Anatomia umana - il fegato

1. L’aumento della pressione della vena porta determina una trasudazione di liquido che si raccoglie nella cavità peritoneale,
2. Ipoproteinemia. Il fegato produce meno proteine per cui si ha una riduzione della pressione colloido-osmotica che determina la fuoriuscita di liquido.

L'ascite si effettua un drenaggio con la paracentesi. Il riformarsi frequente dell'ascite è un segno prognostico negativo.

Le epatopatie dal punto di vista clinico provocano:

• ITTERO
• Difetto di sintesi
• Difetto di detossificazione

In un paziente cirrotico si ha un metabolismo dei farmaci più lento per cui la loro emivita è maggiore. Un esempio di difetto di detossificazione è l'encefalopatia epatica in cui il danno è a carico del SNC.

Con il termine ittero si intende la colorazione giallastra della cute e delle sclere. Si parla di subittero invece quando la colorazione giallastra è solo delle sclere. Questa manifestazione clinica è dovuta alla presenza di bilirubina in eccesso nel sangue, in concentrazione superiore a 2-3 mg/dl, per anomalie del metabolismo epatocitario. L'ittero è BIOCHIMICO (quando non si manifesta clinicamente; la concentrazione di bilirubina nel plasma è oltre i livelli normali di.

La bilirubina coniugata viene in massima parte privata dell'acido glicuronico e convertita in urobilinogeno. Una piccola parte invece passa come tale nelle feci. L'urobilinogeno in massima parte viene eliminato sotto forma di stercobilina con le feci. Da quanto detto fin qui si evince che la bilirubina può essere coniugata e non.

L'IPERBILIRUBINEMIA NON CONIUGATA indica un aumento della bilirubina non coniugata in circolo per un'eccessiva distruzione dei globuli rossi. Questa condizione si presenta nell'anemia emolitica che può essere causata da sferocitosi o elissocitosi. Da ricordare che un paziente è anemico quando ha un contenuto di emoglobina nei globuli rossi inferiore rispetto alla norma e cioè a 12mg/dL. Ciò che conta per fare diagnosi di anemia è dunque la quantità di Hb e non il numero dei globuli rossi. Si può poi avere iperbilirubinemia non coniugata nel riassorbimento di grossi ematomi o quando si ha

Anomala formazione dei globuli rossi (diseritropoiesi, riscontrabile nelle anemia megaloblastiche sideroblastiche). La bilirubina non coniugata circola legata all'albumina e non compare nell'urine. Si osserva anche un aumento della bilirubina coniugata che viene escreta con la bile. In parte questa viene riassorbita come urobilinogeno che è escreto in quantità maggiori con le urine.

Si ha iperbilirubinemia non coniugata nelle seguenti condizioni patologiche:

1. Sindrome di Gilbert a trasmissione autosomica dominante. È caratterizzata da una lieve diminuzione dell'enzima glicuroniltransferasi che comporta una ridotta coniugazione della bilirubina libera, la cui concentrazione dunque, seppur lievemente, aumenta nel sangue.
2. Ittero neonatale o fisiologico. Nelle prime due settimane di vita l'attività dell'enzima glucuronil-trasferasi che coniuga la bilirubina all'acido glucuronico è bassa. Il bambino viene messo in

incubatrice sotto una lampada per eliminare la bilirubina in eccesso. Quando per il difetto genetico la mancata coniugazione persiste si ha la sindrome di CRIGLER-NAJAR, dovuta quindi a mancanza ereditaria dell'attività glucuronil-trasferasica. Nella sua forma più grave questa sindrome è caratterizzata dalla completa assenza di questo enzima per cui, visti gli elevatissimi valori di bilirubina non coniugata, si ha la morte durante l'infanzia, dopo aver dato origine ad una grave sintomatologia neurologica. La bilirubina libera, infatti, oltrepassa la barriera ematoencefalica e infiltra i nuclei della base. La sindrome di Crigler Najjar di tipo II è più lieve e compatibile con la vita.

L'IPERBILIRUBINEMIA CONIUGATA si ha quando c'è una ostruzione della secrezione biliare. I pazienti mostrano:

• Ittero (colestatico o ostruttivo). Le cause possono essere intra- o extra-epatiche.
• Cause intraepatiche sono: difetti enzimatici ereditari

• Farmaci che causano colestasi intraepatica.
• Colestasi associata a gravidanza.
• Danno epatocellulare.

• Calcoli biliari. La bilirubina non può defluire nelle vie biliari e dunque nel tratto gastrointestinale per via di un calcolo nella cistifellea che insinuandosi nel coledoco lo occluda.
• Stenosi causate da flogosi e fibrosi.
• Carcinoma del pancreas.
• Compressione dei dotti biliari da parte di masse estrinseche come linfonodi posti in loro vicinanza aumentati di volume.

assorbiti e si perdono con le feci.

Prurito per eccesso di Sali biliari in circolo che causa irritazione delle terminazioni nervose cutanee. Il paziente non coagula bene; questo il motivo delle lesioni da grattamento.

Bilirubina nelle urine che sono pertanto scure invece che giallo paglierino. La bilirubina coniugata infatti è idrosolubile e può quindi essere escreta.

Medicina di laboratorio e tecniche di indagine per le epatopatie:

• Fosfatasi alcalina. È un enzima presente nelle membrane dei canalicoli biliari che rimuove i gruppi fosfato e che funziona a PH alcalino. Nell'osso invece è presente una fosfatasi acida che aumenta nei casi di osteoporosi o di metastasi. Livelli molto elevati di fosfatasi alcalina indicano patologie delle vie biliari più che dell'epatocita (colestasi intraepatica, ostruzione biliare extra-epatica e cirrosi biliare primaria o idiopatica della quale non si conosce la causa).
• Transaminasi. Si trovano nel citoplasma.