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LEPTINA

Proteina sintetizzata dal tessuto adiposo.

Regola l'introito di cibo attraverso la stimolazione o inibizione di peptidi ipotalamici (NPY).

Mutazioni del gene della leptina o del suo recettore causano obesità e sterilità.

Nella donna eumenorroica la leptina viene secreta in maniera pulsatile e aumenta il rilascio di GnRH.

Antagonizza l'effetto inibitorio del NPY sulla secrezione di GnRH.

Nelle atlete amenorroiche si riscontrano bassi valori di leptina con alterazioni della secrezione pulsatile.

Caratteristiche dell'esercizio fisico predisponenti alle alterazioni mestruali

Intensità elevata

Avvio brusco di esercizi ad alta intensità

Superamento soglia del lattato

Durata protratta

I "VANTAGGI" dell'amenorrea dell'atleta

Mancata interferenza psico-fisica del ciclo sulla prestazione agonistica

Ematocrito tendenzialmente più alto

Ridotti depositi adiposi

Crescita ossea protratta

Ridotta conversione di

Gli "SVANTAGGI" dell'amenorrea dell'atleta:

  • Osteoporosi
  • Modificazioni in senso aterogeno del profilo lipidico
  • Infertilità

Il pancreas endocrino:

  • Costituito dalle isole di Langerhans del pancreas
  • Le azioni degli ormoni pancreatici si esplicano a livello del metabolismo
  • Contiene quattro tipi principali di cellule secernenti che producono glucagone, insulina, somatostatina e polipeptide pancreatico
  • Il glucosio stimola la secrezione di insulina e inibisce quella di glucagone, mentre gli aminoacidi stimolano entrambi

L'insulina:

  • Viene secreta in risposta all'aumento della glicemia e stimola l'ingresso di glucosio nei tessuti (azione ipoglicemizzante)
  • A livello epatico e muscolare, favorisce il deposito di glicogeno
  • A livello del tessuto adiposo, favorisce il deposito di trigliceridi
  • L'insulina è un polipeptide di 51 aminoacidi formata dall'unione di 2 catene, A e B, di 21 e 30 aminoacidi

Unite da 2 ponti disolfuro. - L'insulina è prodotta dalle cellule beta delle isole del Langherans presenti nel pancreas. Nelle isole sono presenti altre cellule endocrine, ricordiamo:

  • cellule alfa: producono il glucagone;
  • cellule delta: producono la somatostatina;
  • cellule G: producono la gastrina.

INSULINA: AZIONI PRINCIPALI

  • RAPIDISSIME (secondi): Aumentato trasporto di glucosio, aminoacidi e potassio all'interno delle cellule.
  • RAPIDE (minuti): Stimolo della sintesi proteica e inibizione della degradazione proteica. Attivazione degli enzimi implicati nella glicolisi e nella glicogenosintesi. Inibizione degli enzimi coinvolti nella glicogenolisi e gluconeogenesi.
  • TARDIVE: Stimolo liposintesi.

Insulina:

  • Facilita il trasporto del glucosio nelle cellule dei tessuti 'insulino-dipendenti (++muscoloscheletrico a riposo e tessuto adiposo) Uptake di glucosio.
  • Promuove la glicogenosintesi nel fegato e nel muscolo scheletrico.

Inibisce la gluconeogenesi nel fegato.

Promuove la lipogenesi, inibisce la lipolisi nel tessuto adiposo.

Il glucagone viene secreto in risposta alla diminuzione della glicemia.

A livello epatico si ha liberazione di glucoso dal glicogeno.

A livello del tessuto adiposo, si ha liberazione di acidi grassi.

Gli effetti del glucagone sono simili (sebbene più limitati come tessuti bersaglio) a quelli dell'adrenalina.

Somatostatina:

La presenza di elevate concentrazioni di glucosio, aminoacidi e acidi grassi nel plasma sanguigno induce la secrezione di somatostatina dalle cellule D.

La somatostatina inibisce la secrezione di glucagone, GH ed insulina, e anche la secrezione e la motilità del sistema gastrointestinale.

L'effetto finale è la riduzione dell'assorbimento intestinale e l'inibizione dei processi anabolici.

Gli effetti simili (soprattutto inibizione dell'assorbimento) sono esercitati dal...

polipeptide pancreatico, prodotto dalle cellule delta

Fisiologia del controllo glicidico- In condizioni siologiche il livello di glucosio nel sangue (glicemia) è nemente controllato, oscillando tra 80 e 90 mg/dl a digiuno, per aumentare no (e non oltre) i 120 - 140 mg/dl nella prima ora dopo il pasto, e ritornare quindi ai valori basali entro due ore dal termine dell'assorbimento dei carboidrati.- Lo scopo del mantenimento dell'omeostasi glucidica è quello di fornire al tessuto nervoso, in condizioni di mancato apporto alimentare, la quantità di glucosio su ciente per la sua vitalità. Il tessuto nervoso è infatti strettamente glucosio-dipendente

Principali ormoni coinvolti nell'omeostasi glicemica

  • iperglicemia (Glucagone, Catecolamine, Cortisolo, GH)
  • ipoglicemia (insulina)

Controllo glucidico durante attività fisica nel soggetto sano

  • INSULINA per e etto inibitore della innervazione alfa-adrenergica sulle cellule β

GLUCAGONE in risposta alla riduzione dei livelli glicemici soprattutto in caso di esercizio intenso o di lunga durata

CATECOLAMINE promuovono glicogenolisi epatica e muscolare regolazione del metabolismo glicidico durante esercizio

Mentre in condizioni di riposo il muscolo utilizza soprattutto acidi grassi liberi provenienti dal tessuto adiposo (NEFA), nella condizione di esercizio moderato passa ad utilizzare sia NEFA che glucosio intramuscolare (depositi di glicogeno) ed extramuscolare (di origine epatica).

All'inizio il glucosio deriva soprattutto dai depositi di glicogeno dei muscoli attivi, che gradualmente si riducono (la concentrazione di glicogeno muscolare è di 120 mmol/Kg nell'adulto, 70mmol/Kg nel bambino).

Durante esercizio prolungato, il glucosio di origine epatica non è più sufficiente a soddisfare le richieste periferiche; intervengono allora i NEFA, derivanti dalla lipolisi, che vengono a costituire il maggior

substrato energetico. Durante esercizio è necessario il rilascio di una maggiore quantità di glucosio in circolo per soddisfare le aumentate richieste metaboliche. Gli ormoni che interagiscono nell'aumentare il glucosio plasmatico sono:

  • Glucagone
  • Adrenalina
  • Cortisolo
  • GH

diabete mellito

Il diabete mellito è un disordine complesso del metabolismo dei carboidrati, dei lipidi e delle proteine, dovuto a deficit della secrezione e/o dell'azione dell'insulina, caratterizzato principalmente dall'iperglicemia.

classificazione di diabete

  • Diabete mellito
  • Diabete tipo 1
  • Diabete tipo 2
  • Diabete gestazionale
  • Altri tipi di diabete

Alterazioni del metabolismo glicidico

  • Ridotta tolleranza glicidica
  • Alterata glicemia a digiuno

Diabete

  • Tipo 1 - carenza assoluta di insulina
  • Esordio: prima dei 20 anni, spesso nei primi 5 anni di vita
  • Modalità di esordio: acuta, nel 30% dei casi con chetoacidosi

Principali sintomi all'esordio:

  • Poliuria
  • Polifagia
Polidipsia • Perdita di peso Diabete Tipo 2 carenza relativa + ine cacia dell'insulina (insulinoresistenza) • Esordio tardivo (generalmente dopo i 50aa) • Esordio subdolo (frequente la diagnosi casuale in paziente asintomatico) diabete mellito - tipo 1: insulino-de ciente =iperglicemia cronica - tipo 2: insulino-resistente =iperglicemia cronica Diabete Tipo 1 Terapia: - Insulina esogena - Dieta - Esercizio sico Diabete tipo 2 Terapia • Dieta • Esercizio • Se necessari farmaci • Se necessaria insulina Esercizio come Terapia nel diabete di tipo 1 I pazienti a etti da Diabete tipo I da un lato non devono essere esclusi a priori dall'attività sica, dati i bene ci che ne possono trarre, dall'altro non dovrebbero essere esposti a danni derivanti da prestazioni che non sono in grado di a rontare Principali fattori che in uenzano la risposta glicemica all'esercizio nel diabete tipo 1 • terapia insulinica – tipo di

insulina e dose – distanza di tempo dalla somministrazione – sito di iniezione (evitare arto esercitato)• controllo metabolico del momento• alimentazione prima e durante l’esercizio• intensità e durata esercizio• temperatura esterna

Esercizio fisico e diabete tipo 1 Principi fondamentali da seguire• Avere una buona conoscenza della malattia e degli effetti dell’esercizio• Intensificare l’autocontrollo in occasione dell’esercizio per prevenire effetti metabolici sfavorevoli e per saggiare la risposta individuale allo sforzo e ai provvedimenti adottati• Assumere supplementi di carboidrati nel corso dell’esercizio in caso di sforzo protratto o di sintomi di ipoglicemia• Sottoporsi a controlli medici regolari• Rendere nota la malattia ad un compagno/allenatore

Diabete mellito tipo 2 e stile di vita• L’incremento esponenziale dell’obesità nel mondo ha determinato una diffusione

epidemica deldiabete mellito di tipo 2.

  • La triade terapeutica "dieta, esercizio sico e farmaci" è alla base di un'ottimale ed efficace gestione di questa patologia.
  • La modifica dello stile di vita costituisce oggi l'unico strumento terapeutico efficace a lungo termine ed economicamente vantaggioso.

Bene ci dell' Esercizio nel Diabete tipo 2

  • Riduzione della glicemia e della HB glicosilata
  • Aumentata tolleranza al glucosio
  • Migliorata risposta insulinica ad un carico orale di glucosio
  • Aumentata sensibilità all'insulina
  • Miglioramento del profilo lipidemico
  • Riduzione della P arteriosa negli ipertesi
  • Riduzione del rischio cardiovascolare
  • Riduzione del peso corporeo negli obesi
  • Senso di benessere, aumento dell'autostima

Effetti metabolici a lungo termine dell'esercizio fisico aerobico

  • Aumento della sensibilità insulinica
  • Aumento massa magra
  • Aumento capillarizzazione

muscolare-aumento trasportatori di glucosio nel muscolo-aumento attività glicogeno-sintasiff fi fi fi fi fi ff fl fi ff fi fi ff ff ff ffi ffi fi

Tipologia di esercizio fisico nel DM 2

Attività aerobica• correlazione tra fitness cardiorespiratorio e miglioramento del controllo glicemico e della sensibilità insulinica.

Attività anaerobica• incremento della capacità di captare glucosio e incremento del rapporto capillarizzazione/ bremuscolari, con miglioramento del controllo glicemico.

Rischi connessi con l'esercizio fisico nel diabete tipo 2

Aggravamento complicanze croniche severe

Dettagli
Publisher
A.A. 2020-2021
20 pagine
SSD Scienze mediche MED/13 Endocrinologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher pingu96 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Endocrinologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli studi Gabriele D'Annunzio di Chieti e Pescara o del prof Medicina Prof..