Fisiologia sistema cardiovascolare

EQUAZIONE DI STARLING:

Il flusso di acqua/liquidi attraverso la parete dei capillari dipende dal prodotto dell’area

della parete del capillare, moltiplicato per la permeabilità della parete e per la

differenza di pressione tra quella idrostatica e colloido-osmotica.

particolare si ha una filtrazione netta al di fuori dei capillari e un assorbimento

In

netto all’interno dei capillari, passando dal lato arterioso al lato venoso del capillare

stesso. Meccanismo

P = 32mmHg > = 25mmHg

Estremità anteriore arteriosa: ∆ ∆π

7mmHg

Allora 32-25 = è la differenza totale a favore della pressione idrostatica,

pertanto si avrà fuoriuscita e scambio di liquidi con ultrafiltrazione netta.

P = 15mmHg < = 25mmHg

Estremità posteriore venosa: ∆ ∆π

(-) 10mmHg

Allora la differenza è di in favore della pressione colloido-osmotica,

quindi si ha un assorbimento netto.

Esiste però una particolare zona intermedia in cui le due pressioni sono uguali e

opposte, pertanto non prevale né l’ultrafiltrazione né l’assorbimento.

Nel bilancio globale nell’arco delle 24h della quantità di liquido ultrafiltrato e

riassorbito, si ha discrepanza: V > V

filtrato assorbito

3L

Si ha un surplus di liquido di che tenderebbe a ristagnare negli interstizi

sistema linfatico

provocando un edema…ma interviene il .

Le venule presentano solo endotelio e tessuto fibroso, con un diametro di circa

 50/200metri.

Sono acquiescenti favorendo un immagazzinamento del sangue al loro interno, sono

valvole

dotate di e sono contrattili (muscolatura liscia)

2/3 del sangue ristagna a livello delle venule e vene:

 Sistema linfatico

Funzioni:

- Recupero di fluido ed

eventualmente di proteine filtrate

- Prelievo di grassi assorbiti dall’intestino

- Serve da filtro per catturare e distruggere elementi patogeni esterni (batteri)

movimento a senso unico

Organizzato per un dei fluidi

interstiziali dai tessuti al circolo (non presenta un cuore).

Come si determina il flusso unidirezionale?

Capillari linfatici a fondo cieco nelle strette vicinanze

dei capillari sanguigni, ma l’endotelio che li riveste è

costituito da cellule endoteliali piatte con grosse porosità che permettono a fluidi,

proteine, batteri, di essere trascinati dal flusso di massa.

movimento contrattile ritmico tonaca muscolare liscia

Il della linfa è dato dalla dei

muscolatura

vasi maggiori, che svolge attività contrattile, e dalla contrazione della

scheletrica che comprime i vasi linfatici favorendone il movimento, reso

valvole

unidirezionale in ogni suo reflusso, dalla presenza delle .

vena succlavia,

Ultimo dotto linfatico confluisce nella punto di incontro e unione tra

sistema linfatico e circolatorio.

*Edema linfatico = causato da un accumulo di linfa, rimozione dei dotti linfatici, blocco

dei dotti linfatici.

*Edema polmonare = un aumento nella filtrazione di fluido nei polmoni è

particolarmente pericoloso, perché disaccoppia gli scambi gassosi.

Controllo della circolazione

Perché è necessario un controllo del sistema cardiovascolare?

- Permette il mantenimento di una pressione arteriosa e venosa stabile

- Permette di rispondere a una richiesta supplementare di sangue (es. durante

attività fisica)

3 Parametri che devono essere controllati:

Gittata cardiaca = quantità di sangue immessa in circolo in un minuto =

 5.5L/min di sangue che fluisce dal cuore

Pressione arteriosa = pressione sanguigna nel cuore

 Pressione venosa = sangue che fluisce dal cuore

 Come viene effettuato il controllo?

modificare il tono muscolare

Il controllo consiste nel , ovvero l’attività basale di cuore

e vasi. Regolazione della gittata cardiaca

Può essere effettuato con 2 modalità:

A. Regolazione intrinseca:

Indipendente dal sistema nervoso, in cui cuore e vasi hanno meccanismo di

autocontrollo

Considero: il ventricolo destro con valvola AV, mentre il tratto di vaso

corrisponde all’arteria polmonare.

ritorno venoso è di 70cm 3

In condizione normali il di sangue (70cc), la stessa

sistole ventricolare,

quantità di sangue fuoriesce dal ventricolo durante la per

cui il volume di sangue in ingresso e in uscita dal ventricolo sono uguali.

aumento della quantità di sangue

Suppongo ci sia un che le vene cave

90cc

immettono nel ventricolo destro, pari a , ma qualora la muscolatura del VD

si contraesse con la stessa intensità di prima, allora sarebbero espulsi ancora

70cc. Se il cuore non potesse regolare intrinsecamente la gittata sistolica, un

aumento della pressione venosa (e quindi del ritorno venoso all’atrio dx)

provocherebbe uno squilibrio tra afflusso ventricolare nella diastole e uscita

ventricolare nella sistole: infatti, durante la sistole i ventricoli non riuscirebbero

ad espellere una quantità di sangue uguale a quella entrata nella diastole

precedente.

In realtà, la lunghezza delle fibre muscolari cardiache dipende dall’entità del

riempimento venoso (volume in ingresso) ed è minore della lunghezza ottimale,

ovvero quella per cui si avrebbe tensione massima.

LEGGE DI STARLING

aumento della pressione venosa

Supponendo che si verifichi un (e quindi del

ritorno venoso all’atrio dx): (70cc -> 90cc)

Aumento del riempimento diastolico del ventricolo dx (aumento di VTD)

 le fibrocellule della muscolatura ventricolare si allungano, avvicinandosi a

 quella ottimale

Aumento della forza contrattile ventricolare nella sistole successiva



Contrazione più forte maggiore eiezione di sangue (GS )

 → ↑

Ciò assicura che il volume di sangue venoso che entra sia uguale a quello

eiettato; allora il cuore intrinsecamente riesce ad aumentare la forza di

contrazione e la gittata sistolica. diminuzione della pressione venosa:

Supponendo invece che si verifiche una

(70cc -> 50cc)

Diminuzione del volume telediastolico

→ le fibrocellule della muscolatura ventricolare si accorciano, con lunghezza

→

delle fibre che si allontana anche da quella normale di riposo

Diminuzione della forza contrattile ventricolare nella sistole successiva

→ Contrazione più debole minore eiezione di sangue (GS )

 → ↓

L’energia della contrazione delle fibrocellule cardiache cresce con l’aumentare del loro

allungamento iniziale.

Esiste una lunghezza ottimale delle fibrocellule miocardiche alla quale esse sono in

grado di sviluppare la massima energia di contrazione di cui sono capaci.

Curva di Frank-Starling

Nella curva è ben visibile che esiste

un valore di riempimento diastolico

ottimale, per il quale la pressione

sistolica isometrica tocca un valore

massimo; al di sotto di questo valore

la pressione sistolica cresce al

crescere del volume telediastolico, mentre al di sopra la pressione tende a diminuire al

crescere del riempimento.

Importante è notare la scarsa dipendenza della gittata cardiaca sistolica nei confronti

della pressione arteriosa.

Se varia la pressione arteriosa aumentando la resistenza circolatoria, ma il ritorno

venoso è mantenuto costante?

Considero un preparato cuore-polmone isolato:

- Condizioni iniziali:

VTD = 120cc RV = cost = 70cc

VTS = 50cc

GS = VTD - VTS = 70cc

- Condizione 1: incremento della resistenza periferica

totale aumento della pressione diastolica nell’aorta,



che si traduce in una gittata sistolica inferiore:

la quantità di sangue che il cuore riuscirebbe ad espellere

sarebbe minore, di 50cc: i 20cc di sangue non espulsi

diventano sangue ristagnante.

VTS = 70cc

GS = 50cc

Inizialmente il ventricolo sinistro non riesce ad espellere il

suo normale volume sistolico: Volume di riempimento

ventricolare > Volume sistolico, ovvero il riempimento è

maggiore dello svuotamento.

- Condizione 2: si ha un aumento del volume diastolico

ventricolare e della lunghezza delle fibre muscolari, tale

da consentire al ventricolo di pompare il suo normale

volume sistolico.

VTD = 140cc aumentato corrispondentemente alla

dilatazione delle fibre del ventricolo, si induce una forza

di contrazione maggiore e

GS = 60cc. (LEGGE DI STARLING)

- Condizione 3: tuttavia è ancora inferiore alla quantità di

sangue entrante, allora se il volume di sangue entrato è

140cc – 60cc espulsi, ristagnano 80cc: cui vanno

sommati gli altri 70cc che arrivano, quindi 150cc =VTS.

Allora conseguenza è che le pareti sono stirate e la forza di contrazione aumenta la

gittata sistolica, quindi il ventricolo espelle 70cc di sangue: pareggio tra sangue

entrante e sangue eiettato: MECCANISMO DI FRANK-STARLING permette al cuore di

mantenere una GC costante con un meccanismo intrinseco nonostante un aumento

delle esistenze periferiche (afterload) contro le quali il cuore pompa il sangue.

Il cuore isolato ha fatto fronte ad un aumento della pressione arteriosa dilatandosi.

B. Regolazione estrinseca: Coinvolge il SNA, il quale agisce sia a livello

dell’attività cardiaca sia livello basale,

componente ortosimpatica e

attraverso una

parasimpatica.

Del cuore possono essere regolate:

Velocità:

1. pacemaker (ortosimpatico↑ e

parasimpatico↓)

Forza

2. (volume): ventricoli

(ortosimpatico↑)

SNA Ortosimpatico:

 centro cardio-

- Origine = dal nucleo di sostanza grigia a livello del bulbo, detto

vaso-motore del bulbo , dal quale si dipartono fibre nervose che scendendo lungo il

MS, terminano a livello delle corna laterali toraciche, in particolare nei segmenti da T1

fibre pregangliari gangli

a T5, dai quali fuoriescono che terminano a livello de

paravertebrali che innervano il cuore: Gangli cervicali superiore, medio e inferiore.

- Azione = eccitatoria Mediatore = noradrenalina (NA)

↔

- Bersagli =

Recettori adrenergici delle cellule del pacemaker del nodo SA

1 :

 Noradrenalina (NA) recettori attivati proteina G (stimolante) AC

 1  

s

AMPc agisce sulle cellule pacemakers aumentando la probabilità di

  effetto cronotropo

apertura dei canali f (I frequenza cardiaca:

) 

F

positivo

Recettori delle cellule del pacemaker del nodo AV

1 :

 NA recettori attivati proteina G (stimolante) AC AMPc

 1    

s

2+

Protein-chinasi A (PKA) canali al Ca di tipo (I accelerazione della

  ):

L effetto

conduzione del PdA attraverso un nodo AV e sistema di conduzione:

dromotropo positivo Effetto inotropo positivo dell’attività della

noradrenalina s