Farmacologia

Polmonare, Salivare, Mammaria, Digerente, Cutanea.

4) ALBUMINE PLASMATICHE: i farmaci possono legarsi a proteine più abbondanti, le

Albu hanno 2

siti di legame per molecola (capacità 1,2 mM), lega più farmaci acidi che basici (ma

non sono le sole a legare farmaci vi sono pure le alfa1-glicoproteina acida e le

proteine di trasporto specifiche).

a. Mantengono la pressione oncotica del plasma;

b. Trasportano ormoni tiroide e anche altri;

c.Tamponano il pH;

d. Hanno funzione nutritizia dei tess.

5) SISTEMA P450: famiglia enzimatica di emoproteine appartenente alla sottoclasse

enzimatica delle

ossidasi a funzione mista coinvolte nella detossificazione dell’organismo agendo sui

differenti substrati sia eterogenei che endogeni. Trovano molecole estranee e vi

aggiungono atomi di O2 che rende più solubili in acqua e più facilmente eliminabili.

6) FLOGLOSI: ANGIOFLOGLOSI: infiammazione acuta con fenomeni vascolo-ematico, è

una reazione innescata dai tess dell’organismo per eliminare il danno di

natura infettiva (chimiche, fisiche e tossiche). I 5 segni:

Calor + temperata; Rubor arrossamento;

Tumor gonfiore; Dolor dolore;

Fuction Lesa compromissione funzionale.

ISTOFLOGLOSI infiammazione cronica con fenomeni tissutali.

INNATA prima barriera di difesa dell’organismo agli

agenti patogeni. Barriere fisico-chimiche; cell fagocitiche e globuli

bianchi ad attività citotossica naturale (natural killer). Agisce tra 0-96h

è aspecifica e non conferisce memoria immunologica.

ACQUISITA agisce in senso specifico quindi per ogni stimolo vi è

una risposta da 96h in poi. Il corpo acquista memoria immunologica

attraverso i linfociti che producono anticorpi.

Mediatori della Floglosi: gruppi di sostanze che agiscono come mediatori

aumentando la permeabilità vascolare:

Amine vasoattive: istamina e serotonina; Metaboliti di Acido

Arachinodico;

Proteine plasmatiche: sistema delle chinine e sistema complemento.

7) SNSIMPA: neuroni pregangliari (assoni ai gangli), neuroni postgangliari (assoni agli

organi effettori). Fanno sinapsi nei gangli. Originano nelle Corna Laterali nel tratto toraco-

lombare. Attivo nelle fasi di eccitazione, intensa attività o reazioni attacco-fuga.

Dilata bronchi, aumento contrazioni cardiache (frequenza e forza), aumenta

pressione arteriosa, dilata arterie coronarie e dei vasi dei muscoli scheletrici,

contrae vasi periferici, e stimola produzione di adrenalina da ghiandola midollare

surrenale. Neurotrasmettitori:

Acetilcolina: rilasciata da neuroni pregangliari simpa e parasimpa e dai

neuroni postgangliari parasimpa.

Noradrenalina: rilasciata da neuroni postgangliari simpatici.

Adrenalina e noradrenalina con recettori alfa2 inibiscono formazione 2° messaggero

AMPc.

8) LIPOSSIGENASI: enzima delle ossido riduttasi in grado di produrre idroperossidi

coniugati

attraverso l’ossidazione di acidi grassi polinsaturi (reazione della via della

lipossigenasi) risposta dell’organismo vegetale ai traumi e agli stress esterni. Effetti

indotti dai metaboliti di questa via sono costrizione bronchiale e chemiotassi dei

neutrofili ed eosinofili.

9) INDICE TERAPEUTICO: rapporto tra dose max tollerata e dose efficace = dose tossica

ed efficace.

10) ACIDO ACETILSALICIDICO: alti dosaggi e assunzioni a stomaco vuoto causano

ulcere ed

emorragie gastrointestinali. Riduzione della sintesi di sostanze che proteggono la

mucosa gastrica. Anticoagulante può aumentare perdita di sangue durante il ciclo e

il rischio di emorragia. Disturbi allo stomaco (nausea, dolore, vomito) e disturbi

udito, testa e vertigini. Effetto antiaggregante, fluidificante sul sangue previene

attacchi cardiaci.

11) RECETTORI PER FARMACI: Recettori Intracitoplasmatici; Recettori

Transmembrana; Recettori legati a proteina-G;Recettori di Sostanze Endogene;

Trasportatori; Canali Ionici; Proteine Strutturali.

12) NEUROTRASMETTITORE PER FARMACI: Acetilcolina.

13) FARMACI COLINERGICI: effetti farmacologici sul SNParasimpa. Abbiamo farmaci che:

1. Agiscono sui recettori muscarinici;

2. Agiscono a livello gangliare autonomi;

3. Bloccano la trasmissione neuromuscolare;

4. Potenziano la trasmissione colinergica.

14) SINAPSI CHMICHE: formata da tre elementi:

Terminale Sinaptico: area specializzata contiene neurotrasmettit incapsulati

in vescicole sinaptiche.

Spazio Sinaptico: neurotrasmettitore entra in contatto con la membrana

postsinaptica ove sono presenti specifici recettori o

canali ionici e quelli in eccesso vengono riassorbiti o

scissi e quindi riassorbiti e riutilizzati.

Membrana post-sinaptica.

15) ANDROGENI: prodotti dalle ghiandole surrenali e sessuali, stimolano e controllano

lo sviluppo ed

il mantenimento delle caratteristiche maschili con azione muscolarizzatrice.

Nell’uomo i testicoli, nella donna le cellule ovariche.

Nell’embrione porta alla differenziazione in senso maschile dei genitali interni ed

esterni. Nella pubertà porta allo sviluppo dei caratteri sessuali secondari; aumento

masse muscolari; raggiungimento del picco di massa ossea; modificazioni psichiche

(aggressività); sviluppo apparato pilifero, libido e funzione spermatica.

Nell’adulto mantenimento della mascolinità e della libido, mantenimento caratteri

sessuali secondari come forza muscolare, trofismo cutaneo e massa ossea.

Nella donna essi rappresentano il substrato chimico per la sintesi degli estrogeni e

al quota non sintetizzata in estrogeni è importante per la sintesi di nuovi globuli

rossi.

Androgeno più importante è il Testosterone ( e l’Androstenedione).

16) ALDOSTERONE: ormone steroideo prodotto dalla zona glomerulare della corticale del

surrene è un mineralcorticoide liberato da ormone adronocorticotropo. Ha la funzione di

regolare il metabolismo di: sodio, cloro e potassio e favorire il riassorbimento di sodio e

acqua a livello renale.

17) ADRENALINA: ormone appartenente alle catecolamine, sintetizzata dalla midollare

surrenale (un passaggio in più dopo noradrenalina), secreta da cell cromaffini da

stimolazione del SNSimpa. Liberata a livello del SNC dove svolge un ruolo di

neurotrasmettitore. Rilascio stimolato da paura, emozioni. Effetti livello sistemico:

dilatazione bronchi, aumento FC e volume sistolico, deviazione flusso sanguigno verso

muscoli, fegato, miocardio e cervello e aumento della glicemia.

18) ADRENOCORTICOTROPO O CORTICOTROPINA: ormone proteico prodotto

dall’adenoipofisi

dalle cell corcicotrope, sintetizzato a partire dalla proteina Proopiomelanocortina. Ha

come bersaglio la zona corticale della ghiandola surrenale e stimola la formazione di

mineralcorticoidi: aldosterone, glicocorticoidi (influenzano metabolismo zuccheri),

androgeni. E’ utile per la secrezione di cortisolo da parte della corticale del surrene

infatti è chiamato l’Ormone dello Stress.

19) MINERALCORTICOIDI: prodotti nella zona glomerulare delle ghiandole

corticosurrenali, sono

corticosteroidi che concorrono alla regolazione del ricambio idrominerale, regolando

il ricambio idrico e salino, trattenendo sodio e acqua a livello renale e favorendo

eliminazione di potassio e ioni H mediante secrezione attiva (aumentano volume

plasmatico e quindi pressione arteriosa)

20) GLUCOCORTICOIDI: ormoni steroidei prodotti nella corticale del surrene (cortisolo).

Agiscono

sul metabolismo dei carboidrati e riducono le risposte infiammatorie e immunitarie.

Contrastare infiammazioni, allergie e reazioni di rigetto nei trapianti d’organo.

Essendo liposolubili diffondono nel citosol attraverso la membrana cell, penetrano

nelle cell e si legano a specifici recettori glucocorticoidi GR formando il complesso

glucocorcicoide-GR che attraversa la membrana nucleare e interagisce col DNA

attivando o inibendo la trascrizione genica, responsabile dei principali effetti

farmacologici dei glucocorticoidi.

21) FARMACI ASMA: via aerosolica spay. Abbiamo:

Farmaci di controllo a lunga durata: antinfiammatori broncodilatatori a lunga

durata, corticosteroidi per via inalatoria, farmaci a base di cortisone,

Beta2 agonisti a lunga durata che aprono le vie respiratori rilassando

i muscoli contratti. Gli effetti durano 12 ore, prevengono l’asma

notturno e quello provocato da att fis.

Farmaci al bisogno: in caso di crisi, broncodilatatori a breve durata, beta2

agonisti a breve durata (ventolin).

Terapia con steroidi orali: sotto forma di pillole e sciroppi. Usate per alcuni

giorni in caso di grave attacco d’asma o tutti i giorni in caso di asma

grave e persistente.

22) FARMACI: AGONISTI: dopo essersi legati ad uno specifico recettore sono in grado di

causare una risposta del tutto simile a quella del ligando

endogeno del recettore stesso.

ANTAGONITI:sono farmaci che pur legandosi ad un recettore, non lo attiva e

in sostanza lo blocca. Tende ad impedire ad un’altra sostanza di legarsi

al recettore perché “compete” per gli stessi siti recettivi oppure perché

si lega sul recettore ad un altro sito che impedisce l’azione della

sostanza agonista.

Competitivo: quando il suo effetto può essere

spiazzato da un sovradosaggio di farmaco

agonista.

Non Competitivo: effetto impedisce lo spiazzamento.

23) PROSTAGLANDINE:garantiscono: integrità della mucosa gastrica,

normale circolazione renale,

funzione piastrinica efficiente (coagulazione sangue,

riparazione ferite, tono dei vasi sanguigni),

risposte immuni (dilatazione arteriolare, dolore, prurito,

febbre in infiammazione).

Gruppi di Prostag: PGE1, PGE2, PGE3, PGE-alfa, PGA2, PGI2.

Sintesi: avviene nelle cell a partire da Acido Arachinodico e sintetizzate in

occasione di alterazioni tessutali di vario tipo (shock anafilattico, traumi meccanici e

infiammazione). Sintesi in 3 fasi via clicossigenasica:

a. Rilascio di aminoacidi dai fosfolipidi di membrana;

Acido Arachinodico -->Ciclossigenasi --> Prostaglandina

Endoperossido PGG2

b. PGG2 --> ossidato --> in aminoacido PGH2;

c. PGH2 viene trasformato enzimaticamente in tre prodotti:

1. PGI2 che inibisce l’aggregazione piastrinica;

2. PGD2, PGE2, PGF2alfa metaboliti stabili;

3. Trombossano A2 per aggregazione piastrinica.

24) MECCANISMO D’AZIONE DEI FANS: inibiscono la Ciclossigenasi enzima che

controlla la

produzione di Prostaglandine (responsabile del dolore e dell’infiammazione). Vanno

ad occupare il canale idrofobico della Cox1 e Cox2, un poro allungato in cui il

substrato Acido Arachinodico viene inserito e convertito in un prodotto attivo. Il

blocco è reversibile.

25) CICLOSSIGENASI: enzima che favorisce la trasformazione di Acido Arachinodico in

Prostaglandine. Enzima di membrana esistente in due forme:

Cox-1: enzima costitutivo, azione aggregante delle piastrine, regola il tono

vasale, citoprotezione mucosa gastrica, protezione parenchima

renale.

Cox-2: enzim