Endocrinologia - l'ipertensione nefrovascolare

Ipertensione Nefrovascolare

L'ipertensione nefrovascolare rappresenta la causa principale di ipertensione renino-dipendente, presente nell'1-4% dei pazienti ipertesi ed è la causa di ipertensione secondaria più correggibile.

L'ipertensione nefrovascolare può essere dovuta a malattia renovascolare o a malattia renale.

La malattia renovascolare si deve a lesioni dell'arteria o iperplasia fibromuscolare con conseguente:

• Perfusione del segmento renale distale al vaso ostruito.
• Aumento del rilascio di renina.
• Aumento della produzione di angiotensina II.
• Aumento della pressione arteriosa.
• I livelli elevati di angiotensina II sopprimono il rilascio di renina da parte del rene controlaterale, per cui i valori di attività reninica plasmatica possono essere lievemente aumentati o normali.

L'ipertensione nefrovascolare può essere dovuta anche a infarto renale, cisti solitaria, idronefrosi e altre lesioni.

parenchimali. Dato che l'ipertensione nefrovascolare ha un'incidenza relativamente bassa, non è indicato lo screening di tutti gli ipertesi, ma dal punto di vista clinico si cerca prima di valutare se l'ipertensione è idiopatica, poi si valutano i criteri clinici per stabilire se si tratta di una forma nefrovascolare, cioè:

• ipertensione severa con P diastolica > 120 mmHg, insufficienza renale progressiva o risposta inadeguata alle terapie aggressive per ipertensione essenziale.
• ipertensione accelerata maligna con retinopatia di grado III o IV.
• ipertensione moderata-severa in pz con aterosclerosi diffusa o riscontro accidentale di asimmetria dei due reni.
• > acuto della [ ] plasmatica di creatinina in un pz iperteso, inspiegabile o dopo terapia con ACE inibitori.
• > improvviso della P arteriosa dopo un periodo di stabilizzazione.
• soffio addominale sisto-diastolico.
• insorgenza di ipertensione sotto i 20 anni o sopra i 50.

anni.

ipertensione severa o moderata in pz con edema polmonare acuto.

ipopotassiemia con renina plasmatica normale o elevata in assenza di terapia diuretica.

anamnesi familiare negativa per ipertensione.

Se durante la terapia con ACE inibitori si osserva un’insufficienza renale acuta allora si può pensare delle arterie renali, in cui entrambi i reni sono dipendenti dall’angiotensina ad una stenosi bilateraleII per mantenere la P intraglomerulare, per il suo effetto vasocostrittore sull’arteriola efferente.

La perdita di questa vasocostrizione, mediata dall’angiotensina II, determina una < della Pintraglomerulare e una < della velocità di filtrazione glomerulare.

L’arteriografia renale è l’indagine principale per la diagnosi delle malattie vascolari renali mal’iniezione del m.d.c. può causare una necrosi acuta tubulare.

Pertanto si stanno sperimentando nuovi test di immging non invasivi e test farmacologici

comescreening per l'ipertensione nefrovascolare. Tra i test non invasivi attualmente usati abbiamo:

• stimolazione con Captopril e misurazione dell'attività plasmatica: in genere, l'attività reninica plasmatica è maggiore nel 50-80% dei pazienti affetti da ipertensione nefrovascolare; dopo somministrazione di un ACE inibitore, come il Captopril, si ha iper-reninemia reattiva prevenendo il feedback negativo esercitato dall'angiotensina II. Questa risposta è esagerata nei pazienti con ipertensione da stenosi dell'arteria renale, per cui i valori di renina plasmatica misurati dopo 1 ora dalla somministrazione di Captopril per os, sono molto più elevati di quelli osservati in pazienti con ipertensione essenziale.

La sensibilità del test è pari al 93-100%, la specificità al 80-95%: il test è meno sensibile nei neri, giovani e pazienti con funzione renale ridotta o che assumono farmaci ipotensivi.