Endocrinologia - metabolismo calcio-fosforo e paratiroidi

Ormone polipeptidico di 32 AA

 Secreto dalle cellule parafollicolari o cellule C della tiroide

 Presente in circolo i forme polimeriche

 Ha azione ipocalcemizzante (inibizione degli osteoclasti); utilizzato per questo

 motivo nell’ipercalcemia e nell’osteoporosi

Nel tessuto osseo:

 Inibisce la mobilizzazione di calcio e fosforo



Nel rene:

 Inibisce il riassorbimento tubulare di calcio



Nell’intestino:

 Non ha effetti diretti



- VITAMINA D: ₂ ₃

1,25(OH) D prodotta a livello del fegato e nel rene

 ₃

E’ precursore del colecalciferolo (o vitD , che per il 90% è sintetizzato dalla dieta

 ₂ ₃

fino a diventare calcitriolo (1,25(OH) D ) (10%)) e che deriva dall’irradiazione solare

₂

del 7-deidrocolesterlo nella cute (90%) e dell’ergocalciferolo (o vit D ) che si forma

dall’ergocolesterolo nei tessuti vegetali e viene introdotto con l’alimentazione

Prodotta anche dal colesterolo

 Ha attività ormonale, è un ormone

 Stimola la sintesi di proteine all’interno delle cellule

 Solo la stimolazione solare non basta per mantenere l’equilibrio necessario

 nell’organismo

Nel tessuto osseo:

 Facilita la mineralizzazione intervenendo nel meccanismo di trasporto del

 calcio (fissa il calcio nelle ossa)

Nel rene:

 Stimola il riassorbimento tubulare di calcio e fosforo(cioè per mantenere la

 concentrazione di calcio all’interno dell’organismo)

L’effetto fosfaturico del PTH stimola la sintesi (se il Calcio aumenta il fosforo

 deve diminuire, se questo equilibrio non viene mantenuto si ha la

controcalcinosi che è un infiammazione articolare per aumento del fosfato di

calcio)

Nell’intestino:

 Stimola l’assorbimento di calcio



È regolata dal PTH

 Calcium building protein : aumento dei livelli di calcio e fosforo per favorire la

 mineralizzazione ossea attraverso un aumento dell’assorbimento intestinale

Carenza di VitD porta a osteomalacia o rachitismo(nel bambino) = gambe valghe



- IPOPARATIROIDISMO:

Si verifica quando il paratormone non può essere prodotto

 Presenza di ipocalcemia e iperfosfatemia

 Sono presenti sintomi neuromuscolari e deposizioni di Sali di calcio a livello dei



tessuti molli

Cause:

 1. Iatrogene (dovute ad interventi medici)

Postchirurgiche(chirurgia della tiroide, asportazione accidentale delle

 paratiroidi)

Tiroidectomia totale

 Paratiroidectomia per iperparatiroidismo

 Neoplasie maligne del collo



2. Da radiazioni(es. belliche)

3. Idiopatiche (non si sa la causa)

Isolato

 Associato ad altre manifestazioni autoimmuni



4. Da processi infiltrativi

Metastasi (carcinoma paratiroideo)

 Emocromatosi (aumento de ferro)

 Amiloidosi (patologi sistemica cuore-reni)



5. Disebriogenetico

Sindrome di De George (alterazione nella maturazione dei tesuti)

o

6. Funzionale

Ipomegnesiemia (di origine alimentare, porta a ridotta secrezione del PTH)

o

Avviene una riduzione dei processi di rimodellamento osseo che portano ad

 aumento della densità ossea

E’ presente una ridotta eliminazione urinaria di fosfati

 ₂ ₃

Ridotta produzione di 1,25(OH) D

 Riduzione di eccitabilità muscolare (x basse concentrazioni di calcio: 1. si scatena la

 contrazione muscolare fino ad arrivare a crisi tetaniche in cui si contraggono

prevalentemente quelli estensori “vedere esorcista” . 2. Spasmo carpo-podale,

anche semplicemente misurando la pressione ad un paziente avviene una

contrazione del muscolo brachiale)

- IPERPARATIROIDISMO:

Avviene per eccessiva secrezione di PTH

 2 forme:

 Primaria

o la causa è la ghiandola paratiroidea

o frequente >60 anni e nel sesso femminile

o Cause: tumore delle paratiroidi (adenoma, iperplasia delle cellule

o principali in MEN tipo I, iperplasia a cellule chiare, carcinoma delle

paratiroidi)

Cosa succede: stimolazione osteoclastica, riassorbimento osseo,

o liberazione di calcio, di fosforo e di idrossiprolina (osteite

fibrocistica), aumento fosforo nelle urine, oltre i 12mg/dL di calcio si

ha ipercalciuria, deposito di Sali di calcio nei tessuti molli(cheratite a

banda che è un infiammazione dell’occhio, tendiniti calcifiche,

condrocalcinosi che è un deposito di calcio nelle articolazioni,

nefrocalcinosi in cui avviene una precipitazione del rene e un danno

al tubulo renale, poliuria da ridotta sensibilità tubulare all’ADH)

Sintomatologia: disturbi al SNC come disturbi dell’ideazione,

o amnesia, labilità emotiva, sonnolenza fino al coma, faticabilità ed

astenia intensa dei muscoli prossimali con atrofia, vomito,

doloriepigastrici e ulcera gastrica, nefrocalcinosi(diminuzione calcio

nei reni), calcolosi renale, insufficienza renale, coliche renali(dolore

causato dal tentativo dell’uretere di eliminare i calcoli fuori dalla sua

sede), riduzione della densità ossea, formazioni di cisti nella

mandibola o nella mascella, osteoporosi progressiva che porta a

fratture.

Diagnosi: dosaggio paratormone intatto, riscontro di ipercalcemia

o

Secondaria(più frequente, equilibrio del calcio non mantenuto)

o Cause: insufficienza renale cronica, insufficiente apporto dietetico di

o calcio, pseudodipoparatiroidismo, manca VitD, necessarie

concentrazioni piu alte del normale di VitD per essere assorbita,

perdita renale e intestinale di calcio, eccessivo apporto di fosfati ,

farmaci (difenildantoina, fenobarbital, lassativi, chelanti(che riducono

l’assorbimento del calcio poiche si legano ad esso), grave

ipomagnesemia)

Normocalcemico

o Iperplasia ghiandolare

o Reversibile

o Aumento PTH in seguito a diminuzione del calcio extracellulare per

o cause diverse

Terziario

o Cronico con autonomizzazione della ghiandola paratiroide a

o produrre PTH senza rispondere più a controlli feed back

Caratterizzato da ipercalcemia

o

- CRISI IPERCALCEMICA ACUTA:

Cause:

 Con PTH elevato: iperparatiroidismo,primario o terziario, sindrome da PTH

 ectopico(paratormone prodotto da qualcos’altro, non dalle paratiroidi)

Con PTH inibito: intossicazione da VitD, mieloma multiplo, sarcoidosi,

 intossicazione da VitA, sindrome di Burnett, immobilizzazione prolungata,

tiretossicosi, insufficienza corticosurrenalica, morbo di Paget(malattia

infiammatoria dell’osso)

Manifestazioni: quando la cacemia supera i 15-18 mg/dL, stato di sonnolena



nvincibile fino al coma, insufficenza renale acuta per necrosi tubulare, bradicardia

fino all’arresto

Trattamento(come ridurre il calcio): somministrazione di soluzione salina che



induce ipercalciuria, diuretici(furosemide), bifosfonati, glucocorticoidi, estrogeni,

fosfati, calcitocina

- OSTEOPOROSI:

Condizione che espone l’anziano (>65 anni)a frattura

 Malattia dell’osso data da minore resistenza dell’osso

 Dipende da:

 Qualità ossea, che è dovuta da: Microarchitettura, Geometria,

o rimodellamento, microdanni, mineralizzazione, collagene/matrice

minerale

Densità minerale ossea: Admo, Vdmo

o

Fattori che portano alla diminuzione della massa ossea: ridotti



androgeni/estrogeni, ridotta attività fisica, iperparatiroidismo, farmaci

osteopenizzanti come il cortisone, malnutrizione, deficit VitD, ridotta assunzione di

calcio 2 Forme:

