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TRATTAMENTO DELL'ANGINA PECTORIS

ANGINA = TEMPORANEO SQUILIBRIO TRA DOMANDA E OFFERTA DI OSSIGENO AL CUORE!

SFORZO O EMOZIONE

MANO ARA (angina ritornano al vizio: ritorno tabacco-alco)

FREDDO

DURATA: >20 MINUTI(in genere 2-3 MINUTI)

SEGNI DI PESO (OPPRESSIONE)

MANUBRIO

EPISTERNIO

REGO DELLE EPIROOPLAST

BRACCIO SX (lato sinistra)

SIDE INTERSCAPORAGE

DOLORE LIEVE

SPARARE INSISTENTE

SUDORAZIO

VERTIGINI

PER QUALE MOTIVO SI VERIFICA UNO SQUILIBRIO TRA DOMANDA ED OFFERTA DI OSSIGENO?

FATTORI DETERMINANTI L'APPORTO DI O2

  • DIAMETRO DELLE CORONARIE
    • ATEROSCLEROSI
    • SPASM CORONARICO
  • TENSIONE DI PARETE DIASTOLICA (precarico) (se il ventricolo è gonfio il sangue arriva meno)
  • DIAMETRO DELLE ARTERIOLE DI RESISTENZA (che regolano il flusso nel LETTO CORONARICO)

FATTORI DETERMINANTI IL FABBISOGNO DI O2

  • FREQUENZA CARBBICA (il cuore "respira" solo in diastole)
  • VELOCITA' DI CONTRAZIONE
  • POSTCARICO

NITRATI ORGANICI: hanno un grandissimo effetto di VASODILATAZIONE DELLE VENE DI GROSSO CALIBRO QUINDI RIDUCONO IL PRECARICO!

IL LORO EFFETTO PRIMARIO è SULLE VENE DI GROSSO CALIBRO, MA AD ALTE DOSI HANNO ANCHE CONSIDEREVOLI EFFETTI SULLE ARTERIE, QUINDI SE L'ATTACCO ANGINOSO è DOVUTO A

CA

  • -B-BLOCCANTI: riducono FREQUENZA E VELOCITA' CONTRATTILE
  • -ANSIOLTICI: riducono FREQUENZA

-CALCIO ANTAGONSTI DIIDROPIRIDINICI -ES: ACE-INIBITORI

GLI ANTIANGINOSI DELL'ATTACCO ACUTO: I NITRATI ORGANICI (cioè ESTERI DELL'ACIDO NITRICO)

MECCANISMO D'AZIONE - RILASCIO DI NO IN SEGUITO A PERAPAZIONE ENZIMATICA DEL FARMACO! Rivediamo come agiste ripercendo lo schema dell'azione di Ach sul recettore M3

FOSFATASI

DEFOSFORILAZIONE DELLA TESTA DELLA MIOSINA E RILASSAMENTO!

RECETTORE MUSCARINICO PER ACETILCOLINA M3 SU ENDOTELIO

Ach Gq eNOS NO

CITRULLINA + NO

cGMP GUANILATO CICLASI -> GMP

FOSFODIESTERASI

SILDENAFIL (VIAGRA)

ARGININA eNOS

QUALI SONO?

  • A BREVE DURATA D'AZIONE - ATTACHI ACUTI
    • TRINITROGLICERINA SUBLINGUALE DOSE: 0,8-0,4 mg INIZIO EFFETTO: entro 2 minuti DURATA: 30 minuti
    • NITRITO DI AMILE SPRAY DOSE: 0,18-0,3 ml INIZIO EFFETTO: entro 2 minuti
  • A LUNGA DURATA D'AZIONE - PER IMPEDIRE INSORGENZA DI ATTACCHI DURANTE IL GIORNO
    • TRINITROGLICERINA CEROTTO DOSE: 10-25 mg ogni 24 h
    • ISOSORBIDE DINITRATO PER OS DOSE: 10-60 mg ogni 4-6 ore

BETAXOLO

ESMOLOLO

SUA CARATTERISTICA È L'EMIVITA BREVISSIMA (5 MINUTI), QUINDI GLI EFFETTI S'INSINA INEL GIRO DI 5 MINUTI. EFFICACE IN IPERTENSIONE POST-OPERATORIA

METOPROLOLO

DI SCELTA NELLO SCOMPENSO CARDIACO

β-BLOCCANTI DI 2.a GENERAZIONE

CANALI If (corrente pacemaker) B1

aMP

PKA

CANALI ICaL

FOSFORILAZIONE DI TROPONINA

FOSFORILAZIONE INIBITORIA DI FOSFOLAMBANO

(che è inibitore di SERCA)

  • EFFETTO INOTROPO -
  • EFFETTO CRONOTROPO -
  • EFFETTO DROMOTROPO -
  • EFFETTO LUSITROPO -

EFFETTI SU β2 EPATICI

  • LIBERAZIONE EPATICA DI GLUCOSIO
  • RISCHIO IPOGLICEMIA!!!

EFFETTI SU β2 DI CELLULI IUOTAGLOMERULARI

  • RILASCIO DI RENINA (CRUCIALE PER CURARE IPERTENSIONE)

EVITARE I β1 SELETTIVI IN PAZIENTI CON DIABETE!!!

I β BLOCCANTI DI TERZA GENERAZIONE: NON SELETTIVI PER β1-β2 E AGISCONO ANCHE SU α

CARVEDILOLO

  • HA UNA ATTIVITA' INTERESSANTE: ANTIOSSIDANTE → ............ PRODUZIONE ROS
  • OSSIDAZIONE LDL (prevenzile ateroscletosi)

DI SCELTA NELLO SCOMPENSO CARDIACO!!!

LABETALOLO

IMPORTANTISSIMO RICORDARE CHE è UN AGONISTA PARZIALE β2 MENTRE ANTAGONISTA CLASSICO VERSO β1 E α

DIIDROPIRIDINICI

FENILALCHILAMINICI

BENZOTIAZEPINICI

  • ↓→
  • ↓→
  • ↓↓
  • ↓↓
  • Filtro
  • →↓↓

FREQUENZA CARDIACA

  • ↑↓
  • ↓?
  • →↓

VELOCITA' DI CONDUZIONE

  • ↓←↓
  • →↓

↑→↓

  • →↓

TOSSICITA' DA CALCIO-ANTAGONISTI

DIIDROPIRIDINE DANNO ECCESIVA VASOPIAZZAZIONE: AUMENTO ATTIVITA SIMPATICA E AGGRAVAMENTO ISCHEMIA

NON USARE VERAPAMIL E DILTIAZEIM IN PAZIENTI CON PRESSIONE BASSA, PERCHE EFFETTO INOTROPO NEGATIVO RISCHIA DI DARMI UN SCHEMA IN UN DETERMINATO SETTORE

VEARAPAMIL E DILTIAZEM POSSONO PARE BLOCCO ATRIOVENTRCILARE, QUINDI NON ASSOCIARLI MAI A B-BLOCCANTI! (MENTRE INVECE LE DIIDROPIRIDINE POSSO BENISSIMO ASSOCIARle A B-BLOCCANTI)

  • ECOMA PRE-TIBIALE PER ALTERATIONI DE TONO VASCOLARI PERIPHERICI
  • STIPSI
  • REFLUSSO GASTRO-ESOFAGEO PER INIBITIONE DEL CONTROLLO DELLO SFIUNTERE ESOFAGEO INFERIORE
  • VERAPAMIL INIBISCE ELIMINAZONE DI DIGOSSINA
  • CHINIDINA

I GLICOSIDI CARDIACI

IL TRAFFICO DI CALCIO NELLA CELLULA CARDIACA

SFRUTTA I GRADIENTE DEL SODIO PER BUTTARE FUORI CALCIO, MA IL GRADENTE DI SODIO DIPENDE DALLO STATO IN CUI SI TROVA LA CELLULA: CELLULA A RIPOSO O POLARIZZATA-DRENATO POORTUNAZIONE→CALCO ESCE CELLULA IN FASE 2 GE IN DETTO SODIO DENTRO/CALCIO ENTRA

DELL'AREA POSTREMA (molto tipico)

  • DIARREA
  • ANORESSIA

PERDITE IDRO-ELETTROLITICHE

TERAPIA DELL'INTOSSICAZIONE:

  • IONI K+, CHE DIMINUISCONO IL LEGAME DI DIGOSSINA E DIGITOSSINA, MA POSSONO DARE ARITMIE
  • GLI ANTIARITMICI FENITOINA O LIDOCAINA
  • COLESTIRAMINA, CHE IMPEDISCE L'ASSORBIMENTO INTESTINALE DI DIGITOSSINA
  • FRAMMENTI DI ANTICORPI, CHE LEGANO ED INATTIVANO DIGOSSINA E DIGITOSSINA
  • Uniscono i frammenti pilotati che gli anticorpi interi per 3 motivi:
    • PERMETTONO MEGLIO NEI TESSUTI
    • VENGONO ELIMINATI PIÙ RAPIDAMENTE DAL RENE
    • SONO MENO IMMUNOGENICI

ALTRI FARMACI INOTROPO-POSITIVI

SONO GLI INIBITORI DI FOSFODIESTERASI III (isoforma cardiaca), DI CUI ABBIAMO GIÀ PARLATO

Dettagli
Publisher
A.A. 2014-2015
16 pagine
SSD Scienze biologiche BIO/14 Farmacologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher SOS-Tamerlano di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Farmacologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Verona o del prof Fumagalli Guido Francesco.