Farmacognosia

GINKO• foglieGinko biloba

La pianta medicinale è il e la droga è rappresentata alleintere essiccate glicosidi flavonoidiciche contengono (es quercetina) cheginkolidiesercitano attività antinfiammatoria, ma soprattutto dei di diversogenere. Quest’ultimo è stato studiato e si è osservata la capacità di questeantagonizzare in modo efficace il PAF.molecole di Questo tipo di attività èlegata ad effetti come:

• Inibizione dell’aggregazione piastrinica
• Miglioramento del flusso ematico periferico e centraleantiossidante

La droga, con altre componenti, è risultata essere per la presenza di molecoleantibatteriche antischemiche.flavonoidiche, ma anche e Tuttavia, uno degli effetti interessanti èbdella tossicità di -amiloidel’inibizione e quindi un aumento dell’attività colinergica centralein patologie come la demenza senile, in cui si ha un degrado dell’attività colinergica

Sono risultati positivi nel trattamento del glaucoma, della retinopatia diabetica e della sindrome premestruale, nonché nell'attenuazione del dolore nelle patologie occlusive delle arterie periferiche. Tuttavia, possono verificarsi potenziali interazioni con farmaci che interferiscono con l'aggregazione piastrinica, come i FANS, che sono antiaggreganti piastrinici. Inoltre, i farmaci cumarinici possono causare un effetto additivo e portare a effetti indesiderati.

L'istamina è un'ammina semplice, un autacoide che fa parte del gruppo delle ammine biogene come la serotonina, con la quale condivide alcune caratteristiche. Infatti, l'istamina si trova a metà strada tra un neurotrasmettitore e un mediatore. Inoltre, esistono neuroni istaminergici, ma la maggior parte dell'istamina si trova a livello cellulare e funge principalmente da mediatore anziché da neurotrasmettitore. È maggiormente presente nella cute, nei polmoni e nel tratto gastrointestinale. La quantità di istamina nel sistema nervoso centrale è solo secondaria.

Cellule nelle quali è contenuta istamina:

• A livello del tratto GI sono quelle enterocromaffini ECL: cellule simili a quelle enterocromaffini, ma che contengono istamina
• A livello dei polmoni e della cute si trovano nei mastociti tissutali
• A livello delle cellule ematiche nei basofili
• A livello del SNC nei neuroni istaminergici: presenti in quantità minore

L'istamina esercita la sua attività grazie all'interazione di diversi recettori che in tutti i casi sono accoppiati a proteine G eterotrimeriche di diverso tipo. Quindi, in funzione della cellula in cui esercita la sua attività, vi sono sistemi di trasduzione diverse: da proteine Gq, G2, Gi ecc..

Gli effetti legati a questi recettori sono in funzione del tipo cellulare attivato:

A livello cardiovascolare vi sono diverse attività:

• Attività dirette sui vasi mediate sia da recettori H1 e H2 che danno un effetto di vasodilatazione arteriolare
• Rilassante, portando contrazione sulle cellule

liscia intestinale e- A portabronchiale rilassamento per interazione di recettori H1, mentre si osserva quando si attivano recettori H2 livello della secrezione gastrica:

- A l'istamina rilasciata dalle cellule enterocromaffini L l'attivazione della pompa protonica provoca a livello delle cellule parietali della mucosa gastrica e questo effetto è legato all'attivazione di recettori H2. Questi recettori hanno un ruolo importante anche nella secrezione gastrica che dipende dalla liberazione di acetilcolina e gastrina.

La cellula parietale, cioè quella che secerne acido, può essere attivata da fibre del SN parasimpatico attraverso l'interazione di recettori M3 e tale interazione porta un aumento di Ca2+ intracellulare che porta all'attivazione di una pompa che trasferisce protoni, dall'esterno all'interno della cellula, in cambio di potassio, dall'esterno all'interno della cellula. Tuttavia, l'istamina può

interagire con i recettori H2 che essendo accoppiati a una proteina Gs portano ad un aumento di cAMP che attiva la pompa protonica. La pompa protonica è regolata da due meccanismi: uno dipendente dal calcio e uno dipendente da cAMP. L'istamina che interagisce con questi recettori H2 è rilasciata dalle cellule enterocromaffini. Queste cellule sono importanti anche per gli effetti che hanno sull'acetilcolina e sulla gastrina. Infatti, oltre all'effetto diretto della gastrina e dell'acetilcolina a livello della cellula parietale, si ha anche un effetto di gastrina e acetilcolina che dipende dall'interazione di specifici recettori sulle cellule enterocromaffini che portano all'attivazione delle stesse cellule. Quindi l'istamina viene rilasciata ed è il mediatore finale che porta all'attivazione della parietale gastrica, quindi gli agonisti dei recettori H2 sono stati ampiamente usati per il controllo della secrezione acida in presenza.

di ulcera gastrica. L'attivazione del recettore EP3, essendo un recettore accoppiato a proteina Gi, diminuisce l'cAMP e questo è un altro meccanismo che contribuisce alla citoprotezione gastrica dipendente dall'attività delle prostaglandine, in particolare quelle 2. Al livello del SNC, meccanismi omeostatici di sonno-veglia. L'istamina è coinvolta nei quindialterazioni nell'attivazione di neuroni istaminergici andranno a interferire con i tempi di sonno e di veglia. Inoltre, l'istamina è coinvolta nel controllo di emozioni, memoria e temperatura corporea. L'istamina, somministrata sottocute, è lo standard di riferimento per paragonarla ai diversi allergeni in test allergologici per vedere se il soggetto è in grado di rispondere alla presenza di un allergene. Le reazioni che si osservano sono definite "la tripla risposta dell'istamina" e provocano arrossamento, rossore e un ponfo.

efficaci nel trattamento della rinite allergica, orticaria cronica, manifestazioni allergiche sintomatiche in caso di sintomi oculari. Sono meno usati per la sintomatologia a livello polmonare perché queste molecole NON sono broncodilatatori.

Effetti indesiderati di antagonisti di questi recettori è un effetto sedativo perché i neuroni istaminergici regolano sonno e veglia, quindi iperattività istaminergica danno veglia, quindi un antagonismo nei confronti di questi recettori provoca un effetto sedativo, anche se gli antagonisti di ultima generazione passano molto poco la barriera ematoencefalica.

KOH-E-RANK• Rubia tibetica

La pianta medicinale è la e la droga è rappresentata dalle radici. Questa droga ha un'attività di antidoto dell'istamina. Questa pianta storicamente veniva usata come per il morso di una particolare zecca perché questa dà luogo ha un'importante reazione che può essere anche

anafilattica. L'attività antidotica di questa droga nei confronti del morso di questazecca è stato dimostrato e si esplica grazie ad un effetto istaminico. La droga veniva masticata ed esercitava un effetto a livello della mucosa orale, prevenendo l'ingrossamento di lingua e glottide, che possono diventare fatali in caso di risposta anafilattica. La risposta all'istamina è abolita a dosi crescenti dell'estratto etanolico di questa droga. Quindi, al crescere delle concentrazioni di estratto alcolico, la curva si sposta verso destra a significare che la risposta viene sempre più abolita. Questo effetto è superiore anche al farmaco di riferimento, che è antagonista sintetico del recettore H1. Anche estratti acquosi sono in grado di inibire le risposte all'istamina, ma con una potenza minore rispetto agli estratti alcolici, quindi