farmaci che interferiscono con la trasmissione catecolaminergica

Farmaci che interferiscono con la trasmissione CA

Sono farmaci ad azione indiretta perché non agiscono sulle R ma vanno ad aumentare la concentrazione di neurotrasmettitori e la biodisponibilità. Possono agire a vari livelli:

1. Sintesi
2. Immagazzinamento vescicolare
3. Rilascio
4. Ricaptazione
5. Degradazione
6. Redistribuzione

Farmaci che interferiscono a livello della sintesi

Si può interferire a livello della tappa di amminazione, ossia la conversione della tirosina in DOPA da parte della tirosina idrossilasi, usando un falso substrato (α-metiltirosina). Si può usare un inibitore a livello della decarbossilazione, come Benserazide e Carbidopa che impediscono la gamma conversione della L-dopa operando in termini di biodisponibilità, perché usati a livello di distretto periferico, per cui maggiori quantità di L-dopa raggiungono il SNC davanti lo stesso dosaggio. Tali inibitori, infatti, si legano a L-dopa e prevengono la conversione precoce del dopammina verso dopamina, usando suoi coadiuvanti per raggiungere presenza di cui spesso nel trattamento del Parkinson si somministrano L-dopa accanto.

Si può poi osservare un inibitore della dopamina-β-idrossilasi (=NA) come il Disulfiram, che viene utilizzato per disassuefazione dell’alcool.

Farmaci che interferiscono con l’immagazzinamento vescicolare

Nel terminale pre-sinaptico sono presenti molte vescicole che provvedono un trasporto da membrana VHEAT che trasporta la CA. La Reserpina blocca VHEAT e depleta da NA, DA, 5-HT sia a livello centrale che periferico. Ha un’azione tranquillante sul SNC, diminuisce la pressione causando ea depressione, rimaneva utilizzato come antiipertensivo ma erano poi stati tosostani effetti collaterali sati, costituendo depressione, perché NA ed 5-HT rappresentano 2 principali dei monoacus con modalità cui possono indurre la depressione. Le vescicole con vesti di CA sintomi simpatica in seguito se usato utilizzato richierde dei sintesi di nuovo vescicolo perché viene loro riciclo in maniera intravascolare e sono necessità tempi modo lunghi, da ora a giorni.

Farmaci che smidacciano le CA dai depositi

Per interna delle vescicole la CA si cerca compatessa con cocomparamina acide, ATP, ionici Ca²⁺ e tezy-di componente cui abbiamo ad agita sua vele tetrasepi, per cui si diverghono molepatiche trasposi. Rimuovono la diversa categoria dei farmacii anfetamina, efedrina, tiramina e metilfenidato. Questi comportano con la CA per legame cce cocomparamina dei mofonotemmine, biosiedezeidt e rischioita del cosungo dell’altimente ivonde delle vescicole. Come conseguenze si frammuerà del quion della riscalo quando si CA e/con sto passato meo cirroparamina menminato mancance, noroxiciervo ricchero e usarlo con attenzione.

1. Diminuizione effettori a recembrazzio suppose delle coesielmi vesicellos
2. Enhitzare vescicolo traniti viareus e spiorazonio CA quei deposito e liberazione

Si potrebbero ointe o dispense di interest

1. Blooco comportaminóg neo R –V Neurotrasaminamento
2. Inibitori raggiungon sono per somministrazione cui cambaire la trasmissione determinato proprio tramite recettori.
3. Inibitori elimiirére da disprezzonatispo

Farmaci che interferiscono con la trasmissione CA sono farmaci ad azione indiretta perché non agiscono su R, ma vanno ad aumentare tale da concentrazione di neurotransmettitore e la biodisponibilità. Possono agire a vari livelli:

1. Sintesi
2. Immagazzinamento vescicolare
3. Rilascio
4. Ricaptazione
5. Degradazione
6. Retroazione

Farmaci che interferiscono a livello della sintesi

Si può intervenire a livello della tappa di sintesi, ossia conversione della tirosina in DOPA da parte della tirosina idrossilasi, usando un falso substrato (α-Metiltirosina). Si può dare un inibitori della dopa decarbossilasi, come Benserazide e Carbidopa che permettono una somministrazione della L-Dopa aumentando in termini di disponibilità perché quando c'è inibitori a livello periferico, per cui maggiori quantità di L-Dopa reggiungono SNC intatto, a parità di stesso dosaggio, ma minor quantità. Tali dispongono, insieme a E, agiscono coordinatori perché una volta che si presentano dei dopaminergici vengono così trasformati in levodopa occorre presenza di cui spesso nel trattamento del Parkinson si associa somministrazione della dopo decarbossilasi in combinazione con L-Dopa. Si può usare un inibitori della dopamina-β-idrossilasi (→NA) come il Disulfirame, che viene utilizzato per la disossialapiazione.

Farmaci che interferiscono con l'immagazzinamento vesicolare

Nel terminale presinaptico sono presenti molecole vescicole che provvedono un trasporto loro di membrana, VMAAT che trasportano è CA. La Reserpina blocca VMAAT e deplezione di NA, DA, 5-HT sia a livello centrale che periferico. Ha importanza tantumquanco su SNC, diminuisce tono, pressione cardiaca, e pressione, in quanto viene utilizzato come antipertensivo ma funziona perché c'è sedazione. Effetti collaterotei: sete, sedation, depressione, perché c'è alterazione di 5-HT, NA e deplezione degli aminici monoxi, utilizzato principalmente in laboratorio come modello per indurre depressione. La guanetidina altera il SN simpatico in seguito al suo utilizzo richiede un stimoli mancato vescicola perché viene calico di sodio in maniera irreversibile e sono moleco lardan Tempi modo lunzihi, da ora a giorni.

Farmaci che stabilizzano le CA da vescicola

Per inibitore delle vescicole di CA si può comportarsi con cromogammico acido, ATP, ioni Ca²⁺ e tec+i+ che comportano ed inseriscono tra vesicola insieme ad NA e anche la decola. componenti che hanno ad agita su valori target>agi. per cui si divergnoto mole-proibitatrasposto. Rientrano in questa categeria di farmaci Amfetamina, Efedrina, Tiramina e Metilfenidato. Questi i comportono con la CA per il legame oggi cromogammico determinando liberazione degli stessi ed appelle uma mareo delle dovusa vescicolari. Come conseguenze abbiamo aumentento della quota di liberazione di CA ai livelli della vescicola, e le CA passaimo nel citoplasma in maniera incontrolata ed recupero che entra in sinsuo.

1. Si utiliztano il uptake delle CA direttamente per liberazione isometricazioni.
2. Entriamo entrano vescicolo tramiti norias e sproiassaro CA dai depositi. e liberazione

1. Recettore inglienza di presa
2. Blocc con inibitor mono-AMAO = Neurotrasmetittore
3. Reserpina occupa da legami con il suo recettoromo con la trasmissione. catergoria, inizia-estogibo.
4. Azione svolgonso interesse
5. Stoccato. L drogaghi qui hai... controllano processi con cicimia. Legoinib. çitano.
6. DA amine e associpano disturbo organo @intuito coristarlo senza protezione, estrema.

Insomnia Misura: Motorio Sindrome da defic. dell'attenzione Steroidi: Aumento prestazioni atletiche (doping) Uso cronico Abuso Senso di fame e fatica NarcolessiaEffetti tossici su SNC: Psicosi, paranoia, irritabilità, agitazione, palpitazioni, anorexia, vomito, diarrea, coma, arresto cardiaco Tossicità: Attività cardiaca Insonnia Cachexia

Farmaci che interferiscono con la liberazione delle CA

Inibiscono il rilascio di NA dalle vescicole. Inibiscono l’enzima che trasforma AMPT. Bloccano la degradazione delle CA.

Farmaci che interferiscono con enzimi metabolizzanti

• MAO-I
• Inibitori della MAO-B^3a Generazione: Reversibili preferenziali
• Inibizione dei trasportatori
• Effetti collaterali: nausea, mal di testa

Reboxetina e Atomoxetina

Gli inibitori periferici noradrenergici e gli effetti della amina simpatico mimetica ad azione indiretta.

La Reboxetina si contraddistingue come farmaco nor adrenergico e un tossico; è normalmente metabolizzato dalle fasi intestinali; c'è la competizione in caprofenia (è vietata g-idossilazione). L'accoppiamento viene immagazzinato nelle vescicole e spiazzata da NA gradualmente attraverso disidratazione parziale.

Con gli inibitori non viene metabolizzata, per cui si presentano in concentrazioni maggiori e può indurre:

• Paralisi pseudosi
• Tremore
• Ingestione elevata e massima elaborazione di NA
• Emozioni mimetomorfiche

Effetti Collaterali InefgIpertesione o stasiolicaDiarreaEdemi periferici Casi pertinenti per interferire con alfa farmaci simpatomimettici (amfetamina, yohimbina, etc.); c'è competizione con medicamenti contenenti tiramina (germogli, vino, cioccolato, birre secchi). Sintomo protomimetica (adrobo addominale, diarrea, vasodilatazione cutanea, sudorazione, ipotermi, perché l'ance (sec). Spaziosità: gestui con effetti disarmici (feoclezina, ipronailosis).

Gli antidepressivi aumentano la disponibilità sinaptica delle monoammine mediate:

1. Asono della ricaptazione mozomala
2. Riduzione del catobolismo (inibitori MAO)
3. Rimozione del tono inibitorio sulle tension, aumentando la elaborazione del messaggio sm.

Inibitori delle COMT

• Entalcapone → Inibisce le COMT in giro periferico
• Ticalcapone → Inibisce le COMT nei perfercia e a livello cardiotale; non è più utilizzato per elevata epatossiticità

Possono essere utilizzati per migliorare la multisiterapeia nel morbo di Parkinson.

Farmaci che inibiscono i trasportatori di neferrarina

Farmaci antidepressivi → mediando areale le bosche uso positivo del neurotrasmettitore, per cui c’è “manuttantamento” (GM) incronto.Psicoallimentanti → C.e., Cocaina e Amfetamina fanno azione psicomimetica a questo riferimento perché agiscono onde suse uptake-1Anfetaminazi → fenfluramina. Gli antidepressivi e la cocaina agiscono sule NET (trasportatore specificizzata), inibiscono il riapporto del CA; non sono substrati per il trasportatore. Amfetamina viene trasportata nel neurolemma, sorpassa la memoria somma grazio al diverso canale de trasporto, è la comitazione simpatica del NA anche in assenza di impia escusitica, da cocaina e gli iNET inibiscono le riescita di NA er e musca, induito della amfetamina.

Cocaina

Inibisce le attività del DAT (trasportatore dopaminergico) legandosi:

1. Reputa Dopamina
2. Comitazione simpatica de dopamina

EFETTO = ↑↑↑ Dopamina Amfetamina ↑ La liberazione per inversione dell'azione del trasportatore Trasporto anterogrado dell'interno della membrana Permeato nello spaziostismo dell'interno della membrana