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Tireotossicosi transitorie

Tireotossicosi transitoria: eccesso di ormoni tiroidei autolimitantesi

La tireotossicosi transitoria è dovuta a un eccesso di ormoni tiroidei che, in modo autolimitante, si risolve spontaneamente. La durata può variare da qualche settimana ad alcuni mesi. Viene distinta in forma neonatale e forma dell’adulto.

Eziopatogenesi della tireotossicosi transitoria neonatale

Dal punto di vista eziopatogenetico, la tireotossicosi transitoria neonatale si deve al passaggio transplacentare di anticorpi materni tireostimolanti. Questa condizione può manifestarsi subito dopo la nascita o dopo alcuni giorni.

Caratteristiche cliniche

Dal punto di vista clinico, la tireotossicosi transitoria neonatale può essere dovuta alla persistenza nel sangue del neonato dei farmaci antitiroidei assunti dalla madre, che attraversano la placenta e sono ancora presenti al momento del parto. Questi farmaci possono mascherare l’ipertiroidismo.

Neonati affetti da tireotossicosi transitoria appaiono piccoli per l'età gestazionale, iperattivi, irritabili, con tremori, tachicardia, tachipnea, diarrea e idrope fetale. Possono presentare edema generalizzato, ascite e insufficienza cardiaca, con velocità di maturazione ossea aumentata, rischio di craniosinostosi, gozzo e proptosi. Il rischio di mortalità fetale è più frequente e il rischio di mortalità neonatale è pari al 20%.

L’ipertiroidismo si risolve alcune settimane dopo la nascita non appena i livelli di anticorpi anti-TSH-R si riducono.

Diagnosi

La diagnosi delle forme neonatali di tireotossicosi transitoria si basa sull’esame clinico, livelli sierici elevati di FT4 e FT3, livelli di TSH soppressi e presenza di anticorpi anti-TSH-R.

Terapia

La terapia si basa su propiltiouracile (PTU 50 mg/die) o metimazolo (MMI 5 mg/die) e deve essere sospesa dopo 6-8 settimane con la normalizzazione dei parametri ormonali.

Eziopatogenesi dell'adulto

Dal punto di vista eziopatogenetico, la tireotossicosi transitoria nell’adulto può essere dovuta a diverse cause non autoimmunitarie:

  • Eccessiva ingestione di iodio esogeno: iodoprofilassi nelle zone carenti di iodio, amiodarone, mezzi di contrasto radiografici contenenti iodio.
  • Eccessiva assunzione di ormoni tiroidei: tireotossicosi iatrogena, factitia, "hamburger thyrotoxicosis".
  • Dopo terapia con 131I in pazienti affetti da tireotossicosi o carcinoma tiroideo differenziato.
  • Noduli autonomi o gozzo multinodulare con aree autonome: possono causare episodi ricorrenti di tireotossicosi transitoria a seguito di infarti emorragici nelle aree autonome.
  • Tiroidite subacuta non suppurativa (De Quervain): ipertiroidismo transitorio nelle fasi iniziali, con durata di 2-3 mesi, seguita da ipotiroidismo e, infine, eutiroidismo dopo 1-3 mesi.
  • Iperemesi gravidica: tireotossicosi dovuta a elevati livelli di hCG che stimolano la funzione tiroidea; la condizione si risolve non appena i livelli di hCG e degli ormoni tiroidei si normalizzano.
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Scienze mediche MED/13 Endocrinologia

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