Fisiologia dell'esercizio

H

dissocia in e lattato, e gli idrogenioni vengono tamponati attraverso il

bicarbonato (principale tampone extracellulare) e si genera acido carbonico (

H 2CO3 CO2 H2O

), che poi si dissocia in e . Il disturbo del pH quindi viene

CO2

risolto ma c’è che deve essere eliminata, per cui il risultato è che il

quoziente respiratorio determinato a livello dei tessuti diventa diverso dal

Gas Exchange Ratio

Gas Exchange Ratio determinato alla bocca. Il

CO2

prende in considerazione anche questa di provenienza non

mitocondriale.

Se l’esercizio continua ad andare avanti, l’insulto acido diventa più

significativo e dunque non riesce ad essere completamente tamponato,

acidosi metabolica.

causando Questa condizione viene compensata

con una diminuzione del denominatore della Henderson-Hasselbalch: i

chemorecettori periferici se ne accorgono, si ha una risposta di

CO2

iperventilazione e viene ridotta la .

In condizioni di acidosi metabolica ci troviamo nel quadrante in basso a

sinistra del diagramma di Davenport; avviene una riduzione di bicarbonato

CO2 CO2

che si compensa riducendo la p e si va verso una linea di isoP più

bassa. La compensazione è però parziale, per cui si ha un incremento della

CO2 eliminata alla bocca.

Le soglie ventilatorie

CO2 CO2 CO2

La di fine espirazione (PET ), che equivale alla p alveolare (uguale

CO2

alla p arteriosa), inizia a diminuire (come si vede nella porzione del

grafico sottostante CO2

cerchiata di rosso): si elimina all’esterno per compensare l’acidosi

metabolica che non è più compensata dal bicarbonato.

Si ottengono quindi le due linee verticali tratteggiate visibili nella figura:

soglie ventilatorie.

sono le La prima soglia ventilatoria (quella più a

sinistra delle due) ci indica il carico a cui inizia il tamponamento

dell’acido lattico, che si vede dal primo aumento sproporzionato

CO2

dell’immissione di . La seconda soglia ventilatoria (quella più a destra)

corrisponde alla fase in cui inizia la compensazione respiratoria

dell’acidosi metabolica (perché il bicarbonato non riesce più a

controllare la modificazione del pH).

Entrambe queste due righe

verticali si trovano prima del

massimo consumo di ossigeno,

che in questo caso corrisponde

a 285 watt. L’intensità

dell’esercizio sostenibile molto

a lungo (20-30-40minuti)

non corrisponde al

O

massimo consumo di ma a

2

un’intensità di esercizio

appartenente all’incirca alla

seconda soglia ventilatoria,

quando il sistema smette di

essere in grado di tamponare

con il bicarbonato l’acido

prodotto. In questo modo è

possibile individuare la frazione

o la percentuale o l’intensità di

esercizio inferiore al massimo

O2

consumo di (carichi

sottomassimali) che il soggetto

è in grado di sostenere a lungo,

per decine di minuti o

addirittura ore in alcuni casi, ciò

ha una rilevanza funzionale

significativa.

[È importante saper applicare i concetti all’approccio più generale del

controllo del pH, degli scambi gassosi e del significato del quoziente

CO2

respiratorio, della differenza tra produzione metabolica di e quella

non metabolica, derivante dal tamponamento o compenso respiratorio

dell’acidosi metabolica].

#THM: i metabolismi non ossidativi intervengono prima che

quello ossidativo abbia raggiunto la sua massima potenza.

Non sono due motori sovrapposti: fino ad un certo punto arriva un

metabolismo e da un certo punto in poi interviene l’altro.

Il reclutamento delle fibre

C’è un corrispettivo nel reclutamento delle fibre da questo punto di vista.

Nel grafico sottostante si vede, in funzione dell’intensità dell’esercizio, la

percentuale delle diverse fibre reclutate. Quando il soggetto fa un esercizio

a bassa intensità vengono reclutate poche fibre e tutte ossidative,

perché questo tipo di esercizio potrebbe

andare avanti a lungo, quindi

viene sfruttato il metabolismo che

va avanti più a lungo, che non si

“stanca”. Quando l’intensità

dell’esercizio aumenta vengono

reclutate più fibre, inizialmente

solo ossidative. Però l’intensità di

esercizio a cui si iniziano a reclutare

le fibre non ossidative (indicata

dal primo cerchio

rosso sulla sinistra nella figura sottostante) si trova prima del carico al

quale tutte le ossidative sono reclutate. Per un esercizio ancora più intenso

vengono reclutate le fibre non ossidative prima che quelle ossidative siano

state reclutate completamente. Da questo punto in poi sono state reclutate

tutte le fibre ossidative, quindi, per fare un esercizio più intenso,

sicuramente devono essere reclutate tutte le altre. Pertanto, anche dal

punto di vista del reclutamento delle fibre c’è una sovrapposizione tra

metabolismi, come visto in precedenza nel caso delle soglie ventilatorie.

Perché sia così non è chiaro, ma è sicuramente una caratteristica generale

comune a tutti i mammiferi che hanno questa differenziazione tra diversi

tipi di metabolismo nella produzione di energia da parte del muscolo

scheletrico. STfibers = slow twitch fibres =

FT

tipo 1 = fast twitch a =

a

FT

fibre 2a = fast twitch b=

b

2b o 2x

L’acido lattico

Il prodotto terminale della glicolisi e glicogenolisi anaerobia è l’acido lattico.

+¿¿ +¿¿

lattato H H

lattico, al pH dell’organismo, si dissocia in e . L’ è la

L’acido

parte problematica della reazione, infatti, come già visto ci sono diversi

+¿¿

H

che ne impediscono un accumulo di . Il

sistemi di difesa dell’organismo

lattato positiva

è una molecola per il muscolo, non causa fatica, è quindi

favorevole per il muscolo avere alti livelli di lattato nel sangue. In passato

veniva considerato una molecola di scarto, responsabile di

fatica, gambe pesanti, dolore muscolare

nei giorni successivi a un esercizio intenso,

ma questo è falso! Il problema è l’acido, il

lattato è invece una molecola molto

interessante. L’autore che per primo ha

permesso di fare questo salto di concetto

è il fisiologo americano George Brooks che

ha chiamato questa teoria “Lactate

shuttle”. Nel muscolo sono presenti fibre di

primo tipo e di secondo tipo. Le fibre 2b

(ora chiamate 2x, le meno ossidative che

ci sono) producono acido lattico, che si

scinderà in H e lattato. Il lattato è una

+

molecola a 3 atomi di carbonio ancora

piena di energia, quando si dà lattato al

muscolo, se il pH non è acido, questo

substrato glucidico da poter utilizzare

viene “accolto”

positivamente. Il lattato diffonde al di fuori dalla fibra, mediante

trasportatori simili ai trasportatori di tipo GLUT, e diffonde all’interno di fibre

lattico

di tipo 1 presenti nelle vicinanze che sono in grado di utilizzarlo. La

deidrogenasi trasforma il lattato in piruvato, che entra nel ciclo di Krebs

delle fibre ossidative. L’unica limitazione è che le fibre devono essere in

grado di utilizzarlo per via ossidativa, quindi è necessario che ci sia

disponibilità di ossigeno affinché avvenga il ciclo di Krebs. In questo modo

produce energia con la fosforilazione ossidativa, più efficiente della glicolisi

anaerobia dal punto di vista della resa di ATP. Per cui il piruvato viene

CO2

ossidato completamente e i prodotti finali sono , ATP e acqua. Il lattato

può anche in parte essere mandato nel sangue (il suo livello è misurabile

nel sangue mediante prelievo ematico), viene mandato al cuore che lo

manda in circolo, quello in circolo viene captato da altre fibre ossidative di

altri muscoli, se questi hanno fibre di I tipo che lo possono utilizzare. Uno

dei problemi del metabolismo energetico sono gli scarsi depositi di

glicogeno intramuscolare, quindi quando le fibre rilevano la presenza di

lattato lo sfruttano, e in questo modo non avranno bisogno di prelevare

glucosio dal sangue o glicogeno dalla riserva. Anche altri organi lo usano:

il fegato, il cervello, il miocardio. È quindi una

molecola ancora utile dal punto di vista energetico, che può essere usato

da fibre ossidative dello stesso muscolo, di altri muscoli o di altri organi,

l’unico requisito è che queste cellule devono essere in grado di utilizzarlo

ossidativamente.

Brooks ultimamente sta usando anche dal punto di vista terapeutico il

lattato per trattare pazienti con traumi cerebrali. Dunque, questa molecola,

che negli anni precedenti era considerata un prodotto di scarto tossico, è

arrivata ad essere considerata oggi come una molecola positiva; mentre la

+¿¿

H

agli ioni derivanti dalla dissociazione

parte negativa è attribuita

dell’acido lattico.

In sostanza sono state identificate delle linee verticali che ci consentono di

individuare il punto, durante un esercizio incrementale, in cui inizia a

manifestarsi l’accumulo di acido lattico; in corrispondenza dell’inizio

dell’effetto di tamponamento (prima soglia ventilatoria), per poi si

esaurirsi e iniziare l’acidosi metabolica (seconda soglia respiratoria).

Queste linee verticali sono indicative dell’intensità di esercizio sostenibili

per periodi superiori ai pochi minuti.

Il debito di ossigeno

˙

V O2massimo

Il influisce molto sulla qualità di vita e sulla sopravvivenza.

Inoltre, il

metabolismo ossidativo è lento ad entrare in azione, occorrono circa 2

minuti perché raggiunga la massima potenza; gli altri due metabolismi

invece sono molto rapidi. La fosfocreatina si scinde in creatina e fosfato

inorganico con massiccia liberazione di energia (anche chiamata reazione di

Lohmann) in pochi millisecondi, mentre per quanto riguarda la glicolisi

anaerobia la massima potenza viene sviluppata in 10-20 secondi. La

lentezza del metabolismo ossidativo è probabilmente una

intrinseca

caratteristica del metabolismo muscolare. Questa lentezza si

vede indipendentemente dal carico, infatti avviene anche per carichi

molto bassi. Nell’immagine sottostante si vede che il massimo consumo di

ossigeno corrisponde a 250watt, però già a 50 watt (1/5 del suo

massimo consumo di ossigeno) la

potenza esprimibile con il metabolismo

ossidativo, vista come consumo di

ossigeno, è lenta; occorrono un paio di

minuti perché raggiunga il suo stato

stazionario. Questo signi