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ARTERIE (convogliano il sangue dal cuore agli organi)  quando una piccola

arteria raggiunge l’organo che irrora si ramifica in ARTERIOLE  che si

ramificano e formano CAPILLARI.

I CAPILLARI confluiscono a formare  VENULE  VENE che escono dagli

organi e aumentano di calibro fino a raggiungere il cuore.

ARTERIE

Le arterie sono specializzate nel:

Fungere da vie di trasporto veloce del sangue dal cuore agli organi (grazie al

• loro grande raggio offrono scarsa resistenza al flusso del sangue)

Fungere da serbatoio di pressione per fornire la forza propulsiva per il

• movimento del sangue quando il cuore si rilassa. Nonostante il cuore non

eietti sangue tra il rilascio e il riempimento, il flusso sanguigno nei capillari è

continuo, questo perché le pareti elastiche delle arterie forniscono forza

propulsiva.

Tutti i vasi sono tappezzati da cellule endoteliali che si continuano con

l’endocardio. Nelle arterie il rivestimento endoteliale è circondato da muscolo

liscio e connettivo. Il connettivo è formato da: fibre di collagene (assicurano

resistenza alla trazione) e fibre di elastina (danno elasticità).

Il volume di sangue che entra nelle arterie durante la sistole è maggiore

rispetto a quello che esce per affluire ai vasi più piccoli (il raggio è minore

quindi offrono maggiore resistenza). Grazie alla loro elasticità le arterie

possono contenere il volume in eccesso, immagazzinando con lo stiramento

delle loro pareti una parte dell’energia pressoria impartita della contrazione

cardiaca. Quando il cuore si rilascia e cessa di pompare sangue nelle arterie,

le pareti arteriose stirate ritornano passivamente (ritorno elastico) al loro

stato rilasciato. Questo ritorno spinge il sangue rimanente nelle arterie ai

vasi.

La pressione sanguigna (pressione esercitata dal sangue sulla parete di un vaso)

dipende dal volume di sangue contenuto nel vaso e dalla distensibilità delle pareti

del vaso. Pressione sistolica= pressione massima esercitata nelle arterie durante la

sistolica. Pressione diastolica = pressione minima durante la diastole.

MISURAZIONE DELLA PRESSIONE:

Rumori di Korotkoff: suoni che si sentono per determinare la pressione.

All’inizio della misurazione il bracciale viene gonfiato a una pressione maggiore

della pressione sistolica affinché l’arteria brachiale collabisca. Poiché la pressione

esterna è maggiore l’arteria rimane chiusa (non fluisce sangue e non si sente alcun

rumore). Quando si lascia uscire lentamente l’aria dal bracciale, la pressione del

bracciale scende al di sotto della pressione sistolica massima, quindi l’arteria si

apre transitoriamente e parzialmente, il sangue fuoriesce in modo turbolento e si

sente il primo suono che indica la pressione sistolica. Mentre la pressione del

bracciale continua a diminuire, il sangue fluisce a intermittenza nell’arteria e

produce un suono in ogni successivo ciclo cardiaco quando la pressione arteriosa

supera la pressione nel bracciale. Quando la pressione nel bracciale scende al di

sotto della pressione sistolica, l’arteria brachiale non è più chiusa e il sangue fluisce

ininterrottamente nel vaso, in modo non turbolento e non si sente più alcun suono.

Quindi l’ultimo suono che si sente rappresenta la pressione diastolica. (pressione

normale 120/80 mmHg).

Pressione differenziale: differenza tra pressione sistolica e diastolica.

Pressione arteriosa media: pressione diastolica + (1/3)pressione differenziale.

Fornisce la forza propulsiva per fare affluire il sangue nei tessuti durante il ciclo

cardiaco.

ARTERIOLE

Le arteriole sono i principali vasi di resistenza perché il loro raggio è così piccolo da

offrire una notevole resistenza al movimento del sangue. L’elevata resistenza

arteriolare causa una notevole caduta della pressione arteriosa media. In questo

modo si instaura il differenziale di pressione che favorisce il movimento del sangue

dal cuore ai vari organi. Inoltre la resistenza arteriolare converte la fluttuazione

della pressione pulsatile sistolica-diastolica presente nelle arterie nella pressione

costante presente nei capillari. Il raggio delle arteriole può essere regolato per

svolgere due funzioni:

Distribuire in modo variabile la gittata cardiaca tra gli organi sistemici a

1. seconda delle richieste;

Contribuire a regolare la pressione arteriosa.

2.

Le pareti arteriolari contengono poco tessuto connettivo elastico, ma hanno uno

spesso strato muscolare liscio che è riccamente innervato da fibre nervose

simpatiche. Quando lo strato muscolare si stringe = vasocostrizione (aumenta la

resistenza e diminuisce la portata), altrimenti vasodilatazione (diminuisce la

resistenza e aumenta la portata).

Il muscolo liscio arteriolare presenta normalmente uno stato di contrazione parziale

detto TONO VASCOLARE, di cui sono responsabili due fattori:

Il muscolo liscio arteriolare ha una notevole attività miogena, cioè attività

1. contrattile autoindotta.

Il tono vascolare è accresciuto dalla noradrenalina, rilasciata continuamente

2. dalle fibre dalle fibre simpatiche.

Questa attività tonica continua permette di aumentare o diminuire il livello di attività

contrattile per effettuare vasocostrizione e vasodilatazione.

Vari fattori sono in grado di influenzare il livello di attività contrattile nel muscolo

liscio arteriolare:

Fattori a regolazione locale (intrinseca) che sono importanti nella

1. determinazione della distribuzione della gittata cardiaca

Fattori a regolazione estrinseca che sono importanti nel controllo della

2. pressione arteriosa.

REGOLAZIONE LOCALE

1.

La frazione di gittata cardiaca ricevuta da ciascun organo è determinata dal numero

e dal calibro delle arteriole che irrorano quella regione. Su base istantanea la

distribuzione della gittata può essere variata mediante la regolazione differenziale

delle resistenza arteriolare.

La regolazione locale varia il raggio dei vasi di un organo tramite influenze di tipo:

CHIMICO: che comprendono:

• Le modifiche metaboliche locali

o Rilascio di istamina

o

FISICHE: che comprendono:

• Applicazione locale di caldo o freddo

o La risposta chimica alla tensione di taglio

o Risposta miogena allo stiramento.

o

MODIFICHE METABOLICHE LOCALI:

Aiutano ad adeguare il flusso sanguigno alle richieste dell’organo. Le regolazioni

metaboliche locali sono importanti per muscolo scheletrico e cuore, la cui attività

metabolica e le cui esigenze di irrorazione sanguigna variano ampiamente, e

nell’encefalo in cui rimangono costanti.

Iperemia attiva: la vasodilatazione arteriolare locale aumenta l’afflusso di sangue a

quella particolare regione. Il sangue porta più ossigeno, nutrienti e asporta i rifiuti

metabolici.

Fattori chimici locali che producono vasodilatazione:

Diminuzione della concentrazione di O₂

− Aumento della concentrazione di CO₂

− Aumento della concentrazione di acido carbonico

− Aumento della concentrazione di K+

− Aumento dell’osmolarità

− Rilascio dell’adenosina

− Rilascio di prostaglandine

Le cellule endoteliali rilasciano mediatori chimici capaci di svolgere un ruolo chiave

nella regolazione locale del calibro arteriolare. Tra i mediatori:

Monossido di azoto, inibisce l’ingresso di Ca2+ che innesca la contrazione in

− queste cellule muscolari lisce, quindi agisce come vasodilatore

Endotelina, induce la contrazione

ISTAMINA

Viene rilasciata in presenza di lesioni e reazioni allergiche. Agisce da

vasodilatatore.

APPLICAZIONE LOCALE CALDO E FREDDO

Caldo=vasodilatazione

Freddo= vasocostrizione

TENSIONE DI TAGLIO

A causa dell’attrito, il sangue fluisce sula superficie interna di un vaso genera sulle

cellule endoteliali una forza longitudinale detta tensione di taglio. Un suo aumento

induce le cellule endoteliali a liberare monossido di azoto, che diffonde al muscolo

liscio sottostante e promuove la vasodilatazione. Il conseguente aumento del

raggio arteriolare riduce la tensione di taglio nel vaso.

RISPOSTE MIOGENE ALLO STIRAMENTO

Allo stiramento passivo arteriolare il muscolo liscio risponde con vasodilatazione.

Allo diminuzione dello stiramento risponde promuovendo la vasodilatazione.

IPEREMIA REATTIVA

Quando l’afflusso di sangue a una regione è completamente impedito, le arteriole

presenti nella regione si dilatano a causa del rilasciamento miogeno (in risposta alla

diminuzione dello stiramento che accompagna la soppressione del flusso), e dei

cambiamenti della composizione chimica locale. Nel tessuto privato del sangue

diminuisce la concentrazione di O perché il tessuto continua a consumarlo ma non

a riceverlo, e contemporaneamente aumentano le concentrazioni di CO , acido

carbonico e altri metaboliti. Dopo che l’occlusione è rimossa, l’afflusso è

transitoriamente superiore alla norma perché le arteriole sono ampiamente dilatate.

Questo aumento post-occlusione è detto IPEREMIA REATTIVA e può avvenire in

tutti i tessuti.

AUTOREGOLAZIONE

Sono meccanismi arteriolari che mantengono piuttosto costante il flusso sanguigno.

Quando la pressione diminuisce la forza propulsiva si riduce e quindi l’afflusso agli

organi diminuisce. Quindi le arteriole si dilatano per ripristinare il normale flusso;

allo stesso punto la diffusa dilatazione arteriolare riduce ulteriormente la pressione

arteriosa aggravando il problema.

Quando la pressione aumenta invece c’è vasocostrizione.

REGOLAZIONE ESTRINSECA

2.

Comprende influenze nervose e ormonali, ma gli effetti del sistema nervoso

simpatico sono i più importanti. Un’ aumento dell’attività simpatica produce

vasocostrizione arteriolare generalizzata, una diminuzione dell’attività produce

vasodilatazione.

Le resistenze periferiche influenzano la pressione arteriosa media. La

vasocostrizione generalizzata indotta dal simpatico riduce il flusso sanguigno

diretto agli organi e al tempo stesso innalza la pressione arteriosa media a monte,

aumentando la forza propulsiva per l’afflusso sanguigno a tutti gli organi. In questo

modo mantiene la pressione che permette agli organi di attingere sangue secondo

necessità attraverso meccanismi locali che regolano il raggio arteriolare.

La noradrenalina, liberata dalle terminazione nervose simpatiche, si lega ai recettori

α -adrenergici sul muscolo liscio arteriolare per indurre vasocostrizione. Le arteriole

encefaliche sono le uniche prive di questi recettori, quindi nell’encefalo non avviene

vasocostrizione.

Il muscolo scheletrico e cardiaco hanno meccanismi di regolazione locale più

potenti con cui prevalere sulla vasocostrizione simpatica generalizzata.

L’innervazione parasimpatica delle arteriole è irrilevante con l’eccezione di pene e

clitoride.

La pressione sanguigna è regolata dal centro di regolazione cardiovascolare

localizzato nel midollo allungato del tronco encefalico, ma anche dall’ipotalamo e

da alcuni ormoni:

Noradrenalina: secreta dalla midollare del surrene si combina con gli stessi

− ₁

recettori α con cui si combina la noradrenalina rilasciata sempre dalla

midollare del surrene dopo stimolazione simpatica e induce sempre

vasocostrizione. ₁ ₂

Adrenalina: si combina con i recettori β ma soprattutto con i β (presenti

− soprattutto in arteriole del cuore e del muscolo scheletrico) che produce

vasodilatazione.

Vasopressina: è un vasocostrittore. Interviene principalmente nel bilancio

− idrico, regolando la quantità di acqua che i reni trattengono per l’organismo

durante la formazione delle urine.

Angiotensina II: è un vasocostrittore. Fa parte della via ormonale renina-

− angiotensina-aldosterone, che regola il bilancio salino dell’organismo.

Promuove la ritenzione del NaCl durante la formazione delle urine.

CAPILLARI

Gli scambi di sostanze attraverso le pareti dei capillari avvengono principalmente

per diffusione. Le molecole che diffondono devono percorrere soltanto una breve

distanza tra il sangue e le cellule circostanti grazie alla parete sottile e al piccolo

diametro dei capillari, abbinate alla stretta prossimità di ogni cellula a un capillare.

Questa breve distanza è importante, perché la velocità di diffusione diminuisce

all’aumentare della distanza di diffusione. La vasta ramificazione dei capillari è

responsabile della bassa velocità del sangue nei capillari.

Nella maggior parte dei capillari sono presenti i PORI CAPILLARI, che permettono

₂ ₂

il passaggio di sostanze idrosolubili. Le sostanze liposolubili (come O e CO )

possono passare attraverso il doppio strato lipidico delle cellule endoteliali.

Tipicamente i capillari si diramano direttamente da un’arteriola o da una

metarteriola, che decorre tra un arteriola e una vena. Analogamente i capillari

possono riconfluire a livello di una venula oppure di una metarteriola. Gli sfinteri

precapillari sono anelli di muscolo liscio attorno l’inizio di un capillare che si dirama

da una metarteriola. Questi non sono innervati, ma hanno tono miogeno e sono

sensibili a modificazioni metaboliche locali.

Gli scambi tra il sangue e le cellule tissutali vengono effettuati tramite il liquido

interstiziale. Le cellule scambiano sostanze direttamente con il liquido interstiziale;

il movimento avviene in modo passivo o attivo. Invece gli scambi attraverso la

parete capillari tra il plasma e il liquido interstiziale avvengono in due modi:

Diffusione passiva secondo gradiente di concentrazione

1. Filtrazione (o flusso di massa): un volume di sangue privo di proteine

2. fuoriesce dal capillare, si miscela con il liquido interstiziale circostante e poi

viene riassorbito. Quando la pressione all’interno del capillare è maggiore

rispetto a quella esterna il liquido viene espulso attraverso i pori in un

processo detto ultrafiltrazione. Quando la pressione verso l’interno è

maggiore il liquido passa dal liquido interstiziale ai capillari (processo di

riassorbimento).

Forze che influenzano la filtrazione:

La pressione idrostatica capillare: è esercitata dal sangue sulla

− superficie interna della parete capillare. Questa pressione tende a fare

effluire il liquido dai capillari al liquido interstiziale.

Pressione oncotica plasmatica: è prodotta dalla dispersione colloide

− delle proteine plasmatiche. Favorisce l’afflusso dei liquidi nei capillari.

Poiché le proteine plasmatiche rimangono nel plasma invece di entrare

nel liquido interstiziale, esiste una differenza di concentrazione proteica

tra plasma e liquido interstiziale. Questa differenza di concentrazione

esercita azione osmotica che spinge l’acqua a fluire dal liquido

interstiziale al plasma.

Pressione idrostatica del liquido interstiziale: è esercitata sulla

− superficie esterna della parete capillare dal liquido interstiziale. Questa

pressione tende a fare affluire il liquido nei capillari.

Pressione oncotica del liquido interstiziale: normalmente non dà un

− contributo rilevante.

La quantità di liquido che si trasferisce dai capillari al liquido interstiziale per

filtrazione è lievemente maggiore della quantità che viene riassorbita. Il liquido

addizionale che fuoriesce per filtrazione viene captato dal sistema linfatico.

Quasi tutti i tessuti del corpo sono permeati da piccoli vasi linfatici a fondo cieco,

detti linfatici iniziali, che presentano sulla parete apertura, da cui entra il liquido

interstiziale che prende il nome di LINFA. La pressione idrostatica sulla superficie

interna fa chiudere le valvole. I vasi iniziali confluiscono a formare vasi linfatici

sempre più grandi. La linfa fluisce nei vasi perché questi sono circondati da

muscolo liscio che ha attività miogena. L’attività del muscolo liscio è intensificata

dalla stimolazione del sistema nervoso simpatico. Inoltre i vasi linfatici sono

localizzati tra i muscoli scheletrici, la cui contrazione fa espellere linfa. Il flusso

unidirezionale verso il torace è garantito dalla presenza delle valvole.

Funzione del sistema linfatico:

Ritorno del fluido filtrato in eccesso

− Difesa contro i patogeni: lungo il percorso la linfa incontra i linfonodi che filtra

− la linfa

Trasporto dei lipidi assorbiti

− Ritorno delle proteine filtrate

Quando si accumula troppo liquido interstiziale si produce l’edema. Cause:

Riduzione della concentrazione delle proteine plasmatiche

− Aumento della permeabilità delle pareti capillari

− Aumento della pressione venosa

− Blocco dei vasi linfatici

VENE

Il sistema venoso chiude il circuito circolatorio. Il sangue proviene dai capillari e

viene ricondotto al cuore.

I capillari drenano nelle venule che confluiscono per formare piccole vene che poi

escono dall’organo. Tra le vene e le arterie vicine avviene una vasta comunicazione

mediante segnali chimici, vitale per l’equalizzazione dell’afflusso e efflusso capillare

in un organo.

Le vene hanno un grande raggio, quindi offrono scarsa resistenza al movimento del

sangue al loro interno. Le vene sono dette VASI DI CAPACITà, per la capacità di

immagazzinare sangue. Rispetto alle arterie, le vene hanno pareti più sottili, con

meno muscolo liscio (che ha scarso tono miogeno intrinseco). Le vene hanno poca

elasticità.

Quando il sangue immagazzinato si rende necessario, come quando avviene

durante l’attività fisica, fattori estrinseci riducono la capacità del serbatoio venoso e

propellono il sangue addizionale delle vene al cuore affinché possa essere

pompato ai tessuti. L’aumento del ritorno venoso determina un aumento della

gittata del cuore di Frank-Starling. La capacità venosa dipende dalla distendibilità

delle pareti delle vene e dall’influenza di ogni pressione applicata sulle vene

dall’esterno all’interno.

Oltre alla pressione propulsiva impartita dalla contrazione cardiaca, altri cinque

fattori contribuiscono ad aumentare il ritorno venoso:

Vasocostrizione venosa indotta dalla stimolazione simpatica: le vene sono

• scarsamente muscolarizzate e hanno modesto tono intrinseco, ma il muscolo

liscio è riccamente innervato dal sistema nervoso simpatico. La stimolazione

simpatica induce vasocostrizione venosa, determinando un aumento della

pressione venosa; questo a sua volta aumenta il gradiente di pressione per

far fluire una maggior quantità di sangue all’atrio destro, aumentando così il

ritorno venoso. Inoltre la vasocostrizione diminuisce la capacità di

riempimento delle vene, quindi aumenta il ritorno venoso.

Attività del muscolo scheletrico: molte delle grandi vene presenti negli arti

• sono localizzate tra muscoli scheletrici, quindi la contrazione muscolare le

comprime. Questa compressione venosa esterna diminuisce la capacità

venosa e aumenta la pressione venosa, facendo defluire il sangue nelle

vene. Questa azione di pompaggio è nota come pompa muscolare

scheletrica, che controbilancia l’azione della gravità sul sistema venoso.

Quando una persona è in posizione eretta la forza di gravità non agisce in

modo uniforme; i vasi sotto il livello del cuore sono soggetti alla pressione

idrostatica.

Questo aumento della pressione ha due conseguenze importanti:

Le vene cedono sotto l’aumento della pressione idrostatica,

a. espandendosi ulteriormente e aumentando la loro capacità. Così gran

parte del sangue che entra nelle vene dai capillari tende a ristagnare

nelle vene espanse nella parte inferiore delle gambe invece di ritornare

al cuore. Poiché il ritorno diminuisce la gittata si riduce e anche il

volume circolante.

L’aumento della pressione idrostatica capillare causa una fuoriuscita

b. eccessiva di liquido per filtrazione dai capillari nella parte inferiore delle

gambe, causando un edema localizzato (gonfiore).

Questi effetti vengono controbilanciati da due meccanismi:

La diminuzione della pressione arteriosa media, che determina

1. vasocostrizione venosa indotta dalla stimolazione simpatica.

La pompa muscolare scheletrica interrompe la colonna di sangue

2. svuotando a intermittenza dati segmenti venosi

A causa della vasocostrizione venosa e della pompa muscolare scheletrica il

• sangue potrebbe essere in entrambi i versi, questo viene impedito dalle

valvole venose distribuite a intervalli di 2/4 cm.

In conseguenza all’attività respiratoria la pressione nella cavità toracica è

• inferiore rispetto a quella atmosferica. Quando il sangue torna al cuore,

attraversa la cavità toracica. Dato che il sistema venoso negli arti e

nell’addome è soggetto alla pressione atmosferica, esiste un gradiente

applicato dall’esterno tra le vene inferiori e le vene toraciche. Questa

differenza di pressione fa defluire il sangue dalle vene inferiori alle vene

toraciche, promuovendo un aumento del ritorno venoso. Questo meccanismo

di facilitazione del ritorno viene detto POMPA RESPIRATORIA.

Durante la contrazione ventricolare, le valvole AV vengono tirate verso il

• basso, ingrandendo le cavità atriali. Di conseguenza la pressione atriale

scende diventando negativa, aumentando così il gradiente di pressione tra

vene e atri e quindi aumentando il ritorno venoso. Inoltre l’espansione rapida

dei ventricoli crea nei ventricoli una pressione negativa transitoria, così il

sangue viene aspirato da atri e vene.

PRESSIONE SANGUIGNA

Quella che viene regolata dall’organismo è la pressione arteriosa media, mentre

quella misurata è la pressione sistolica e la diastolica, che possono essere usate

come metro per assegnare la pressione arteriosa media.

La pressione arteriosa media fornisce la principale forza di propulsione del sangue

diretto ai tessuti. Questa pressione deve essere regolata per due motivi:

Deve essere abbastanza forte da assicurare una forza propulsiva sufficiente

1. a irrorare gli organi.

Non deve essere tanto alta da richiedere al cuore di compiere lavoro

2. addizionale e da aumentare il rischio di danni vascolari o di possibile rottura

di piccoli vasi sanguigni.

La pressione arteriosa media è determinata dalla gittata cardiaca e la resistenza

periferica totale.

A loro volta la gittata e la resistenza dipendono da altri fattori:

La gittata cardiaca dipende da:

− frequenza cardiaca, che dipende dal bilancio tra:

o attività parasimpatica che fa diminuire la frequenza

 attività simpatica che fa aumentare la frequenza

gittata sistolica che aumenta in risposta a

o attività simpatica

 aumento del ritorno venoso: aumenta dalla vaso costrizione

 venosa indotta da:

stimolazione simpatica

• pompa scheletrica muscolare

• pompa respiratoria

• aspirazione cardiaca

volume circolante effettivo che dipende da:

 trasferimenti passivi di liquidi tra plasma e liquido

• interstiziale attraverso la parete capillare

bilancio idrico e salino

Resistenza periferica totale dipende da:

− Viscosità del sangue determinata dal numero di eritrociti

o Raggio arteriolare influenzato da:

o Regolazioni metaboliche locali

 Attività simpatica

 Meccanismo di regolazione estrinseca che causa

 vasocostrizione arteriolare aumentando la resistenza

Regolazione estrinseca per opera degli ormoni vasopressina e

 angiotensina II che sono vasocostrittori.

La pressione arteriosa media viene monitorata dai BAROCETTORI localizzati nel

sistema circolatorio. Quando i barocettori rilevano deviazioni della pressione

arteriosa media dal valore normale, vengono iniziate molteplici risposte riflesse per

riportarla a valori normali. Vengono effettuate regolazioni a breve termine mediante

variazioni della gittata cardiaca e resistenza periferica totale, tramite il sistema


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in ingegneria medica
SSD:
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher veronicadl di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia umana e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Tor Vergata - Uniroma2 o del prof Bosco Gianfranco.

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