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IMMAGINIAMO IL SISTEMA DI CONDUZIONE COME UN DOMINO IN CUI OGNI TESSERA HA DENTRO DI SÉ UNA CLESSIDRA

QUANDO UNA TESSERA VIENE TOCCATA DALLA TESSERA ADIACENTE (cioè QUANDO UN TRATTO DI FIBRA MIOCARDICA VIENE RAGGIUNTO DA PA), LA SABBIA DELLA CLESSIDRA COMINCIA A CADERE (cioè IL POTENZIALE DI RIPOSO AUMENTA).

QUANDO UN TQ DI SABBIA È CADUTA, LA TESSERA CADE, TOCCANDO LA SUCCESSIVA (cioè QUANDO IL POTENZIALE DI RIPOSO SI DEPOLARIZZA AL PUNTO TALE DA ATTIVARE I CANALI VOLTAGGIO DIPENDENTI, PA VIENE PROPAGATO).

QUANDO È SCESA TUTTA LA SABBIA DI UNA CLESSIDRA, LA TESSERA TORNA IN PIEDI, ed è qui in questo punto bisognerebbe avere un nuova riserva di sabbia (corrisponde ALLA RIPOLARIZZAZIONE, e quindi AL RECUPERO DEI CANALI VOLT-DIPENDENTI).

I 2 PARADIGMI DELLA VELOCITÀ DI PROPAGAZIONE DELL'EFFETTO DOMINO, QUINDI DELLA VELOCITÀ DI CONDUZIONE

1) È DIRETTAMENTE PROPORZIONALE ALL'AMPIEZZA DEL SIN NOT (cioè il salto del'potenziale di riposo allo spike)

- L'AMPIEZZA DEL PPA DIPENDE DAL POTENZIALE DI RIPOSO:

  • POTENZIALE DI RIPOSO → AMPIEZZA POTENZIALE D'AZIONE
  • POTENZIALE DI RIPOSO → AMPIEZZA POTENZIALE D'AZIONE

2) È DIRETTAMENTE PROPORZIONALE ALLA VELOCITÀ DELLA FASE 0 (cioè alla rapidità della linea che rappresenta la fase 0)

ORDINE DI TRASMISSIONE DELL'IMPULSO

INVASIONE DEL PPA DELL'ATRIO DESTRO PPA (ATRIO SINISTRO NON ANCORA INVASO)

INVASIONE DEL PPA DELL'ATRIO SINISTRO (LA LINEA VA VERSO IL BASSO PERCHÉ SI ATTENUA (LA EPP TRAMITE 3 ELETTRODI REGISTRANTI))

INTANTO CHE SI SCRIVE

QUI C'È LA LINEA ISOELETTRICA PERCHÉ TUTTE LE CELLULE ATRIALI

V = 5 cm/s

V = 100 cm/s

▪️ V = 20 cm/s

LENTEZZA CRUCIALE PER DARE TEMPO AI VENTRICOLI DI RIEMPIRSI

V = 120-200 cm/s

V = 300-500 cm/s

V = 40 cm/s

TEMPO TOTALE DI TRASMISSIONE DELL'IMPULSO DAL NSA AI VENTRICOLI

220 ms

QUESTA LINEA, LA DEPOLARIZZAZIONE È GIUNTA AL NAV

SONO STATE DEPOLARIZZATE E SONO TUTTE QUANTE NELLA FASE DI PLATEAU!

INTANTO L'IMPULSO STA ATTRAVERSANDO CON GRANDE LENTEZZA IL NAV (lentezza importante per dare modo ai ventricoli di riempirsi)

MIOCARDIO DI LAVORO E FIBRE DI PURKINJE (CELLULE A RISPOSTA RAPIDA)

CANALI INWARD RECTIFIER

MEMBRANA IPERPOLARIZZATA → SONO APERTI E FANNO ENTRARE K+

MEMBRANA DEPOLARIZZATA → SONO CHIUSI

N.B.: IL FATTO CHE SIANO ASSENTI NEL NSA E NAV È RESPONSABILE DELLA MAGGIORE NEGATIVITÀ DEL PR DI RIPOSO

SI ATTIVANO

→ -50 mV (SONO DISPONIBILI) TUTTI QUANDO V = -80 mV

LA PENDENZA DELLA FASE 0 DIPENDE DA QUANTI DI ESSI SONO DISPONIBILI

DELAYED RECTIFIER

RUOLO IN FASE DI PLATEAU

MA RUOLO MOLTO PIÙ IMPORTANTE IN FASE 3

SI POSSONO APRIRE CON IL TEMPO INTANTO CHE CANALI DEL Ca2+ SI INATTIVANO

RESPONSABILI

DELLA RIPOLARIZZAZIONE PARZIALE PRECOCE (fase 1)MA SONO PROTAGONISTI DELLA FASE 3 NEGLI ATRI, IN QUANTO NEGLI ATRI CI SONO POCHISSIMI CANALI DEL SODIO

SOGLIA:

-20/-30 mV

SOGLIA:

-50/-70 mV

Classe IB: RECUPERO ≈ 1 SECONDO

Legano i canali del sodio allo stato attivo ed inattivo

  • Inalterata la fase 0
  • PURATA FASE 3 – periodo refrattario
  • PENDENZA FASE 4 ⇓ – automaticità
Farmaco Blocco canali del sodio Periodo refrattario Blocco canali del calcio Effetto su attività pacemaker Azione bloccante adrenergica Lidocaina + + +
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A.A. 2014-2015
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SSD Scienze biologiche BIO/14 Farmacologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher SOS-Tamerlano di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Farmacologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Verona o del prof Fumagalli Guido Francesco.