Endocrinologia - iperparatiroidismo secondario e terziario

Iperparatiroidismo secondario e terziario

Iperparatiroidismo secondario

L'iperparatiroidismo secondario si deve a tutte quelle condizioni responsabili di ipocalcemia, stimolazione cronica delle paratiroidi e ipersecrezione di PTH, con conseguente iperplasia cronica delle paratiroidi. Tra queste condizioni si includono l'insufficienza renale cronica, la carenza di vitamina D, e la sindrome da malassorbimento, come in caso di intervento di by-pass intestinale.

L'insufficienza renale cronica (IRC) è la causa più frequente di ipocalcemia cronica. Con l'iperparatiroidismo, si instaura progressivamente una compromissione della funzione renale, in rapporto alla diminuzione del filtrato glomerulare. L'ipocalcemia stimola la secrezione di PTH. Infatti, nelle fasi iniziali, la secrezione di PTH riesce a compensare la situazione, stimolando la funzione di riassorbimento osseo da parte degli osteoclasti, riassorbimento dei fosfati a livello renale, ripristinando la calcemia e fosforemia.

Tuttavia, nelle fasi avanzate, con il filtrato glomerulare ridotto a meno di 40 ml/min, si ha iperfosforemia, ipofosfaturia, ipocalcemia e ipercalciuria. In questa fase, il PTH non riesce a compensare la situazione. L'ipocalcemia stimola ulteriormente la secrezione di PTH, ed è favorita anche dal deficit della sintesi dell'1,25(OH)₂D e dalla riduzione dell'assorbimento intestinale del Ca²⁺, fino a configurare il quadro dell'osteodistrofia renale.

• Osteite fibrocistica con lesioni tipiche, cioè erosioni subperiostiali delle falangi distali delle dita delle mani, lacune osteoblastiche con formazione di fibrosi e fibre collagene disposte in modo irregolare (di Hauship).
• Interessamento del cranio: aree di riassorbimento alternate ad aree di addensamento osseo con tipico aspetto a sale e pepe, mentre nelle fasi avanzate si ha dolore alle ossa.
• Il paziente spesso presenta miopatia con astenia, specie ai quadricipiti femorali.
• Osteomalacia da carenza della vitamina D attiva o 1,25(OH)₂D.
• Osteosclerosi da iperfosforemia.
• Osteoporosi da acidosi metabolica uremica e terapia con glucocorticoidi, con eventuale rischio di fratture patologiche spontanee.
• Calcifilassi: massiva deposizione di fosfato di Ca²⁺ nella tonaca media delle arterie, che diventano più rigide fino a ischemia alle estremità e gangrena delle dita.
• Calcificazioni metastatiche dovute a precipitazione dei sali di Ca²⁺ in vari tessuti.