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IPERBILIRUBINEMIE - ITTERI

BILIRUBINA NON CONIUGATA BILIRUBINA CONIUGATA

• IPERPRODUZIONE • DIFETTI GENETICI

• RIDOTTA CAPTAZIONE • ALTERATA ESCREZIONE

• ALTERATA CONIUGAZIONE • MALATTIE EPATOBILIARI

ACQUISITE:

• DIFETTI GENETICI – COLESTASI(CALCOLOSI)

– CAUSE EPATOBILIARI:

• COLESTASI INTRAEPATICA

• TUMORI

• MALATTIE

EPATOCELLULARI: acute e

croniche

ITTERO PRE-EPATICO

• PROCESSI EMOLITICI EREDITARI

– SFEROCITOSI

– DIFETTO DI GLUCOSIO-6-FOSFATO DEIDROGENASI

– ANEMIA FALCIFORME - TALASSEMIA - EMOGLOBINOPATIE

• PROCESSI EMOLITICI ACQUISITI

– NEONATALE

– DA TRASFUSIONE

– DA FARMACI

– AUTOIMMUNE

• ERITROPOIESI INEFFICACE

– ANEMIE (SIDERIBLASTICA E MEGALOBLASTICA)

– INTOSSICAZIONE DA PIOMBO

• ITTERO FISILOGICO DEL PREMATURO

• INSUFFICIENZA CARDIACA CONGESTIZIA

ITTERO EPATICO

• DA RITENZIONE: LA BILIRUBINA NON VIENE TRASPORTATA o

CONIUGATA ALL’INTERNO DELL’EPATOCITA

• ITTERO FISIOLOGICO DEL NEONATO

• S. DI GILBERT (alterazione della Glicuronil-trasferasi, diminuita captazione)

• S. DI CRIGLER-NAJJAR (DIFETTO DI GLICURONIL-TRANSFERASI)

• DA RIGURGITO: SI RISCONTRA IN CASO DI DANNO CELLULARE

OPPURE PER UN DIFETTO DI ESCREZIONE E/O ALTERAZIONE

DELL’ESCREZIONE DEI PRODOTTI EPATICI

– S. DI DUBIN-JOHNSON (ALTERATA ESCREZIONE)

– CIRROSI

– EPATITE VIRALE

– ALCOLISMO CRONICO

– CARCINOMA EPATOCELLULARE

– EPATITE TOSSICA

ITTERO POST-EPATICO

• CALCOLI DELLE VIE BILIARI

EXTRAEPATICHE

• TUMORI:

• DEI DOTTI BILIARI

• DEL PANCREAS

• DELL’AMPOLLA DI VATER JS

• STENOSI DEI DOTTI BILIARI

• COLANGITE SCLEROSANTE

• CISTI DEL COLEDOCO

• ATRESIA DELLE VIE BILIARI

INDICATORI BIOCHIMICI DELLE LESIONI

EPATOCELLULARI

• LA COLESTASI è CARATTERIZZATA DALLA RISTAGNO DI BILIRUBINA

CONIUGATA ED AUMENTO DELL’ATTIVITA’ DELLA FOSFATASI

ALCALINA(aumento di sintesi e ritenzione)

• IL DANNO EPATOCELLULARE è CARATTERIZZATO DAL RILASCIO DI

ENZIMI DA PARTE DELLE CELLULE EPATICHE LESE, DETERMINANDO

PERCIO’ IL RELATIVO AUMENTO DELLE ATTIVITA’ PLASMATICHE

• LA RIDUZIONE DI UNA CONSIDEREVOLE QUANTITA’ DI CELLULE

FUNZIONANTI è CARATTERIZZATA DA UNA DIMINUITA SINTESI DI:

ALBUMINA, PROTROMBINA, PSEUDOCOLINESTERASI, ed ALTRE

PROTEINE

• LA FIBROSI DEL TESSUTO EPATICO (CIRROSI) DI LUNGA DATA O NELLO

STADIO TERMINALE è CARATTERIZZATA DA UNA DIMINUZIONE DI

TUTTI GLI ENZIMI EPATICI TESSUTO SPECIFICI IN AGGIUNTA ALLA

RIDOTTA SINTESI PROTEICA

Topografia degli enzimi e proteine cellulari

nucleo

Membrana RE Rugoso

citoplasmatica RE Liscio

Golgi

Citoplasma lisosomi

mitocondri

•Le proteine plasmatiche vengono sintetizzate principalmente dal

fegato e dal sistema emopoietico (indicatori di funzione)

•Nel plasma è possibile ritrovare qualsiasi enzima (intracellulare) ma

la concentrazione è fisiologicamente bassa

•L’aumento dell’attività enzimatica nel plasma (concentrazione) è

indicativo di lesione cellulare, attività che decade rapidamente

•La pseudocolinesterasi è un enzima prodotto dal fegato e svolge la

sua funzione nel sangue circolante

INDICATORI ENZIMATICI DELLE EPATOPATIE

• ENZIMI CLINICAMENTE SIGNIFICATIVI PER LA DIAGNOSI DELLE

MALATTIE EPATICHE:

– AMMINOTRASFERASI: ALT - AST

– GAMMA-GLUTAMMIL TRASFERASI (GGT)

– FOSFATASI ALACALINA (ALP)

– 5’ NUCLEOTIDASI (5’NT)

– LATTICO DEIDROGENASI (LDH)

• OGNUNO DI QUESTI ENZIMI è DEPUTATO ALLO SVOLGIMENTO DI

SPECIFICHE FUNZIONI NELL’EPATOCITA, PERTANTO OGNUNO PUO’

ESSERE IMPIEGATO PER LA VALUTAZIONE DEL DANNO CELLULARE

EPATICO NELLA FASE ATTIVA

ALT: ALANINA TRANSAMINASI

AST: ASPARTATO TRANSAMINASI

• ENZIMI CON ATTIVITA’ 100

TRANSFERASICA DEI AST

90

GRUPPI AMMINICI ALT

80

DAGLI AMMINOACIDI AL 70

CHETOGLUTARATO E 60

FORMAZIONE DEI 50

CORRISPONDENTI ALFA 40

CHETOACIDI 30

• ALT: CITOSOLICO 20

• AST: CITOSOLICO E 10

MITOCONDRIALE 0 CUORE FEGATO MUSCOLO RENE PANCREAS

VARIAZIONI DI AST e ALT IN RAPPORTO A DIFFERENTI

CONDIZIONI CLINICHE

CONDIZIONE CLINICA AST ALT

VAL RIF : 0-40 VAL RIF : 0-35

INFARTO DEL MIOCARDIO 4-5 x N

INSUFF. CARDIACA CONGESTIZIA 4-5 x N

INSUFF. CARDIACA E > 10 x 5-10 x

CONGESTIONE EPATICA

EPATITE VIRALE 10-100 x 10-100 x

EPATITE T OSSICA < 20 x < 20 x

MONONUCLEOSI < 20 x < 20 x

ITTE RO COLESTATICO < 5 x < 5 x

CIRROSI Varia bile < 2 x Varia bile < 2 x

Dis trofia mu scola re < 8 x < 8 x

Isoenzimi ed isoforme degli enzimi

• Gli isoenzimi sono molecole a struttura quaternaria

presenti in forme multiple e proprietà molecolari diverse

– Es: creatin chinasi (CK), enzima dimerico (p.m. circa 80 KD)

formato da 2 diverse subunità (M e B), pertanto è possibile

ritrovare 3 combinazioni: BB, MB, MM. Gli isoenzimi sono

espressi in modo differente in differenti tessuti.

• Le isoforme degli enzimi sono molecole con forma e

composizione uguale ma che hanno subito delle

modificazioni post-traduzionali

– Es: enzima nativo (E) -----------> enzima modificato (Ei)

modificatore

E Ei +


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AUTORE

kalamaj

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Biochimica Clinica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Corso Gateano.

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