Fisiologia - Apparato Respiratorio

GENERALITA' E STRUTTURA FUNZIONALE

L'apparato respiratorio è una struttura anatomica atta alla respirazione; permette gli scambi

gassosi di ossigeno ed anidride carbonica attraverso l'emoglobina negli eritrociti del sangue. Esso

è costituito funzionalmente da 2 differenti parti anatomiche: le vie aeree (tutto il percorso dal

naso fino ai bronchi), in cui l'aria ed i gas in essa contenuti vengono convogliati all'interno o

all'esterno rispettivamente durante i processi di inspirazione ed espirazione; i polmoni, in cui

avviene lo scambio di gas con il sangue a livello degli alveoli. Ad essi vanno ad aggiungersi

organi ausiliari, quali la gabbia toracica, costituita da 12 paia di coste, 12 vertebre toraciche e lo

sterno, che fornisce il supporto strutturale all'apparato, ed i muscoli, in particolare il diaframma

e i muscoli intercostali, che permettono l'allargamento della gabbia toracica e quindi

l'espansione polmonare. I principali muscoli espiratori sono i muscoli intercostali interni,

mentre i principali muscoli inspiratori sono i muscoli intercostali esterni ed il diaframma. Dal

punto di vista della struttura, l'apparato respiratorio è costituito da: cavità nasali, faringe, laringe,

trachea, bronchi e bronchioli, polmoni costituiti da alveoli polmonari, pleura. Quest'ultima è

costituita da 2 foglietti, il foglietto viscerale ed il foglietto parietale; lo spazio pleurico tra i 2

foglietti non comunica con l'esterno; fra di essi vige una pressione negativa (inferiore a quella

atmosferica) che li mantiene sempre adesi; il liquido pleurico permette lo scorrimento dei

foglietti durante gli atti respiratori.

L'epitelio della trachea e dei bronchi è ciliato e mucosecernente. Il movimento metacronale

delle ciglia permette il flusso del muco verso la faringe. Nella parete di trachea e bronchi, anelli

cartilaginei incompleti dorsalmente assicurano la pervietà delle vie aeree. Il calibro può variare

grazie alla presenza di muscolatura liscia.

Nei bronchioli e nei bronchioli terminali, è assente il tessuto cartilagineo; nelle loro pareti, il

tessuto muscolare liscio avvolge il lume completamente. I bronchioli terminali si aprono negli

2

alveoli (300 milioni, 80 m ), rivestiti da epitelio e circondati dai capillari polmonari, dove

avvengono gli scambi gassosi. Nel connettivo polmonare interposto tra gli alveoli è presente

una notevole quantità di fibre elastiche, sempre in tensione per mantenere adesi i polmoni alla

gabbia toracica, di maggiori dimensioni rispetto ai polmoni. Le cellule dell'epitelio alveolare

sono di 2 tipi: gli pneumociti di I ordine, più numerosi, piatti, e gli pneumociti di II ordine,

arrotondanti e aventi microvilli. I capillari polmonari circondano fittamente gli alveoli;

provengono dall'arteria polmonare attraverso cui passa sangue venoso. L'endotelio dei capillari è

separato dall'endotelio capillare da una sottile lamina basale; di conseguenza, il sangue è

separato dall'aria alveolare da tre strati molto sottile: endotelio, lamina basale ed epitelio

alveolare.

La muscolatura liscia dei bronchioli è innervata dal vegetativo. Il parasimpatico (nervo vago)

determina broncocostrizione attraverso recettori muscarinici. L'ortosimpatico determina

broncodilatazione attraverso recettori -adrenergici.

β 2

MECCANICA RESPIRATORIA

L'attività dei muscoli respiratori che provoca una variazione del volume toracico, associata

all'elasticità del connettivo polmonare e alla negatività della pressione intrapleurica, provoca una

variazione del volume polmonare, dando origine agli atti di inspirazione ed espirazione.

L'inspirazione avviene grazia alla contrazione dei muscoli intercostali e del diaframma; tale

contrazione provoca un aumento di volume polmonare e una diminuzione della pressione

intrapleurica, cui consegue un'aspirazione dell'aria nei polmoni. L'espirazione solitamente è

passiva, determinata dal rilascio dei muscoli respiratori; il volume toracico diminuisce, i polmoni

vengono compressi e l'aria espulsa.

L'entità della pressione negativa intratoracica dipende da 2 fattori: il grado di tensione della

trama elastica polmonare e la tensione superficiale alveolare. Per quanto riguarda la tensione

della trama elastica polmonare, durante l'inspirazione si ha attività dei muscoli inspiratori,

espansione della gabbia toracica ed aumento della tensione della trama elastica polmonare, con

aumento della depressione (753 mmHg); durante l'espirazione si ha cessazione dell'attività dei

muscoli respiratori, con riduzione della gabbia toracica, diminuzione della tensione della trama

elastica polmonare e diminuzione della depressione (757 mmHg). Per quanto riguarda la

tensione superficiale alveolare, il velo liquido sulla superficie alveolare da origine ad una tensione

superficiale all'interfaccia aria-acqua, una pressione che tende a collassare l'alveolo, tanto

maggiore quanto minore è il raggio dell'alveolo (Legge di Laplace, P = 2τ/r), dando origine ad

una forza che si oppone alla distensione polmonare; poiché gli alveoli posseggono un raggio

piccolo, la forza è talmente grande da impedirne completamente la distensione; gli pneumociti

di II ordine, per ovviare a ciò, rilasciano lipoproteine, chiamate surfactant, ad alto contenuto di

fosfolipidi, che riducono la tensione superficiale e impediscono la chiusura totale degli alveoli.

Gli alveoli sono in comunicazione con l'ambiente esterno, e quindi posseggono una pressione

intraalveolare uguale alla pressione atmosferica (760 mmHg); durante l'inspirazione, l'aumento

della tensione della trama elastica polmonare, oltre a creare un aumento della depressione,

provoca dilatazione degli alveoli e conseguente riduzione della pressione intraalveolare (759

mmHg); l'aria (circa 500 mL) entra negli alveoli. Durante l'espirazione, la riduzione della

tensione della trama elastica polmonare provoca, oltre ad una riduzione della depressione, una

riduzione del volume degli alveoli, con conseguente aumento della pressione intraalveolare (761

mmHg); l'aria (circa 500 mL) esce dagli alveoli.

La compliance polmonare indica la facilità con cui varia il volume polmonare al variare della

pressione intrapleurica: C = ∆V / ∆P

p ip

Dipende da 2 fattori: dalla quantità e la qualità del tessuto connettivo polmonare, e dalla

tensione superficiale alveolare. In presenza di un tessuto connettivo fibroso, poco elastico

(fibrosi polmonare), per ottenere la stessa variazione di volume occorrerà una maggiore forza

esercitata dai muscoli inspiratori e quindi si avrà una maggiore variazione della pressione

intrapleurica, con conseguente bassa compliance. In presenza di tessuto connettivo

quantitativamente scarso (enfisema polmonare), per ottenere la stessa variazione di volume,

occorrerà una forza minore e quindi si avrà una minore variazione della pressione intrapleurica,

con conseguente alta compliance. In presenza di una tensione superficiale alveolare elevata

(forza che si oppone alla distensione polmonare), per ottenere la stessa variazione di volume

occorrerà una maggiore forza esercitata dai muscoli inspiratori e quindi si avrà una maggiore

variazione di pressione intrapleurica, con conseguente bassa compliance.

La variazione di 1 mmHg della pressione dell'aria alveolare permette l'entrata e l'uscita di 500

mL di aria. Per un fluido, come lo è l'aria, il flusso è direttamente proporzionale alla differenza

tra pressione alveolare e pressione atmosferica ed inversamente proporzionale alla resistenza:

F = (P – P ) / R

alv atm 4

R = 8 l / π r

η

Il percorso che deve fare l'aria per entrare negli alveoli o uscire dagli alveoli (l) è abbastanza

breve, ed il calibro delle vie aeree (r) è abbastanza elevato; di conseguenza la resistenza R è bassa

ed il flusso F è quindi elevato. Man mano che ci si allontana dalle vie respiratorie a diametro

maggiore, la sezione trasversa complessiva aumenta di molto, e la resistenza diminuisce; poiché

la velocità di flusso è inversamente proporzionale alla sezione trasversa complessiva (Legge di

Leonardo), man mano che ci si allontana dalle vie respiratorie a diametro maggiore, la velocità

di flusso diminuisce. Durante l'inspirazione, le fibre elastiche, la cui tensione aumenta,

effettuano una trazione sui bronchi più piccoli, con aumento della loro sezione e diminuzione

della resistenza.

Il punto critico del sistema possono essere i bronchioli; la muscolatura liscia dei bronchioli è

innervata dal sistema nervoso vegetativo; il parasimpatico (con il neurotrasmettitore acetilcolina

ed i recettori muscarinici) provoca broncocostrizione, mentre l'ortosimpatico (con il

neurotrasmettitore adrenalina ed i recettori -adrenergici) provoca broncodilatazione (i

β 2

farmaci -adrenergici, di fatti, sono utilizzati nella terapia dell'asma).

β 2

Volumi e capacità polmonari sono valutabili mediante un esame spirometrico. Con

un'inspirazione normale introduciamo circa 500 mL di aria (volume corrente); con

un'inspirazione forzata introduciamo circa 2000-3000 mL (volume di riserva inspiratorio,

definito come la massima quantità di aria che può essere inspirata forzatamente alla fine di una

inspirazione tranquilla); con un'espirazione forzata espelliamo circa 1000 mL di aria (volume di

riserva espiratorio, definito come la massima quantità di aria che può essere espirata

forzatamente alla fine di una espirazione tranquilla); il volume residuo, definito come la

quantità di aria che rimane nell'albero respiratorio alla fine di una espirazione forzata, è circa

1200 mL. La capacità inspiratoria è data dalla somma del volume corrente e il volume di riserva

inspiratorio; la capacità espiratoria è data dalla somma del volume corrente e il volume di riserva

espiratorio; la capacità funzionale residua è data dalla somma del volume di riserva espiratorio e

il volume residuo; la capacità vitale è data dalla somma del volume corrente, del volume di

riserva inspiratorio e del volume di riserva espiratorio; la capacità polmonare totale è data dalla

somma della capacità vitale e il volume residuo.

Lo pneumotorace è una patologia ad esordio improvviso che consiste nell'accumulo di aria nel

cavo pleurico; può essere spontaneo (rottura di un alveolo o di una bolla sottopleurica),

traumatico (lesione della parete toracica), o secondario a patologie. La conseguenza

dell'ingresso di aria nel cavo pleurico è il collasso polmonare, per riduzione o scomparsa della

pressione negativa presente nella cavità pleurica. Può essere chiuso, quando la comunicazione

con l'esterno si chiude dopo che è entrata una certa quantità di aria nel cavo pleurico; può essere

aperto quando, ad ogni inspirazione, l'ingresso di aria n