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C’è un andamento progressivo di effetti documentato con le alcolemie, calcolo della

concentrazione di alcool nel sangue. A basse dosi un individuo normale trova un sollievo dallo

stato ansioso, disinibizione comportamentale, aumentando la dose arriva ad uno stato di

sedazione comportamentale, stato di ipnosi, questo stato scivola in uno stato anestesia con perdita

di coscienza, come e morte.

La disinibizione diventa significativa a 0,08 g%, anche se porta ad una compromissione di giudizio,

cognitiva e motoria. Si arriva poi ad una marcata atassia, compromissione dei tempi di reazione

motori, black outs di coscienza sino alla dose letale che è 0,40 g%.

L’assorbimento dell’etanolo avviene nel tratto gastro-intestinale ed è condizionato da diversi fattori,

sesso, specie, presenza o meno di diversi enzimi a livello gastrico ed epatico; questo determina e

condiziona le qualità con cui si distribuisce nel sangue. È condizionato anche dalla quantità di

alcool consumata, dalla concentrazione di alcool nella bevanda, dalla velocità con cui si è

consumato, dallo stato di riempimento dello stomaco e dal contenuto dello stomaco. È un fattore

questo che determina l’attività degli enzimi gastrici, bere a stomaco vuoto fa sentire maggiormente

gli effetti, avere nello stomaco un maggior numero di grassi piuttosto che di amidi fa si che parte

dei grassi fungano da matrice di reazione con l’etanolo ed è quindi rallentato l’assorbimento. Ci

sono quindi numerose condizioni intrinseche ed estrinseche che condizionano l’assorbimento

intestinale.

La distribuzione è molto rapida e facilitata perché è una molecola altamente lipofila, ed è altamente

proporzionale al grado di alcool nei tessuti. Dipende dal grado di vascolarizzazione, organi ad alto

flusso sanguigno si equilibrano velocemente col sangue, come cervello, fegato, polmoni e reni.

Mentre invece quelli a basso grado di irrorazione si equilibrano più lentamente, come muscoli.

Attraversa la barriera placentare, ed è molto importante perché può portare alla sindrome fetale

alcolica. Porta ad una serie di disfunzioni a livello del feto.

Il metabolismo è estremamente importante, perché è responsabile degli effetti tossici e in parte di

alcuni aspetti farmacocinetici. Una parte del metabolismo passa a livello gastrico, ci sono

differenze degli enzimi tra uomo e donna, nell’uomo c’è una maggior concentrazione di alcool

deidrogenasi ADH, e questo fa si che l’uomo sia meno sensibile della donna agli effetti, dove è

presente un livello ematico maggiore. I principali sistemi enzimatici del metabolismo sono due, le

ADH, NAD dipendenti, enzima citosolico, converte l’80-85% dell’alcool in acetaldeide. Un altro

sistema importante è il sistema dell’ossidazione microsomiale MEOS, che è a livello del reticolo

endoplasmatico liscio, ed è quello responsabile della tolleranza metabolica all’etanolo. Questo

concorre a consentire di aumentare il carico di etanolo perché una quota di etanolo minore è

disponibile per gli effetti. Un altro enzima importante è la aldeide deidrogenasi, NAD dipendente,

responsabile del metabolismo del 75% dell’etanolo. Composti come Disulfiram e Cyanamide,

Sodium azide e 3-Amino-1,2,4-triazolo (3AT) che sono inibitori rispettivamente di ALDH, delle

catalasi che trasformano l’acool in acetaldeide, e sono importanti nelle terapie dell’alcolismo. La

catalasi è importante a livello centrale.

etanolo  acetaldeide  acetato. Qui abbiamo le ADH, il MEOS, le catalasi e un ulteriore

meccanismo di ossidazione enzimatica che sfrutta l’acqua ossigenata e il ferro. C’è anche un

meccanismo di ossidazione che passa per la formazione di esteri etilici degli acidi grassi; l’etanolo

entra nella reazione di conversione in esteri degli acidi grassi. Poi ci sono le reazioni che

interessano le aldeidi, con ALDH, aldeidi ossidasi e MAOS.

L’eliminazione avviene prevalentemente avviene nel fegato metabolizzata, e in parte immodificata

nell’espettorato, urine, polmone, sudore, lacrime e saliva.

Ci sono evidenze che coinvolgono il sistema peptide oppioide endogenO nell’azione dell’alcool,

molti degli effetti motivazionali e la dipendenza dall’alcool sono mediati da un mancato rilascio di

peptidi oppioidi endogeni e gli antagonisti (naloxone, nanotrintolo, nantrexone, hanno tutti i

recettori μ e δ e prevengono alcuni effetti dell’alcool, prevengono la capacità dell’alcool di dare

dipendenza. Il nantrexone è uno degli agenti terapeutici per il trattamento per l’alcolismo efficace

per ridurre la disassuefazione e per prevenire le ricadute. L’alcool facilita il rilascio di peptidi

oppioidi endogeni, l’alcool non agisce sui recettori oppioidi, non ci sono evidenze che dicano che

l’alcool vada ad agire sui recettori peptidi oppioidi endogeni, facilita il rilascio. La Naloxonazine è

un antagonista dei recettori oppioidi μ1, prettrattare gli animali con la Naloxonazine toglie l’effetto

dell’etanolo. Sotto l’effetto dell’etanolo e sotto l’effetto dell’etanolo con il pretrattamento

dell’antagonista dei μ1. Anche il nantrexone previene l’aumento di dopamina per etanolo (stesso

discorso per il Muscimolo), vuol dire che se noi diamo la naloxonazina va a tappare i recettori μ,

siccome i recettori μ sono molto importanti perché l’alcool fa qualcosa di sicuro sui recettori

dopaminergici e lo fa probabilmente anche attraverso i recettori μ, ma non va sui recettori μ perché

sui recettori μ vanno i peptidi oppioidi endogeni se noi tappiamo i recettori per i peptidi oppioidi

endogeni con il naltrexone togliamo l’alcool, quella via che passa attraverso di loro per stimolare i

nucleus Accumbens qualcosa che è

recettori dopaminergici. L’alcool fa sulla dopamina del

controllata dai recettori 5HT3, se noi tappiamo con un antagonista i recettori 5HT3 (i recettori

per la serotonina) i recettori canale sono localizzati abbondantemente nell’area ventrale

tegmentale e che hanno in media una funzione eccitatoria della serotonina. Se noi togliamo il

tono serotoninergico mediato dai recettori 5HT3 togliamo all’alcool la capacità di stimolare il

rilascio di dopamina nel Nucleus Accumbens.

All’etanolo possono essere riconosciuti sia effetti farmacologici che tossicologici. Alcuni effetti

riguardano il sistema cardiovascolare, altera l’equilibrio delle lipoproteine plasmatiche migliorando

il rapporto HDL  LDL. Questo è un fatto considerato positivo. Determina però ipertensione, effetti

diuretici dovuti all’inibizione del rilascio di vasopressina, effetti ipotermizzanti; è un aspetto

importante, bere in una situazione di grande freddo comporta un aggravamento delle condizioni. A

livello del sistema gastrointestinale l’etanolo causa esofagiti, gastriti, disturbi intestinali e

pancreatiti. Sulla funzione sessuale diminuisce libido ed impotenza maschile.

Al vino rosso vengono attribuiti effetti protettivi sul cuore, questi effetti non sono attribuibili tanto

all’etanolo in quanto tale, quanto agli effetti dei flavonoidi presenti nel frutto.

Causa tossicità cardiaca a dosi superiori rispetto a quelle della dieta mediterranea.

Ci sono alcuni disturbi neurologici molto importanti, come la encefalopatia di Wernike, la sindrome

Korsakoff, malattia di Marchiafava-Bignami e la mielosi pontina centrale. Questi disturbi sono

dovuti al fatto che l’etanolo interferisce con la sostanza bianca centrale. Si ha perdita o disfunzione

della sostanza bianca, degenerazione del corpo calloso che si manifestano in una serie di effetti

neurologici e psichiatrici. Deficit cognitivo, della memoria, demenza, encefalopatie, incapacità di

coordinamento motorio, e questi sono i disturbi neurologici centrali. Poi ci sono una serie di disturbi

neurologici di tipo periferico, che sono delle neuropatie, che vengono attribuite alla mancanza di

alimentazione appropriata dovuto all’utilizzo cronico di etanolo. L’etanolo porta con se un alto

contenuto calorico a fronte di un impoverimento della dieta, chi utilizza alcool cronicamente

introduce un alto potere calorico che non soddisfa il fabbisogno energetico dell’organismo. Porta

contemporaneamente ad un impoverimento di quelle sostanze come le vitamine che devono

essere introdotte con la dieta variata, e questo porta a dei disturbi della malnutrizione,

conseguenza dell’intossicazione cronica. Si manifestano anche in neuropatie.

Per quanto gli effetti teratogeni sul feto si parla di FAS. Questa è caratterizzate su una serie di

conseguenza che si verificano sul feto, che dipendono dalla durata di esposizione all’alcool o

all’acetaldeide. Si hanno delle malformazioni molto evidenti; cervello e alterazioni morfologiche

sono drammatiche. Si possono avere anomali facciali dovute a piccole fessurazioni palpebrali e

sulla fossa nasale. Altri disturbi sono di tipo neurologico e cognitivo, anomalie legate al ritardo

mentale, demenza, disturbi neurologici, microencefalia, anomalie dell’orecchio interno. I

meccanismi ipotizzati sono l’attività mutagena della acetaldeide, modificazione della fluidità delle

membrane cellulari (slide 53 54 55).

Una modalità per misurare la dipendenza dal fumo di sigaretta era compilare un questionario (slide

57), anche per l’alcool per capire se si è in uno stato di dipendenza si può rispondere a dei

questionari. Domande tipo sono “hai mai pensato di ridurre il consumo di bevande alcoliche?”, ‘è

mai capitato che un suo conoscente abbia mai fatto osservazioni sul suo consumo di alcool?’, ‘ha

mai pensato di bere troppo?’, ‘le è mai capitato di bere alcool la mattina?’. Queste domande fanno

riferimento ad una situazione di alcool dipendenza. (slide 58) Il consumo problematico invece

consiste nella risposta di queste domande, ‘con quale tipo di frequenza beve bevande alcoliche?’,

‘quanto le capita di bere in media?’, ‘con quale frequenza beve un bicchiere di alcool (bicchiere di

alcool = drink) in un’unica occasione?’. Da un punto di vista clinico la dipendenza da alcool è

caratterizzata dalla comparsa di una sindrome di astinenza, caratterizzata da aspetti

comportamentali, come desiderio incontrollabile di bere, e da una serie di segni fisici, legati al fatto

che dal punto di vista neurobiologico sono stati alterati i sistemi eccitatori e inibitori. Un individuo in

astinenza va incontro ad uno stato di elevata eccitazione, questa si trasforma in una forte

irritabilità, forti tremori, disturbi del sonno, segni vegetativi legati ad una elevata frequenza

cardiaca, attacchi convulsivi (delirium tremens), agitazione, convulsioni, tachicardia. La crisi

d’astinenza da etanolo è molto grave e drammatica, e può essere divisa in 4 fasi; la prima dove ci

sono i segni vegetativi, nella seconda fase troviamo disturbi percettivi e allucinazioni, nella terza

fase troviamo convulsioni, e alla fine troviamo il delirium tremens.

L’alcolismo non si cura in un solo modo e non con un solo approccio come per la dipendenza da

tabacco, come le terapie di gruppo, gli alcolisti anonimi, gli approcci farmacologici, e possibilmente

più di uno contemporaneamente, perché è un tipo di dipendenza molto pervasiva e complessa, e

la complessità è visibile nella varietà di sistemi di interruzione. Uno dei più antichi sistemi è l’uso

del Disulfiram inibitore dell’ALDH, accumulo di acetaldeide; questo porta ad una sindrome

chiamata flushing syndrome caratterizzata da uno stato di malessere molto violento, come

vampate di colore, rossore, che si manifesta in maniera forte e drammatica quando c’è un

aumento violento di acetaldeide. Questo si verifica quando una persona che non deve bere prende

il DIsulfiram e beve, e l’acetaldeide si accumula. È un metodo che viene definito punitivo, induce

una paura ad utilizzare l’alcool perché questo vuol dire stare poi male. L’utilizzo del Disulfiram ha

aperto tutta un’altra storia sull’acetaldeide e l’etanolo che riguarda che alcune persone sotto

l’effetto del Disulfiram continuavano a provare effetti piacevoli dell’etanolo attribuibili all’AL. Questo

tipo di osservazione clinica ha aperto una strada di ricerche che individua nell’AL, il metabolita

dell’etanolo, come un composto responsabile degli effetti centrali dell’etanolo. Le ADH sono

presenti in diverse isoforme in tutto l’organismo, mentre la ADH di tipo 2 responsabili della

trasformazione dell’etanolo non sono espresse a livello cerebrale. L’alcool che agisce nel cervello

supera la BEE ed agisce in quanto tale. Sulla base di una serie di esperimenti in realtà l’alcool

agisce nel cervello anche sotto forma di acetaldeide, perché esistono delle evidenze che

dimostrano che nel cervello l’acetaldeide agisce come l’etanolo in quanto tale.

Il discorso del Disulfiram è importante perché ha aperto una ricerca sul metabolismo cerebrale

dell’etanolo e sulla capacità di dare dipendenza, legata alla produzione di acetaldeide nel cervello

dovuta alle catalasi, che hanno la caratteristica di essere espresse in maniera selettiva in alcune

aree cerebrali dove gli effetti dell’etanolo sono legati alla stimolazione della trasmissione

dopaminergica (area ventrale tegmentale) e alla produzione di peptidi oppioidi endogeni a livello

ipotalamico. In queste due strutture cerebrali c’è la massima concentrazione di enzimi catalasi,

responsabili della conversione dell’etanolo in AL.

Altro farmaco che viene utilizzato è il Naltexone, antagonista dei recettori oppiodi, che ha un suo

razionale nel fatto che l’EtOh alcune reazioni centrali dell’etanolo soprattutto legate all’attivazione

comportamentale e alla trasmissione dopaminergica passano attraverso i recettori oppioidi. Molti

degli effetti centrali dell’EtOH sono mediati attraverso un rilascio dei peptidi oppioidi endogeni che

si legano ai recettori μ, e bloccando questi recettori non si ha l’effetto dell’etanolo.

L’Acamprosato invece è un farmaco che agisce sulla trasmissione glutammatergica. Agisce oltre

che sui recettori GABA anche su quelli per il glutammato, a dosi più elevate agisce sui recettori 5-

HT3, a dosi ancora più elevate agisce sui recettori nicotini. L’Acamprosato è un farmaco che viene

utilizzato perché antagonizza l’aumentata trasmissione glutammatergica che si verifica in una

condizione di esposizione cronica all’etanolo. L’Ondansetron è invece un antagonista dei recettori

5-HT3, in seguito ad una evidenza sperimentale alla base dell’uso di questi composti.

Si possono usare gli SSRI/BZP, che sono BZP antidepressivi e ansiolitici che vengono utilizzati

anche nella terapia dell’alcolismo insieme agli altri.

Possono essere utilizzati anche una classe di farmaci agonisti dei recettori GABA-B.

A livello centrale l’etanolo ha delle azioni sia dirette che indirette. Alla base degli effetti dell’etanolo,

prima che si scoprissero NT, recettori, peptidi, si pensava che in quanto solvente non facesse altro

che disassemblare e fluidificare lo stato fosfolipidico delle membrane e quindi alterare i gradienti

elettrochimici. E questo era l’interpretazione che serviva per dare spiegazione degli effetti

comportamentali. In realtà l’etanolo agisce su meccanismi ben precisi, come potenziamento della

trasmissione Gabaergica (mediata dai recettori GABA-A), inibizione della trasmissione eccitatoria

glutammatergica (mediata dai recettori NMDA), a dosi più elevate un potenziamento della

trasmissione serotoninergica (mediata dai recettori 5-HT3), e un’azione sui recettori colinergici

nicotini. Accanto a questi meccanismi diretti di dosi più o meno crescenti, ci sono una serie di

azioni che vengono attribuite ad interazioni con altri sistemi neurotrasmettitori ali.

L’interazione col sistema degli oppioidi ha una rilevanza importante perché ha portato all’utilizzo

clinico del Naltrexone per guarire dalla dipendenda. Questa interazione passa attraverso l’ipotesi

che l’alcool determini un rilascio di peptidi oppioidi endogeni. Gli animali che non esprimono i

recettori oppioidi sono incapaci di autosomministrarsi l’etanolo. Questa auto somministrazione non

avviene per via endovenosa, l’alcool viene fatto cadere goccia a goccia e gli animali imparano a

berlo; è quindi una auto somministrazione orale. Questo studio fa vedere che (slide 77) ci sono

due sessioni, e in funzione del numero delle sessioni il numero dei rinforzi. Il numero dei rinforzi è

molto più alto nel wild-type, hanno i recettori oppioidi. Un’altra evidenza è data dallo studio dove si

collega dopamina, etanolo e oppioidi. L’etanolo è una sostanza che stimola i recettori

dopaminergici del nucleo acumbens, e questo effetto è antagonizzato da antagonisti dei recettori

oppioidi. (slide 78) si può vedere il link tra dopamina, alcool e oppioidi. La somministrazione

dell’etanolo determina un aumento della trasmissione dopaminergica, che viene portata a 0 da una

precedente somministrazione di un antagonista dei recettori μ. Lo stesso tipo di effetto si ha

quando si ha un antagonista dei recettori Δ, il naltrindolo.

Abbiamo poi uno studio sull’effetto del blocco dei recettori 5-HT3 sulla capacità dell’etanolo di

rilasciare dopamina nell’acumbens (slide 79). Il rilascio agendo sui recettori è quasi del 200%,

somministrando una concentrazione di un antagonista dei recettori l’effetto ritorna sino ad arrivare

all’effetto basale alla concentrazione di 30 μg/kg.

L’interazione alcool adenosina è importante, impedisce il reuptake dell’adenosina e aumenta le

concentrazioni extracellulari. Promuova l’attivazione dei recettori A2. L’adenosina è un NT

inibitorio, prodotto del metabolismo cellulare ed ha dei recettori di tipo A che sono localizzati vicino

ai recettori dopaminergici. In questi studi è stato dimostrato che l’etanolo impedisce il reuptake

dell’adenosina, aumenta le concentrazioni di adenosina che va a stimolare i recettori A2, A1 e A2A.

questi sono importanti perché colocalizzati coi recettori dopaminergici. Questo studio ha dimostrato

che quando l’etanolo determina un aumento della stimolazione dei recettori A2A, che sono

colocalizzati coi recettori D2, si ha formazione di un dimero D2A2 che porta al rilascio delle sub

unità α e βγ. La sub unità βγ rilasciata da questo recettore dimerizzato in seguito alla stimolazione

di adenosina determina una serie di effetti traslazionali relativi ad effetti a lungo termine. In questo

studio è dimostrato che se si blocca questo dimero si toglie la capacità dell’etanolo di dare diversi

effetti. Anche l’interazione col sistema adenosinergico ha un suo ruolo nella dipendenza da

etanolo. Hanno determinato una over-expression di un inibitore che inibisce le sub unità βγ

nell’acumbens; questo riduce in maniera drammatica il consumo di alcool. La conseguenza

dell’interruzione di questo passaggio attivato dall’etanolo si traduce in una prevenzione di

comportamento di consumo dell’alcool.

Il sistema dopaminergico è attivato dall’etanolo. Ci sono delle curve di attività elettrica dei neuroni

dopaminergici nell’area ventrale tegmentale in seguito alla somministrazione di etanolo. 1 g/kg

determina una stimolazione percentuale dell’80% rispetto al basale nell’area ventrale tegmentale,

e del 60% nel nell’area A9 della sostanza nera.

L’effetto dell’etanolo è lo stesso, c’è una dose dipendenza. L’etanolo stimola la trasmissione

dopaminergica in questa zona che fa parte del concetto di amigdala estesa. È uno dei circuiti

fondamentali che stimolati porta allo stato di dipendenza.

Poi abbiamo uno studio sull’uomo , una dimostrazione che l’etanolo, fatto bere da soggetti

volontari, dopo iniezione degli antagonisti dei recettori dopaminergici marcati, dimostra che l’alcool

diminuisce il segnale di questo tracciante marcato. I dati devono essere letti al contrario, alcool

determina una riduzione del raclofide (antagonista recettori dopaminergici), marcato col C11.

Questo vuol dire che se c’è una diminuizione del segnale rispetto al controllo, vuol dire che c’è

dopamina in più che sta spiazzando il legame di quell’antagonista con i recettori. Questo dato è

una prova nell’uomo attraverso una misura opposta dell’aumentata trasmissione dopaminergica in

un’area che nell’uomo corrisponde all’acumbens del ratto. Nell’uomo come nel ratto aumenta la

trasmissione dopaminergica, che si misura come una diminuizione del binding del legame di un

marcante radioattivo.

Una parte degli effetti dell’etanolo è legata al metabolismo, a livello centrale è legata alla

produzione di ACETALDEIDE. Il Disulfiram, sostanza utilizzata per guarire dalla dipendenza di

etanolo, porta alla sindrome punitiva con rossore e vampate. Tuttavia anche in presenza di

Disulfiram sono stati riscontrati a volte in effetti piacevoli, e questo ha portato ad una serie di studi

basati sulla domanda: è l’etanolo un pro farmaco? Un pro farmaco è una sostanza che non è

responsabile degli effetti, ma lo è quando viene convertita in un’altra. Quindi l’etanolo lo sarebbe

se gli effetti fossero relativi all’AL.

Questo discorso è stato portato avanti con una serie di studi sperimentali, e che aprono uno

scenario interessante sulle conoscenze della base biologica dell’alcolismo e sulla base di

intervenire con delle vie biochimiche che prima non venivano considerate.

L’alcool viene convertito in AL, a livello periferico dalle ADH e a livello centrale ad opera delle

catalasi. Esiste anche un altro sistema, quello del MEOS, ma più trascurabile. Le catalasi sono

posizionate in maniera strategica, sono presenti a livello ipotalamico e a livello mesencefalico.

Esiste una grande esposizione di catalasi a livello dell’area ventrale-tegmentale, dove sono

responsabili della trasformazione dell’etanolo in AL.

L’AL in periferia viene convertita in acetato dalle ALDH. Una parte dell’alcool non metabolizzato

può raggiungere il cervello, così come l’AL. Quindi gli effetti dell’alcool, preso per via sistemica

possono essere dati dall’etanolo in quanto tale quando raggiunge il cervello, oppure sono dati dalla

trasformazione dalle catalasi. Una parte degli effetti può essere dovuta anche a quella quota di AL

che sfugge alle ALDH e che raggiunge il cervello attivando vie biochimiche e comportamentali.

La AL prodotta in periferia non passa facilmente e immediatamente la BEE, deve superare una

barriera enzimatica nei pressi dei tipi cellulari della BEE. A livello della BEE sono espresse le

ALDH, quindi sino a quando non sono saturate la AL non raggiunge l’encefalo. Ecco perché per

raggiungere effetti dovuti all’AL abbiamo bisogno di concentrazioni molto alte rispetto all’etanolo.

Tutte queste vie metaboliche della trasformazioni dell’alcool sono soggette ad azioni di inibizione

enzimatica. Esistono dei farmaci in grado di alterare la concentrazione alcool-AL. Bloccare la via di

trasformazione dell’AL vuol dire aumentare la sua concentrazione, e se si hanno concentrazioni

basse da evitare la flushing syndrome si hanno gli effetti piacevoli, comportamentali simili a quelli

dell’alcool etilico. Se l’azione di Disulfiram si attua in condizioni elevate di etanolo si hanno gli

effetti non più piacevoli ma indesiderati dell’AL.

È stato effettuato uno studio :nelle parti nere è indicata la frequenza di scarica elettrica dei neuroni

dopaminergici. La freccia corrisponde all’applicazione di una concentrazione di etanolo in g/kg, di

ordine più elevato rispetto a quello dell’AL. L’etanolo determina un aumento delle scariche, e un

profilo simile è determinato dall’AL. Quindi quando questi neuroni sono esposti all’AL rispondono

allo stesso modo dell’etanolo. L’AL è somministrata in mg/kg.

Se si somministra il metilpirazolo blocca l’ADH, si ha un blocco dell’azione dell’etanolo. Se si

previene quindi l’azione dell’enzima si previene quindi anche l’azione dell’etanolo di produrre

effetti.

Gli effetti dell’AL sono stati studiati anche nel modello dell’autosomministrazione. Le proprietà di

rinforzo dell’AL sono analoghe a quelle dell’etanolo. Quando gli animali vengono messi in

condizione di autosomministrarsi sia etanolo che AL nella zona posteriore dell’area ventrale

tegmentale (quella più importante per gli effetti della sostanza d’abuso), l’AL viene sciolta in una

soluzione ed inserita in una siringa collegata ad una canula che cade in questa porzione, gli

animali imparano ad autosomministrarsi. Quello che risulta è che gli animali premono molto di più

la leva riguardante l’AL, a concentrazioni di AL di 6 μM, 23 μM e 90 μM (slide 99). Quando ci sono

delle concentrazioni di AL nelle soluzioni gli animali premono molto di più la leva riguardante l’AL

rispetto a quella dell’etanolo.


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DETTAGLI
Esame: Farmacologia
Corso di laurea: Corso di laurea in tossicologia
SSD:
Docente: Acquas Elio
Università: Cagliari - Unica
A.A.: 2017-2018

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher roberta.piras.91 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Farmacologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Cagliari - Unica o del prof Acquas Elio.

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