Endocrinologia - ipertiroidismo

IPERTIROIDISMO

Eccessiva funzione tiroidea, principale causa di (→ condizione clinica e biochimica da eccesso di ormoni

tireotossicosi

tiroidei); alla base ci possono essere diverse cause:

• 70-85%) → unica patologia autoimmune clinicamente rilevante con iperfunzione

morbo di Basedow (Graves,

dell’organo bersaglio causata dalla presenza di 90%), i quali

Ab anti-TSH-R (TRSAb o TSI, stimolano il recettore sia

(→

a livello tiroideo che a livello extra-tiroideo oftalmopatia basedowiana da espressione di TSH-R nell’orbita)

Colpisce più frequentemente le donne (3-5:1), può comparire in qualsiasi età ma tipicamente emerge a 20-50aa;

la (→ polimorfismi di HLA (es. HLA-B8/DR3), CTLA-4, CD25, TSH-R, …)

concordanza nei gemelli omozigoti è 20-30%

e (es. diabete mellito I, celiachia, Addison, vitiligine, …)

si può associare ad altre patologie autoimmuni

Spesso si riscontrano Ab anti-TPO (80%) e anti-Tg a causa del danno tissutale tiroideo, anche se non hanno un

ruolo patogenetico diretto; nel 15% dei pazienti si avrà ipotiroidismo autoimmune spontaneo nel lungo periodo

• iperfunzione tiroidea autonoma: 3-30%) →

adenoma tossico (morbo di Plummer, nodulo tiroideo singolo con autonomia funzionale,

o conseguente a (→ dominio transmembrana (→ accoppiamento

mutazioni somatiche attivanti del TSH-R

costitutivo con G α → > cAMP) o G α (→ > cAMP))

S S

In questi casi si ha di solito una tireotossicosi lieve

(5-15%) → conseguente alla

gozzo multinodulare tossico diversi noduli tiroidei con autonomia funzionale

o stimolazione cronica del TSH

È tipicamente più frequente nelle donne e negli anziani e si manifesta con ipertiroidismo subclinico o

(→ FA, palpitazioni, tachicardia, nervosismo, tremori, perdita di peso, …)

tireotossicosi lieve

• → adenoma ipofisario, resistenza ipofisaria agli ormoni tiroidei

iperfunzione TSH-dipendente

• → Aroidite subacuta, Aroidite di Hashimoto

tiroiditi

• → ormoni tiroidei, eccesso di I o preparazioni a base di I (es. amiodarone), struma ovarico

ipertiroidismo esogeno

(teratoma dell’ovaio → tessuto tiroideo ectopico), mola idatiforme

MANIFESTAZIONE CLINICA

Il quadro clinico è fortemente suggestivo ma dipende molto da gravità e durata della malattia, suscettibilità individuale ed

età del paziente:

• quadro comune:

stato generale → perdita di peso con appeAto aumentato (→ > metabolismo basale), iperaDvità,

o nervosismo, insonnia, difficoltà di concentrazione, esoftalmo (→ retrazione palpebrale da > simpatico)

apparato muscolare → tremori fini (facilmente evidenziabili con le dita flesse), iper-reflessia,

o esaurimento muscolare, miopatia prossimale

apparato cardiovascolare → tachicardia sinusale (→ > angina e IMA in anziani o cardiopaAci),

o palpitazioni, FA (→ > 50aa)

cute → umida e calda con intolleranza al freddo, eritema palmare, onicolisi, prurito, orticaria,

o pigmentazione diffusa, capelli sottili e alopecia diffusa

> velocità di transito intestinale → diarrea occasionale, steatorrea (rara)

o oligomenorrea o amenorrea / ridotta funzione sessuale e ginecomastia (rara)

o > riassorbimento osseo → osteopenia con incremento dell’incidenza di fraEure

o

• morbo di Basedow:

tiroide diffusamente ingrandita (2-3x) e dura con possibile evidenza di soffio e/o fremito

o (→ > vascolarizzazione della ghiandola)

→ (→ aDvazione dei fibroblasA con >

oftalmopatia basedowiana edema dei mm. extra-oculari

o glicosaminoglicani) → spasmo della palpebra superiore (→ stupor),

+ > tessuto adiposo retro-bulbare

fastidio oculare con eccessiva lacrimazione, proptosi (→ esposizione e danno della cornea), congiuntivite