Farmacologia e Farmacoterapia

INIBITORI DELLA POMPA PROTONICA:

Inibiscono irreversibilmente la pompa protonica delle cellule parietali gastriche, l'inibizione implica la ripresa della

secrezione acida con una nuova sintesi dell'enzima (50 ore). Sono profarmaci. Assunti a stomaco vuoto.

Omeprazolo, lansoprazolo e pantoprazolo effetti collaterali come nausea dolore addominale e diarrea.

ANTICOLINERGICI:

pirenzepina selettivo per i recettori della mucosa gastrica, riduce la secrezione di acido cloridrico e pepsina. Sono poco

usati perchè hanno molti effetti collaterali.

PROTETTIVI DELLA MUCOSA:

Aumentano i meccanismi di protezione della mucosa e/o costituiscono una barriera fisica sulla superficie dell'ulcera.

Composti del bismuto hanno una azione tossica sul bacillo e prevengono la sua adesione alla mucosa. Ricoprono la base

dell'ulcera e aumentano la sintesi di prostaglandine. Sucralfato somministrato per via orale forma nello stomaco una

pasta viscosa che si stratifica sul cratere ulceroso, poiché vanno attivati dall'acido la somministrazione con antiacidi è

sconsigliata. Assorbe la pesina e stimola la sintesi di prostaglandine.

ANALOGHI DELLE PROSTAGLANDINE:

misoprostolo assorbito per via orale ha un elevato effetto di primo passaggio.

FARMACI PER IL TRATTAMENTO DELLA GOTTA:

La gotta comprende un gruppo di quadri clinici caratterizzato dalla deposizione intrarticolare o tendinea di cristalli di

urato monosodico con conseguente infiammazione. È una malattia causata da un disordine del metabolismo purinico o

alterazione dell'escrezione di acido urico. Gli attacchi acuti sono asintomatici con solo tumefazione e arrossamento

scatenati da sforzi fisici prolungati o traumi articolari. La gotta cronica rappresenta l'evoluzione naturale della gotta che

porta a artrite cronica, si formano ammassi di cristalli di urato.

Indometacina fans che inibisce la fagocitosi dei cristalli. Colchicina altro antinfiammatorio efficacie contro l'artrite

gottosa, si lega alla tubulina e inibisce la migrazione dei granulociti nella regione infiammata, libera acido lattico e

enzimi proinfiammatori interrompendo il ciclo della risposta infiammatoria. Allopurinolo farmaco di elezione per la

gotta inibisce le fasi terminali della biosintesi di acido urico, consigliata l'associazione con fans.

FARMACI ANTIASMATICI:

L'asma è una malattia cronica dei bronchi causata dalla loro infiammazione (accumulo di eusinofili). I sintomi non si

presentano contemporaneamente nella stessa persona e possono svilupparsi in tempi diversi nel corso della vita. L'asma

è caratterizzata da colpi di tosse. I granuli eosinofili rilasciano mediatori citochinici che nel tempo danneggiano

l'epitelio. Questa infiammazione porta a un rimodellamento delle vie aeree. Le terminazioni nervose sopratutto del

sistema nervoso autonomo regolano il calibro bronchiale, il tono della muscolatura liscia, il flusso di sangue e la

secrezione mucosa. Tali terminazioni possono anche regolare una cascata infiammatorio. Il parasimpatico rappresenta il

principale meccanismo broncocostrittore delle vie aeree. Recettori beta-2 localizzati nella mucosa liscia.

L'attacco asmatico è di due fasi: la fase immediata cioè risposta immediata allo stimolo che scatena spasmo della

muscolatura bronchiale e la fase tardiva che si manifesta dopo un tot di tempo all'esposizione allo stimolo es. di notte.

La terapia fa uso di farmaci di fondo o controllo che servono a mantenere il controllo dell'asma persistente e farmaci

sintomatici o soccorritori che alleviano la costrizione e i sintomi acuti. Importante è la via di somministrazione che

coinvolge solo il tratto respiratorio, quindi farmaci per via inalatoria.

GLUCOCORTICOIDI:

Terapia cronica di controllo (aerosol). Sono il presidio terapeutico di elezione nel trattamento dell'asma. Provocano

riduzione della reattività bronchiale,aumento del calibro delle vie aeree e riduzione della frequenza di riacutizzazioni.

Inibiscono la componente infiammatoria a livello della mucosa; inibizione della produzione di citochine,

dell'attivazione di neutrofili, diminuzione della permeabilità vascolare e del rilascio di metaboliti dell'acido

arachidonico. Beclometasone, budenoside, fluticasone e flunisolide. I glucocorticoidi possono essere usati per via

inalatoria o sistemici.

AGONISTI DEL RECETTORE BETA-2:

Determinano rilasciamento della muscolatura liscia delle vie aeree con conseguente dilatazione bronchiale medianta un

azione diretta sui recettori beta-2. Inibiscono inoltre i rilascio di alcuni mediatori dell'infiammazione e possono

aumentare l'elimiazione di muco. Salbutamolo e terbutalina ad attività breve, salmeterolo e formoterolo ad azione

prolungata. Anche l'adrenalina è un broncodilatatore efficace quando iniettato per via sottocutanea.

FARMACI XANTINICI:

Teofillina inibisce la fosfodiesterasi, aumenta amp ciclico,l aumenta l'efficienza dei muscoli respiratorio e perviene

l'iperattività bronchiale.

ANTAGONISTI MUSCARINICI:

Inibiscono completamente l'effetto dell'acetilcolina che nelle vie respiratorie viene liberata dalle terminazioni efferenti

dei nervi vaghi, questi farmaci bloccano la contrazione della muscolatura liscia e l'aumento della produzione di muco.

Agiscono sul recettore M3. Utili in associazione a beta-2 agonisti. Ipratropio

INIBITORI DEI LEUCOTRIENI:

Inibiscono l'asma da sforzo e rilasciano le vie aeree nell'asma lieve. Associati ai beta-2 agonisti. Zafilukast, montelukast

e zileuton.

CROMONI:

Inibiscono l'asma indotta da antigeni, non hanno effetto sul tono della muscolatura e sul broncospasmo in atto.

Cromoglicato sodico.

FARMACI PER LA DISFUNZIONE ERETTILE:

La disfunzione erettile è l'incapacità di raggiungere e/o mantenere un erezione peniena sufficiente a consentire il

rapporto che porti alla reciproca soddisfazione di entrambi i partners. Il rilasciamento della muscolature causa il

riempimento dei sinusoidi che determina la compressione dei plessi di venule subtunicali, occludendo l'efflusso venoso

e causando l'erezione. La causa è spesso una patologia vascolare trattabile. A livello centrale esiste un complesso di

regolazione del “drive” sessuale e dell'erezione che coinvolge: dopamina, noradrenalina, acetilcolina e serotonina (con

funzione inibente). Le fasi sono: stimolo dell'erezione, iniziazione neuronale, attivazione cellulare e rilassamento della

muscolatura liscia. Le cause della disfunzione sono: 1)psicogene 2) organiche e 3) mise. Psicogena come ansia da

prestazione, stile di vita e conflitti relazionali, organiche come vasculopatie, malattie endocrine, neurogene ma anche

assunzione di antidepressivi, antipertensivi e antipsicotici.

INIBITORI DELLE FOSFODIESTRASI DI TIPO V:

Sildenafil (viagra), tadalafil e vardenafil le fosfodiesterasi disattivano i nucleotidi ciclici cAmp e cGmp. Il blocco di

questi enzimi mantiene elevati i livelli di nucleotidi ciclici. Viagra completamente assorbito per os ha una

biodisponibilità del 40% e viene degradato al primo passaggio a livello dell'intestino e fegato.

AGONISTA DEI RECETTORI DOPAMINA:

Apomortina stimola l'erezione a livello dell'ipotalamo.

FARMACI PER IL TRATTAMENTO DELLA TOSSE:

Ogni colpo di tosse è conseguenza di un complesso arco riflesso che si compone di una via afferente (recettori della

tosse), elaborazione a livello del SNC e una via efferente (nervo vago). La tosse è un importante meccanismo di difesa

dell'apparato respiratorio. Essa impedisce l'ingresso nella trachea e nei bronchi di sostanze estranee, provocandone

l'espulsione se accidentalmente inspirate e libera le vie respiratorie da un esso di secrezioni. Questo perde scopo quando

diventa cronica e causa malessere e riduce la qualità della vita. La tosse acuta è legata a infezioni delle alte o basse vie

respiratorie, laringite acuta, la tracheite acuta,la bronchite acuta, allergie ecc.. la tosse cronica data da riniti allergiche,

infettive e vasomotorie o da fumo.

ANTITUSSIVI AD AZIONE CENTRALE:

Depressione del centro bulbare della tosse secondo meccanismo ancora non chiaro. Sono tra i farmaci più efficaci. I

recettori coinvolti nell'effetto antitosse sembrano essere diversi da quelli che mediano gli altri effetti degli oppioidi.

Destrometorfano mantiene una potente azione antitussiva che associata a una buon disponibilità in forma orale lo ha

reso un farmaco efficacie. Agisce sui recettori non oppioidi a livello centrale e sulla neurotrasmissione serotoninerigica

innalzando la soglia di stimolo del riflesso della tosse. Sciroppo. Codeina possiede un azione disidratanete della

mucosa, può dare tuttavia tossicodipendenza. Meccanismo d'azione non chiaro. Altri farmaci ad azione centrale non

correlati agli oppioidi sono difenidramina, cloperastina e clobutinolo.

ANTITUSSIVI AD AZIONE PERIFERICA:

Inibiscono il riflesso nella sua porzione afferente, rilasciano la muscolatura in presenza di broncospasmo e rendono le

secrezioni più facilmente espettorabili. Dropropizina.

ESPETTORANTI:

Aumentano il volume del muco e delle secrezioni bronchiali facilitandone l'eliminazione, stimolano l'attività delle

ghiandole bronchiali e aumentano la componente acquosa del secreto. Guaifenesina espettorante più comunemente

presente, non ha effetti collaterali ed è efficacie. Ioduri usati come fluidificanti delle secrezioni bronchiali viscose. L'uso

di espettoranti è molto controverso. L'acqua è il migliore espettorante.

MUCOLITICI:

Rompono i ponti S-S delle mucoproteine riducendo così la viscosità del muco. Acetilcisteina, bromexina, carbocisteina,

ambroxolo, sobrerolo.

FARMACI CONTRO L'OSTEOPOROSI:

L'osteoporosi è una patologia multifattoriale causata da una riduzione della massa ossea e da alterazioni del tessuto

osseo che diventa fragile e maggiormente esposto al rischio di frattura. 'osteoporosi può essere primitiva quindi

giovanile, post-menopausale, senile o dovuta a disuso e paralisi oppure secondaria data da emopatie, disordini,

malnutrizione. L'osteoporosi menopausale è data dall'inibizione delle inteleuchine con diminuzione

dell'osteoclastogenesi e dell'attività degli osteoclasti e quindi del riassorbimento.

FARMACI PER L'OSTEOPOROSI:

Bifosfonati: molecole simili al pirofosfonato che si concentrano nelle aree di riassorbimento e alterano l'attività degli

osteoclasti inducendone l'apoptosi o necrosi. Etidronato, clodronato, alendronato, pamidronato, ibandronato,

risedronato e zoledronato.

Ranelato di stronzio: ranelato di stronzio ha un elevata affinità con l'osso dove ne aumenta la formazione e ne riduce il

riassorbimento.

Modulatori selettivi dei recettori per estrogeni: La più ovvia strategia per l'osteoporosi dopo menopausa, produce

effetti positivi nell'attività estrogenica su alcuni tessuti.