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Endocrinologia - iperparatiroidismo secondario e terziario Pag. 1
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Iperparatiroidismo Secondario e Terziario

L'iperparatiroidismo Secondario si deve a tutte quelle condizioni responsabili di ipocalcemia, stimolazione cronica delle paratiroidi, ipersecrezione di PTH, iperplasia con conseguente ipersecrezione cronica delle paratiroidi, insufficienza renale cronica, carenza di vitamina D, sindrome da malassorbimento, intervento di by-pass intestinale, ad esempio da insufficienza renale cronica (IRC).

L'IRC è la causa più frequente di ipocalcemia cronica con iperparatiroidismo. Si instaura progressivamente con compromissione della funzione renale < del filtrato glomerulare. L'ipocalcemia stimola l'ipersecrezione di PTH: infatti, nelle fasi iniziali, la secrezione di PTH riesce a compensare la situazione stimolando la funzione di riassorbimento osseo da parte degli osteoclasti e il riassorbimento dei fosfati a livello renale, ripristinando la calcemia e la fosforemia. Nelle fasi avanzate, con il FGR < 40 ml/min, la PTH non riesce più a compensare l'iperfosforemia.

ipofosfaturia, ipocalcemia, ipercalciuria riesce a compensare la situazione e si ha ipocalcemia stimola ulteriormente la secrezione di PTH deficit l'dove ed è favorita anche dalla sintesi dell'1,25(OH) D deficit della sintesi dell'1α-idrossilasi a livello renale in seguito al 2+ dell'assorbimento intestinale del Ca2+ con conseguente fino a configurare il quadro dell' con lesioni tipiche cioè: osteodistrofia renale ipersecrezione di PTH eccessivo riassorbimento osseo erosioni osteite fibrocistica da ed consubperiostiali delle falangi distali delle dita delle mani lacune osteoblastiche con formazione di fibrosi fibre collagene disposte in modo irregolare (di Hauship), fino a con mentre nelle fasi interessamento del cranio aree di riassorbimento alternate ad aree di si ha l'avanzate con dolore alle ossa addensamento osseo con tipico aspetto a sale e pepe; il pz spesso presenta emiopatia astenia muscoli prossimali degli
  1. articon specie ai (quadricipiti femorali).
  2. carenza della Vitamina D attiva o 1,25(OH) D
  3. osteomalacia da .2iperfosforemia
  4. osteosclerosi da .acidosi metabolica uremica terapia con glucocorticoidi
  5. osteoporosi da ed eventuale , a rischio difratture patologiche, spontanee .massiva deposizione di fosfato di Ca nella tonaca media delle arterie
  6. 2+calcifilassi: cheischemia alle estremità gangrena delle ditadiventano più rigide con fino a .precipitazione dei sali di Ca in vari tessuti
  7. 2+calcificazioni metastatiche dovute a , nelle fasi2+avanzate dell’uremia, quando il prodotto Ca × P è > 70 mg/dl (da iperfosforemia), cioè:
    1. calcificazioni sottocutanee formazione di noduli prurito intensocon , .
    2. calcificazioni intraarticolari scapolo-omerale, gomito e IF artralgie, soprattutto a livello , con .
    3. calcificazioni delle arterie di medio e grosso Ø lesioni ischemiche estesecon .
    4. calcificazioni renali litiasi

renalecon .– calcificazioni cardiache aritmie insufficienza cardiacacon , .– calcificazioni polmonari insufficienza respiratoriacon .– calcificazioni oculari occhi rossi iperlacrimazione bruciore iperemia congiuntivalecon , , , ..ipersecrezioneiperplasia adenomaInoltre, l’ verso l’con il passare del tempo può evolvere conautonoma del PTH Iperparatiroidismo Terziarioper cui si parla di . PTH elevato ipocalcemiaDiagnosiLa di iperparatiroidismo secondario si basa sul riscontro di , ,iperfosforemia ipocalciuria ipofosfaturia, , in presenza di IRC.iperparatiroidismo secondario ad IRCdell’TerapiaLa può avvenire con strategie diverse:2+ < i livelli di PTH nei pz dializzati insufficienza calcio elementare (Ca carbonato): e conrenale in fase iniziale dose non deve essere > a 1-2 mg/die per evitare l’insorgenza di; lacalcificazioni . calcitriolo (dose iniziale di 0,5 µg per os × 2 volte/sett. fino a raggiungere la

dose di 2,5 µg × 3 (sopprimere la produzione di PTH volte/sett.) utile per e in alcuni casi determina un miglioramento delle alterazioni istologiche ossee.

Dettagli
Publisher
A.A. 2012-2013
2 pagine
SSD Scienze mediche MED/13 Endocrinologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Endocrinologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Foggia o del prof Cignarelli Mario.