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STUDIO DELLA FUNZIONE TIROIDEA:

Si dosano le forme libere degli ormoni tiroidei. Si dosa il TSH. Si dosa la tireoglobulina solo nel follow up di

carcinoma tiroideo. Si dosa anche la calcitonina che è l’ormone che facilita il fissaggio di calcio all’interno

delle ossa (viene prodotto da specifiche cellule tiroidee, le cellule C, che non hanno nulla a che vedere con

le cellule follicolari tiroidee responsabili della produzione degli ormoni T3 e T4). Anche la calcitonina da

informazioni su eventuale presenza di carcinoma midollare della tiroide (neoplasia che interessa le cellule

C).

Il primo approccio per lo studio della tiroide è l’ESAME PALPATORIO (per identificare presenza di noduli o

gozzo). Successivamente nel caso di dubbi si ricorre ad esami strumentali: ECOGRAFIA (rileva il grado di

vascolarizzazione della tiroide), SCINTIGRAFIA TIROIDEA (è legata alla caratteristica della ghiandola di

accumulare lo iodio). Questa tecnica

permette di vedere dove nella tiroide si

accumula iodio.

Dalla immagine sotto si vede come la

ghiandola normale mostri una captazione

dello iodio omogenea (non troppo

presente e non assente). Nel caso di

Morbo di Graves o ipertiroidismo si ha una

ghiandola che accumula troppo iodio

(ipercaptazione). Poi è mostrata l’immagine di un gozzo

tossico multinodulare (più noduli). Ed infine c’è

l’immagine che mostra la presenza di un unico grande

nodulo che prende il nome di adenoma tossico.

Si definisce nodulo freddo una struttura in cui non vi è una

produzione di ormoni tiroidei. Questo tipo di nodulo può

essere anche un carcinoma. I noduli freddi possono essere

maligni.

Si definisce nodulo caldo una struttura che produce

ormoni tiroidei. Possono essere associati ad eventi

benigni.

E’ molto frequente avere noduli nella tiroide (soprattutto

nella donna).

Gli anticorpi anti-tiroide che si possono trovare sono i seguenti:

- ANTICORPI ANTI-TSH;

- ANTICORPI ANTI-TIREOPEROSSIDASI;

- ANTICORPI ANTI-TIREOGLOBULINA;

Tutti questi sono gli anticorpi che normalmente si associano alle patologie.

IPERTIROIDISMO

È la condizione in cui vi è un aumento della produzione degli ormoni tiroidei e TSH ridotto o addirittura

soppresso.

Aumentata produzione di ormoni tiroidei con TSH soppresso

 Tireotossicosi: aumento eccessivo degli ormoni tiroidei che si manifesta

 clinicamente soprattutto con sintomi da aumentata sensibilità alle

catecolamine

 Tachicardia

 Tremore

 Sudorazione

 Ptosi palpebrale e “lid lag”: il paziente non riesce ad aprire bene la palpebra.

Quando si ha manifestazione di sintomi (quali sopra) con aumento della produzione di ormoni tiroidei

allora si parla di TIREOTOSSICOSI. Tachicardia, tremore e sudorazione non sono sintomi specifici della

tireotossicosi (possono accompagnare anche altre patologie).

Crisi tireotossica (tempesta tiroidea): esacerbazione acuta di un

 ipermetabolismo ed ipersensibilità catecolaminergica.

Si presenta con una varia associazione di:

  Febbre anche ipertermia (caratteristico)

 Vampate

 Sudorazione

 Nausea, vomito e diarrea

 Tachicardia elevata o fibrillazione atriale

 Insufficienza cardiaca (se il soggetto è anziano)

 Agitazione psicomotoria con irrequietezza

 Allucinazioni

 Coma

La crisi tireotossica è una conseguenza estrema dell’ipertiroidismo che consiste nel rilascio massimo di

ormoni con iperattività metabolica e ipersensibilità catecolaminergica (può essere anche letale, si associa

ad una ipertermia). La forma più frequente di

ipertiroidismo è la malattia

autoimmunitaria di Basedow-Graves.

Adenoma (singolo nodulo) è

un’iperplasia di forma benigna. Si

chiama tossico perché iperproduce

ormoni tiroidei.

Gozzo multinodulare: più noduli

all’interno del parenchima.

Forme infiammatorie: tiroidite.

Esiste la possibilità che l’ipertiroidismo sia dovuto al fatto che il paziente assume iodio e/o ormoni tiroidei.

L’ipertiroidismo può essere dovuto anche alla produzione ectopica di ormoni tiroidei (non è tanto la tiroide

a produrre ormone tiroideo ma sono invece i tessuti).

Nel caso del carcinoma tiroideo metastatico sono appunto le metastasi a continuare a produrre ormone

tiroideo poiché la massa del tumore centrale è stata rimossa.

SINTOMI DELL’IPERTIROIDISMO

N.B. = sintomi sono ciò che il paziente riferisce mentre i segni sono ciò che il medico osserva.

L’esoftalmo è una protrusione del bulbo oculare oltre la rima palpebrale è più comunemente causato da

patologie che interessano la tiroide, come l'ipertiroidismo (specialmente dal morbo di Basedow-Graves).

CAUSA PIU’ FREQUENTE DI IPERTIROIDISMO: MORBO DI BASEDOW-GRAVES (forma

autoimmune)

Causa più comune di ipertiroidismo

 E’ una malattia autoimmunitaria più comune nelle donne

 Maggior incidenza tra 20 e 40 anni

 Si presenta con uno o più:

  Gozzo

 Tireotossicosi

 Oftalmopatia (lacrimazione, esoftalmo, ptosi, calo visus per coinvolgimento del

nervo ottico)

 Dermopatia tiroidea (mixedema pretibiale): rigonfiamento a livello della tibia

Produzione di auto-anticorpi che legano e stimolano il recettore per il TSH

 sulla tiroide

Questi anticorpi stimolano il rilascio di ormoni e la crescita della tiroide

 L’oftalmopatia è conseguenza di un infiltrazione flogistica nei muscoli

 extraoculari dovuta a linfociti sensibilizzati ad antigeni comuni della tiroide

e dei muscoli extraoculari.

Esoftalmo Dermopatia

Gozzo

Caratteristiche di laboratorio

Elevati livelli di fT4 e TSH soppresso

 Anticorpi anti-TSH

 Ipercaptazione della tiroide alla scintigrafia

 RMI o ecografia oculare mostrano ingrossamento dei muscoli

 extraoculari

L’ecografia permette di valutare il grado di vascolarizzazione della ghiandola.

TRATTAMENTO

 Farmaci antitiroidei (inibitori della tireoperossidasi)

 Metimazolo, Propiltiouracile, Carbimazolo

 Somministrati per 12-18 mesi fino a che la malattia va in remissione

spontanea poiché la tiroide può andare incontro ad esaurimento.

 Effetti collaterali come prurito, rash, ittero, artralgie e agranulocitosi

 Farmaci beta-bloccanti

 durante la fase tireotossica

 Da scalare successivamente con il controllo ormonale

 Questo trattamento permetto un miglioramento della tachicardia (la

rallenta) e migliora i sintomi. Azione protettiva sul sistema

cardiovascolare.

Se la terapia farmacologica non è sufficiente allora si ricorre all’ablazione ovvero all’esportazione della

ghiandola tiroidea oppure si può passare al trattamento con radioiodio per distruggere la ghiandola

dall’interno.

L’ablazione può degenerare in una trasformazione di tipo carcinomatoso (sviluppo di neoplasie). La miglior

soluzione in questo caso sarebbe il trattamento chirurgico di asportazione della ghiandola (meno

radiazioni).

 La tiroidectemia subtotale è l’intervento di scelta per pazienti con gozzo, che

prevedono una gravidanza o che hanno riacutizzazioni della malattia dopo

sospensione dei farmaci

 Complicazioni sono

 Ipoparatiroidismo

 Paralisi del nervo ricorrente

ALTRE FORME DI IPERTIROIDISMO

- ADENOMA TOSSICO O DI PLUMMER (forma neoplastica)

Il problema è associato ad un nodulo che

iperproduce ormoni tiroidei e che si rende

autonomo dal resto della struttura tiroidea.

È più frequente negli anziani ed è

tipicamente benigno.

Il nodulo produce ormoni mentre il resto

della tiroide è spento per compensare

all’attività dell’adenoma (visibile

dall’immagine sotto).

L’adenoma tossico essendo un nodulo isolato è facilmente asportabile (chirurgicamente).

N.B. = GOZZO: si definisce gozzo qualunque condizione di ingrandimento della tiroide (dunque anche

possibili adenomi o noduli in generale).

- GOZZO MULTINODULARE TOSSICO (forma neoplastica)

In anziani con storia di gozzo multinodulare eutiroideo

 Si presenta con tachicardia, fibrillazione atriale e scompenso cardiaco

 Tiroidectomia subtotale di scelta o radioiodio

- TIROIDITI (forma infiammatoria)

Acute, subacute o croniche

 Anche se evolvono nell’ipotiroidismo, nella prima fase sono

 ipertiroidee per rilascio acuto di ormoni tiroidei

La scintigrafia mostra una notevole riduzione della captazione

 Possono confondersi con la tiroidite suppurativa in corso di setticemia.

 L’agoaspirato identifica il germe e si tratta con antibiotici

La tiroidite è una patologia distruttiva; è un’infiammazione che porta alla distruzione della tiroide;

l’infiammazione prevede la sostituzione del tessuto tiroideo con tessuto fibroso-cicatriziale. Le tiroiditi alla

fine evolvono nell’ipotiroidismo. La distruzione delle cellule follicolari nell’acuto provoca un rilascio massivo

di ormoni tiroidei accumulati nelle cisterne colloidali, ciò dunque aumenta in modo esponenziale le

concentrazioni di ormoni tiroidei in circolo.

TIROIDITE SUBACUTA O DI DE QUERVAIN

Caratteristica abbastanza comune nelle tiroidite è la presenza di febbre e di dolore. Si tratta come una

comune infezione. Se c’è stata una fase di distruzione importante della ghiandola allora la tiroidite può

evolvere nell’ipotiroidismo. A questo punto occorre adottare una terapia di assunzione permanente di

ormone tiroideo.

TIROIDITE CRONICA O DI HASHIMOTO O LINFOCITICA (AUTOIMMUNE)

Lo struma di Riedel è una variante più aggressiva della tiroidite di Hashimoto. È la più frequente causa di

gozzo e la più frequente causa di ipotiroidismo. Il paziente con ipotiroidismo ha il gozzo possiede gli

autoanticorpi tipici della tiroidite (antitireoglobuline e antitireoperossidasi) di Hashimoto e deve essere

trattato con terapia ormonale sostitutiva. Si differenzia dalla precedente forma di tiroidite, ovvero quella

subacuta, per l’assenza di dolore.

CAUSE RARE

Struma ovarii: teratoma ovarico che contiene tessuto tiroideo

 Mola idatiforme: degenerazione del trofoblasto con eccessiva produzione di

 gonadotropina corionica che possiede attività stimolante il recettore del TSH

Trattamento chirurgico di asportazione della mola

IPOTIROIDISMO

Situazione per la quale la tiroide non produce ormoni tiroidei in modo adeguato (riduzione della loro

produzione).

Le manifestazione dell’ipotiroidismo sono legate all’età presso la quale il soggetto inizia a soffrire di questa

patologia.

Nei neonati e nei bambini, siccome gl

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A.A. 2013-2014
19 pagine
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SSD Scienze mediche MED/13 Endocrinologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher yamaha14 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Endocrinologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Udine o del prof Colussi Gianluca.