dai propriocettori muscolari
• Fattori psicologici (motivazione, attenzione ecc).

Tra i fattori determinanti la fatica:

• I sistemi energetici
• Accumulo di metaboliti quali lattato e NH₃
• SN che determina un meccanismo meno efficiente di contrazione muscolare.

Il rendimento in sforzi dinamici e di intensità moderata dipende dai substrati disponibili (glucosio, glicogeno muscolare, acidi grassi). Il fegato è responsabile del mantenimento della glicemia tramite la glicogenolisi.