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La sindrome dell'osso affamato dopo un intervento di paratiroidectomia
L’ può essere in caso di otransitorio almeno 1 paratiroide è sana e funzionantequando per cui si può avere la comparsa ditetania post-operatoria tende a recedere grazie alla capacità della paratiroide residua dichesecernere PTH . che si osservacomplicanzaLa hungry bone syndrome o sindrome dell'osso affamato è unadopo un intervento di paratiroidectomia pz affetti da una grave osteite fibrosa cisticaneisecondaria a iperparatiroidismo brusca caduta dei livelli di PTH eccessiva, dovuta ad una conneoformazione ossea da parte degli osteoblasti prevale sull'assorbimento osseo da partecheipocalcemia grave ipofosfatemiadegli osteoclasti , con e . Fattori di Rischio pre-operatoriLa comparsa della sindrome è favorita dalla presenza di cioèelevati livelli di PTH, calcemia e fosfatasi alcalina adenoma paratiroideo con Ø > 5 mm osteite, ,fibroso-cistica età > 60 anni, .E’ importante la profilassifamiliareipoparatiroidismo AR mutazioni del gene che codifica per il PTH delezione della‒ l' si deve a o asequenza 5' del gene codificante per il fattore di trascrizione glial cell missing B regola lochesviluppo delle paratiroidi ipoparatiroidismo neonatale da agenesia delle paratiroidicon .ipoparatiroidismo AD mutazioni puntiformi attivanti il gene CaR‒ l' può essere dovuto a consoppressione della secrezione del PTH livelli normali o subnormaliconseguente in presenza didi calcemia ipoparatiroidismo lieve livelli di calcemia e PTH. In genere, si tratta di un conlievemente < ipercalciuria marcata mutazioni di CaR a livello renale, associati a dovuta a .metastasi emocromatosi amiloidosi : , , .ipoparatiroidismo da malattie infiltrativesindrome di DiGeorge microdelezione sul : dovuta aipoparatiroidismo disembriogeneticocromosoma 22q11.2 agenesia del timo e paratiroidi malformazioni cardiovascolari, con , eimmunodeficienza congenita . malnutrizione
Come in caso di ipoparatiroidismo funzionale da ipomagnesemia cronica, alcolismo cronico, malassorbimento, farmaci nefrotossici (diuretici, antiblastici, aminoglicosidi), vomito e diarrea protratti, sondino naso-gastrico, fistole intestinali, chetoacidosi diabetica, ipomagnesemia grave inibisce la secrezione di PTH.
Dobbiamo ricordare che, mentre l'ipomagnesemia lieve stimola la secrezione di PTH (terapia con sali di magnesio).
Fisiopatologico
Dal punto di vista la carenza di PTH determina varie alterazioni:
- ipocalcemia - deficit dell'attività di riassorbimento osseo da parte degli osteoclasti e della mobilizzazione del Ca nel plasma - riduzione della densità ossea;
- ipercalciuria;
- ipofosfaturia - iperfosforemia - ridotta escrezione urinaria dei fosfati - accumulo del fosforo nei tessuti molli sotto forma di fosforo tricalcico (forme gravi);
- deficit della sintesi di 1,25(OH) D - inibizione dell'enzima 1α-idrossilasi.
renale– per con2riduzione dell’assorbimento intestinale di Ca 2+conseguente . entità e rapidità di insorgenzaè correlato all’Quadro Clinico ipoparatiroidismoIl dell’dell’ipocalcemia , con distinzione tra:ipocalcemia lieve-moderata calcemia pari a 7-8 mg/dl : .ipocalcemia grave calcemia < 7 mg/dl : .ipocalcemia acuta grave < rapida dei livelli plasmatici di Ca 2+, , dovuta a .ipocalcemia cronica < lenta dei livelli plasmatici di Ca 2+dovuta a .albumina plasmatica ipocalcemia vera o falsadell’Il dosaggio è utile per stabilire se si tratta di una ,albumina > 4 gr/dl livelli di calcemia sono attendibiliinfatti in presenza di valori di i , mentre inalbumina < 4 gr/dl calcemia deve essere corretta aumentandola di 0,8 mg/dl perpresenza di laogni gr di albumina < ai valori normali .Calcemia = [0,8 × (4 – albumina)] + calcemiacorretta misurataIpoparatiroidismo Acuto disturbi
segno di Trousseau: la spasmoper 3 minuti gonfiato ad una P di 20 mmHg > a quella sistolica, che viene provoca locarpale mano da ostetrico con ipomagnesemia
La tetania non è specifica dell'ipocalcemia ma può essere dovuta anche alla ealcalosi metabolica respiratoria da iperventilazione provasoprattutto all' o, valutabile con la invitando il pz a respirare profondamentedell'iperpnea provocata.
Ipoparatiroidismo Cronico
Nell' l'ipocalcemia ha un esordio subdolo con evoluzione lenta e parestesie astenia crampi muscolari labilità emotiva disturbi della progressiva e si manifesta con, , , , memoria tendenza alla depressione lesioni da deposito die, mentre col passare del tempo si hanno calcificazioni in varie sedifosfato tricalcico con, cioè: calcificazioni dei nuclei della base dell'encefalo manifestazioni extrapiramidali – (SNC) con cioè tremori rigidità ritardo mentale.(parkinsonismo, corea), nelle forme ad esordio precoce.
- ipocalcemia
- iperfosforemia
Indagini di Laboratorio:
e che in assenza di insufficienza renale sono livelli di PTH < o indosabili ipofosfaturia ipocalciuria diagnostici, associati a , , .
Dobbiamo ricordare che il PTH è soppresso o indosabile in caso di ipoparatiroidismo, mentre >in quando l'ipocalcemia nelle altre condizioni stimola la secrezione di PTH.
> dello spessore della lamina dura dei denti
Rx scheletro: , mentre nei casi più gravi si osserva> della densità ossea da eccessiva mineralizzazione del tessuto osseo un .
calcificazioni dei nuclei della base
TC cranio: .
ECG Visita oculisticae (cataratta).
potenziali d'azione neuromotori ripetitivi
Elettromiografia: durante la crisi tetanica evidenzia , raggruppati in doppiette . gravità dell'ipocalcemiadell'ipoparatiroidismo
Terapia
La dipende dalla .
La terapia dell'ipocalcemia acuta si basa sulla infusione e.v. di 5-10 ml di calcio gluconato al> la
Calcemia di 1-2 mg/dl, in fiale da 90 mg di calcio/10 mL, che vengono somministrate lentamente al 10% per 5-10 minuti. In commercio esistono anche fiale da 272 mg di calcio/10 mL e da 90 mg di calcio cloruro/10 mL o calcio gluceptato/10 mL. In caso di spasmo dei muscoli della laringe con stridore respiratorio, è necessario assicurare la pervietà delle vie aeree per un rapido miglioramento.
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