Endocrinologia - diabete

Danni macrovascolari (complicanze da iperglicemia cronica)

La disfunzione endoteliale favorisce i processi di aterosclerosi (placche aterosclerotiche)

Angina pectoris (sofferenza ischemica del muscolo cardiaco)

 Infarto del miocardio

 Claudicatio intermittens )

(crampi muscolari per sofferenza ischemica muscolare

 Aneurismi vascolari (danno che porta ad infiammazione della parete del vaso, che a

 lungo andare la fa degenerare e quindi dilatarla)

Ictus cerebrale (embolo (frammento di trombo) nel torrente ematico cerebrale, che crea

 ostruzione e quindi ischemia del tessuto)

Impotenza sessuale CAZZO, Non ridere LAURA!!!

( da mancata vascolarizzazione)

 Omeostasi glucidica a digiuno (dare un’occhiata) 3

Complicanze acute metaboliche

Chetoacidosi diabetica (pH ematico < 7.35) tipica del diabete di tipo 1 (da carenza di

 insulina, il glucosio non riesce ad entrare nelle cellule per produrre energia) vedi lezione 4

Da aumento dei corpi chetonici, iperglicemia e (importante) disidratazione

 Si manifesta inizialmente con anoressia, nausea, vomito, dolori addominali (non

 facilmente distinguibili nei bambini)

Può progredire fino al coma chetoacidosico (respiro di Kussmaul (frequente e

 profondo), alito acetonico, importante disidratazione)

Coma iperosmolare non chetosico

 Importante disidratazione intracellulare

 Gestione del paziente diabetico

Screening e trattamento dei disordini associati

 Atteggiamento salutare

 Screening e trattamento delle complicanze diabetiche

 Attenzione al benessere psicologico e sociale

 Dieta (ipocalorica e ipoglucidica)

 Terapia ipoglicemizzante orale (farmaci che riducono la glicemia)

 Terapia ormonale sostitutiva

 Monitoaggio autonomo della glicemia

 4

Trattamento delle ipoglicemie e chetoacidosi

 Screening e trattamento delle complicanze

 Target terapeutici (obiettivi da raggiungere con la terapia)

Parametri Obiettivo Quando intervenire?

HbA1c (%) <7 >8

Glicemia a digiuno (mg/dl) 80-120 <80, >140

Glicemia serale (mg/dl) 100-140 <100, >160

LDL (mg/dl) <100

HDL (mg/dl) >45 maschi

>55 femmine

Trigliceridi (mg/dl) <150

Pressione arteriosa (mmHg) <130/<80

(!) mantenere bassi i livelli di trigliceridi e colesterolo e di pressione arteriosa!! Abbatte il rischio

cardiovascolare! (soprattutto nel diabete di tipo 2) ipoglicemizzanti orali

Nel paziente diabetico vengono utilizzati i farmaci: 5

Trattamento dell’iperglicemia (non serve ricordare i nomi dei farmaci, (!) i meccanismi)

Aumentare l’insulino sensibilit à, cioè migliorare la sensibilità all’insulina

 (!) Modificazioni dello stile di vita (attività fisica e perdita di peso)

 Tiazolidinedioni (rosiglitazone, pioglitazone)

 Biguanidi (metformina)



Aumentare la secrezione insulinica

 Sulfaniluree

 Composti non sulfaniluree (repaglinide)

 Incretine (Glucagon-like peptide 1 = GLP-1)



Ridurre l’assorbimento di glucosio

 Inibitori dell’alfa-glucosidasi (acarbose)



Terapia ormonale sostitutiva

 Insuline sintetiche

 Analoghi insulinici

 Approcci terapeutici al diabete mellito di tipo 2 6

Una volta confermata la diagnosi:

Cambiamento stile di vita (perdita di peso, attività fisica regolare,..) 3 mesi così. Se il

1. paziente non risponde, si introduce la meformina (farmaco) almeno 4 mesi di terapia. Se

ancora non sufficiente si introducono le sulfaminuree (farmaco) o terapia sostitutiva con

insulina basale. Altrimenti terapia insulinica intensiva (4 somministrazioni al giorno: 1 a

lunga emivita, le altre 3 rapide prima dei pasti)

Se il paziente perde peso, controllo possibile solo con la metformina

Cambiamento stile di vita e metformina, si possono utilizzare nuovi farmaci (terapia

2. d’associazione) metformina + sulfaminurea (stessa pastiglia) o metformina + GLP-1 e solo

alla fine utilizzo dell’insulina sostitutiva

Terapia insulinica sostitutiva

Scoperta, purificazione ed introduzione nel mercato dell’ormone insulinico nel 1921 da

 parte di Banting, Best, Collip e Macleod (autori).

Solamente nel 2000 l’utilizzo della terapia sostituva ha allungato la vita media di 5,1 milioni

 di pazienti di circa 1,5 anni 7