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Carcinoma Tiroideo Differenziato
Il carcinoma tiroideo differenziato rappresenta il 72% dei tumori maligni della tiroide. Ha una incidenza di 26-40 nuovi casi/milione di persone/anno ed è il tumore endocrino maligno più frequente. È la seconda causa di morte per tumore maligno di una ghiandola endocrina, dopo il carcinoma ovarico.
Il 10-40% dei pazienti affetti da carcinoma tiroideo differenziato va incontro a morte, anche se solo il 2% genera sintomi. La diagnosi e la terapia sono piuttosto precoci poiché il carcinoma viene diagnosticato in fase iniziale, mentre il microcarcinoma viene diagnosticato in sede autoptica rimanendo latente per tutta la vita senza dare sintomi e metastasi.
I carcinomi tiroidei differenziati originano dalle cellule follicolari della tiroide e si distinguono in due istotipi principali. Il carcinoma papillare è il più frequente (50-70%) e colpisce soprattutto soggetti nella fascia di età 30-50 anni. Il carcinoma follicolare rappresenta il 15-25% dei casi e colpisce soprattutto soggetti nella fascia di età 50-60 anni.
Tumori più frequenti nei soggetti di sesso F rapporto M/F = 1/2-3: si tratta di con , anche uomo sono più aggressivi se nell' .
Fattori di Rischio
I responsabili dello sviluppo del carcinoma tiroideo sono:
- carenza di iodio o sostanze gozzigene iperstimolazione prolungata delle cellule follicolari
- conda parte del TSH ipertrofia iperplasia formazione di un adenoma sviluppo di carcinoma con , , e .
- radiazioni ionizzanti bambini sottoposti a radioterapia trattamento
- : in passato i per il dell'iperplasia timica o tonsillare 3-5% dei casi sviluppavano il carcinoma numerosi nel , mentre casi di carcinoma papillare si stanno osservando tutt'oggi nell'area della centrale nucleare di Cernobyl (1986).
- gozzo multinodulare preesistente nodulo singolo di consistenza aumentata (1-3%), (5-12%), malattia di Basedow tiroidite di Hashimoto(1-7%), .
- anomalie genetiche : mutazione del gene RET carcinoma papillare : nel 50% dei casi è associato alla (cr. 10)
Un recettore transmembrana ad attività tirosin-chinasica può determinare mutazioni del gene BRAF per la proliferazione delle cellule neoplastiche, oppure ad una con alterazione della via della MAP-chinasi.
Le mutazioni del gene RAS sono associate al carcinoma follicolare in circa il 10-40% dei casi.
Le mutazioni del gene p53 sono associate al carcinoma anaplastico.