Endocrinologia - le ipertensioni endocrine secondarie

Ipertensioni endocrine secondarie

Ipertensione arteriosa endocrina secondaria a varie endocrinopatie

L'ipertensione arteriosa endocrina può essere causata da varie endocrinopatie (tab. 15.33). Una caratteristica distintiva è che l'ipertensione in genere scompare con la guarigione della malattia di base.

Sindrome di Cushing

L'ipertensione arteriosa si osserva nell'80% dei casi di sindrome di Cushing. Tuttavia, solo nel 10-20% dei pazienti si tratta di una sindrome di Cushing da iperplasia surrenale, piuttosto che da adenoma surrenale. Questo accade soprattutto nei pazienti sottoposti a terapia con glucocorticoidi.

Gli elevati livelli di cortisolo inibiscono l'azione vasodilatatrice del sistema delle chinine-bradichinine e delle prostaglandine (PG). Il cortisolo stimola la produzione di renina e angiotensinogeno, aumentando la sensibilità del cuore e dei vasi alle catecolamine e inibendo il loro metabolismo, potenziando così l'effetto vasocostrittore.

Il cortisolo è in grado di legarsi al recettore per i mineralcorticoidi, promuovendo il riassorbimento del sodio (Na⁺) e quindi l'ipertensione. Alcune volte, l'ipertensione è dovuta all'eccesso di mineralcorticoidi.

È importante il dosaggio della cortisolemia, della cortisoluria nelle 24 ore e del test ACTH al desametasone. Altri esami includono il dosaggio di DOC, 18-OHDOC, corticosterone e altri ormoni.

Sindrome da resistenza al cortisolo

La sindrome da resistenza al cortisolo è una rara sindrome familiare caratterizzata da una cortisolemia con ritmo circadiano normale e una mancata risposta al test di soppressione con desametasone, in assenza di caratteristiche cliniche della sindrome di Cushing. Questa condizione può portare a ipertensione arteriosa, ipopotassiemia e alcalosi metabolica nei casi gravi, secondarie all'eccesso di mineralcorticoidi.

Nelle donne si può osservare un quadro di iperandrogenismo con acne, irsutismo e alterazioni mestruali dovute a un deficit del recettore dei glucocorticoidi e ridotta affinità per l'ormone, in seguito a ipersecrezione di ACTH.

Le indagini di laboratorio evidenziano livelli sierici di ACTH, corticosterone, DOC, Δ⁴-androstenedione e DHEA elevati, mentre i livelli sierici di aldosterone e renina sono ridotti.

Terapia

La terapia si basa sulla somministrazione di desametasone ad alte dosi.

Tumori secernenti estrogeni e androgeni

Alcune volte si riscontra un'ipertensione arteriosa associata a ipopotassiemia. Gli steroidi sessuali ad alte dosi possono stimolare la sintesi di renina e angiotensinogeno, causando iperaldosteronismo secondario. È importante il dosaggio degli steroidi sessuali e delle gonadotropine.

La terapia estrogenica può causare ipertensione nel 5% delle donne che assumono estrogeni.