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EPATITI VIRALI

Malattie infettive caratterizzate da lesioni anatomo-funzionali del fegato ed hanno

decorso, espressione clinica ed esito variabili in base all’agente eziologico.

Si dice virale perché è causata da Virus A,B,C,D,E,F (quando l’agente patogeno resta

ignoto),G.

Virus epatici minori sono quelli che oltre alla malattia principale possono causare danni

al fegato (epatite):

Epsteir-barr

 Cytomegalovirus

 Herpes simplex

 Varicella zoster

 Morbillo e rosolia

 …

Esistono 2 tipi di epatite:

1. ACUTA può essere:

Asintomatica

 Anitterica

 Ittero

 Colestatica

 Fulminante

La forma classica è quella itterica che si distingue in fasi:

Incubazione:

I. varia in base all’eziologia

Pre-itterica:

II. periodo prodromico, 2-14 gg si ha:

Malessere generale

o Astenia

o Ipoanoressia

o Artromialgie

o Cefalea

o Febbre/febbricola

o Nausea e vomito

o Disgusto per il fumo

o Artriti e orticaria

o

Itterica:

III. fase clinica

Ittero sclerale e cutaneo

o No febbre

o Urine ipercromiche

o Feci ipocoliche

o Prurito

o Dolenzia al quadrante superiore dx

o Astenia

o Ipoanoressia

o Segni dispeptici ( difficoltà di digestione)

o Epatomegalia, dolorabile alla palpazione, margine arrotondato

o Splenomegalia 20-50% dei casi

o

Remissione:

IV. miglioramento della sintomatologia e regressione

dell’ittero

Convalescenza:

V. può essere +/- prolungato con +/- astenia e/o ipossia

e/o segni dispeptici.

Esami di laboratorio:

Aumento delle GPT/ALT e GOT/AST

o Aumento della bilirubina

o Riduzione del tasso di protrombina

o Urine: +bilirubina e urobilina

o Non si ha alterazione dei globuli bianchi e leucociti

o VES normale o lievemente alterata.

o

2. GRAVE, i sintomi sono più gravi:

Sonnolenza, Confusione mentale, Cambiamenti di personalità,

 Aggressività, Inversione del ritmo circadiano (giorno-notte)

Tremori, ipertrofia muscolare, encefalopatia epatica

 Febbre

 Manifestazioni emorragiche

Esami di laboratorio:

Tasso di Protrombina diminuito <50% ok, se <10% è una prognosi grave.

o Leucocitosi neutrofila

o Diminuzione della colinesterasi

o AST>ALT Poi si ha un rapido decremento=atrofia epatica

o Incremento ammoniemia e bilirubina, decesso 75%

o

HAV – EPATITE A

Virus a RNA, trasmissione ORO-FECALE, molto resistente al calore, sopravvive

da giorni a settimane nei mitili, acqua, suolo, sedimento Marino, può essere

coltivato in vitro su culture cellulari.

Diffusa in tutto il mondo, in Italia il miglioramento socio-economico ha

provocato un miglioramento.

Trasmissione: da uomo ad uomo

Cibi e acque contaminate

 Balneazione in acque contaminate (resiste 2 settimane al mare, 1 mese

 nel fiume)

Cibi crudi o cotti non correttamente

 Frutta e verdura non lavate correttamente

 Viaggi in paesi ad alta endemia

Il virus è presente:

nelle feci fino a 7-10 giorni prima della comparsa dei sintomi e fino a una

 settimana dopo,

nel sangue è presente pochi giorni (molto rara la trasmissione x sangue).

L’infettività è alta nelle prime 2 settimane prima dell’esordio fino a 2 settimane

dopo l’insorgenza di ittero.

Manifestazioni:

Incubazione: 25-30 giorni

 Sintomi:

 Febbre

o Malessere generale

o Dolore addominale

o Nausea

o Ittero

o Alterazioni di Transaminasi e bilirubina

o

Risoluzione in 3-4 settimane

 Non cronicizza mai

 Decorso fulminante è molto raro, sogg >50 aa e in sogg con epatopatia

 cronica.

Se il pz ha HBV in cirrosi e prende HAV non ha modifiche del quadro clinico

Se il pz ha HCV non cirrotica e prende HAV ha alta incidenza di forma

fulminante. Indiretta

DIAGNOSI: si fa la ricerca per ricercare:

anticorpi anti-HAV-IgM compaiono nella fase acuta e scompaiono 6-12

 mesi dopo

anticorpi anti-HAV-IgG compaiono più tardi e rimangono per tutta la vita.

PROFILASSI: esistono diversi tipi:

Generale:

I. evitare acque e cibi contaminati

Passiva:

II. Specifica somministrazione di Ig specifiche entro 10 gg

dall’esposizione la previene nell’80% dei casi, conviventi con sogg con

HAV e sogg che x lavoro vanno in Paesi a rischio.

Attiva:

III. Specifica vaccino anti-epatite A, virus A inattivato, coltivato su

cellule diploidi umane, inattivato con formalina e absorbito ad AIOH,

immunità in 14-21gg, raccomandato a viaggiatori, op ecologici,

viaggiatori in aree contaminate, sogg affetti da altre malattie epatiche

croniche e tossicodipendenti.

HBV-EPATITE B

Unico virus a DNA

6 genotipi diversi in distribuzione geografica diversa

Ha una particella sferica di 42nm, involucro esterno HbsAg, nucleo centrale core 27nm

e genoma a DNA circolare.

Principali Markers di infezione:

HBsAg: infezione di superficie

 HBcAg: antigene del core virale (presente solo negli epatociti, non in circolo)

 HBeAg: antigene non corpuscolato del core virale, indice di attiva replica,

 infettività)

HBV-DNA indice di attività di replica

 Anti-HBs: anticorpi protettivi, indice di guarigione, compaiono alcuni giorni dopo

 la clearance di HBV e persistono per tutta la vita

Anti-HBC-IgM: presenti in fase acuta, scompaiono dopo 6-12 mesi

 Anti-HBC-IgG: presenti nella fase acuta della malattia e persistono per tutta la

 vita

Anti-HBe: indicano cessazione della replica

CICLO REPLICATIVO:

1) Il virus si lega alla sieroalbumina che si trova sulla superficie della cellula e

successiva endocitosi

2) Il DNA deve essere trasferito al nucleo della cellula ospite da proteine chiamate

accompagnatrici

3) DNA virale a doppia elica viene poi realizzato a doppio filamento e trasformato

in DNA covalente chiuso circolare

4) DNA circolare serve come stampo per la trascrittasi di 4 mRNA virali

5) mRNA più lungo viene usato per fare le copie del genoma attraverso la

trascrittasi inversa

6) I 4 trascritti vengono sottoposti a altre modifiche che vanno a formare virioni

che vengono rilasciati dalla cellula per esocitosi.

TRASMISSIONE parenterale:

Apparente: emoderivati, scambio di siringhe, trasfusioni, strumenti chirurgici

 contaminati, trapianti di organi infetti.

Inapparente: penetrazione del virus attraverso cute, mucose, rasoi, rapporti

 sessuali, tatuaggi, manicure, graffi e morsi (occasionalmente), materno-fetale

(durante il parto).

La risposta immunitaria è il danno epatico,

Linfociti CD8+ citotossici riconoscono e distruggono gli epatociti infetti da HBV

o il riconoscimento causa la lisi diretta dell’epatocita e il rilascio di IFN e TNF che

o possono deprimere la replica virale

I linfociti CD4 cooperano con i CD8 per stimolare la produzione di anti-HBs.

o

Dettagli
Publisher
A.A. 2018-2019
5 pagine
1 download
SSD Scienze mediche MED/17 Malattie infettive

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher veveg96 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Malattie infettive e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Firenze o del prof Amedei Amedeo.