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Emostasi - Fisiologia

Appunti di fisiologia medica sull'emostasi basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni del prof. Melis dell’università degli Studi di Sassari - Uniss, facoltà di Medicina e Chirurgia, Corso di laurea in infermieristica. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Fisiologia medica docente Prof. F. Melis

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EMOSTASI

Il sangue scorre nel vaso in maniera liquida e potenzialmente può andare in contro a coagulazione.

Occorre quindi che vi siano delle situazione e meccanismi tali da non consentire la coagulazione

intravasale, la quale può portare alla formazione di trombi e altre problematiche gravi.

Ci sono meccanismi che si oppongono a questo, ma bisogna anche salvaguardare il potere

coagulante, poiché può essere utile. Perciò esiste un equilibrio tra coagulazione e incoagulazione,

così il sangue scorre in maniera liquida e nello stesso tempo si può avere emostasi.

Tempo di emorragia: è il tempo che il sangue impiega a non uscire più dal vaso. Viene valutato in

un soggetto usando delle lancette, con le quali si provoca una piccola lesione nell’orecchio, nel

lobo o nel polpastrello di un dito. Dopo di chè si conta quanto tempo il sangue impiega a non

uscire. In un soggetto sano il tempo di emorragia è di circa 2min.

Un problema per la coagulazione ne rappresenta una carenza di piastrine. Anche il fattore

antiemofilico rappresenta un fattore molto importante, in quando la sua assenza aumenta il

tempo di coagulazione. Il tempo di coagulazione non è sempre lo stesso, è diverso tra sangue

arterioso, venoso o capillare.

Ci sono delle componenti che hanno il compito di emostasi, quali cellule endoteliali, collagene, il

fattore di Willembrant, ma anche Ig, prostaglandine, cd39, i trombociti e le piastrine.

Le piastrine rappresentano la parte corpuscolata impllicata nell’emostasi.

Il primo intervento nell’emostasi è arrestare l’emorragia e poi avviene la riparazionene. Per non

far uscire il sangue, bisogna mettere un tappo, rappresentato dalle piastrine che formano un

trombo bianco, cioè la prima barriera che evita la fuoriuscita di sangue.

Una volta che si è formato il tappo piastrinico, avviene la coagulazione del sangue, che avviene per

trasformazione del trombo bianco in trombo rosso. In questa trasformazione si forma la fibrina

partendo dal fibrinogeno, che ingloba le cellule del sangue.

La trasformazione da fibrinogeno a fibrina è permessa da un enzima la trombina. La trombina si

trova in una fase inattiva la protrombina.

Molto importante è quindi la formazione dell’aggregazione piastrinica. Se si hanno poche

piastrine, meno piastrine aderiscono alla parete e meno piastrine si aggregano, generando un

trombo debole che sfavorisce l’emostasi.

Per emostasi si intende la capacità di impedire o arrestare il sanguinamento. Ogni qualvolta un

vaso sanguigno viene leso o reciso. L’emostasi viene messa in atto per mezzo di alcuni meccanismi:

Fase vascolare

• Non appena un vaso sanguigno viene reciso os i rompe, per lo stimolo rapresentato

o dal trauma vascolare, la sua parete si contrae riducendo così immediatamente il

flusso e la fuoriuscita di sangue. Lo spasmo è dovuto per gran parte a

vasocostrizione miogena locale direttamente scatenata dalla lesione subita dalla

parete vascolare. Per i vasi più piccoli, le piastrine sono responsabili di gran parte

della vasocostrizione liberando la ostanza vasocostrittrice trombossano A2.

Fase piastrinica

• Se la lacerazione nella parete del vaso è molto piccola, spesos essa viene tamponata

o da un tappo piastrinico, piuttosto che da un coagulo sanguigno. A contatto di una

superficie vasale danneggiata, e in particolare delle fibre collagene della parete

vascolare, le piastrine modificano la loro morfologia, presentano dei prolungamenti

che servono per legarsi fortemente tra di loro formando un aggregato solido. Le

piastrine posseggono sulla loro superficie delle proteine di adesione, come il fattore

di Won Willembrond, che stabilizza l’adesione tra piastrine. Le cellule endoteliali del

vaso, contigue alla lesione, liberano delle prostacicline che prevengono l’adesione

piastrinica nella zona sana.

Si ha la formazione di un trombo bianco. Le piastrine si aggregano. La fase di

o aggregazione piastrinica è sostenuta da un ensima la fosfolipasi C. tale enzima

attivano le piastrine a Secernone ADP e trombossano A2 che favoriscono la

formazione di un tappo piastrinico. È un tappo poco compatto ma che tuttavia

riesce di solito a bloccare una perdita di sangue. Successivamente intervengono

altri fattori che rendono il tappo molto più forte e consistente, si formano filamenti

di fibrina.

o

Fase coagulativa

• Questa fase interviene sulla trasformazione del fibrinogeno in fibrina. È un

o attivazione a cascata di una serie di proteasi enzimatiche che vengono definiti

fattori della coagulazione (13+2). Questa fase consiste nella formazione di un

coagulo sanguigno. Se il trauma della parete vascolare è di grave entità, il coagulo si

comincia a formare in 15-20secondi, mentre ci vorranno 1-2 minuti, per traumi di

minore entità. Entro 3-6minuti dalla rottura di un vaso, se l’apertura non è troppo

ampia, la sua lacerazione o estremità recisa, viene riempita per intero dal coagulo.

Dai 20min a 1h dopo, il coagolo si retrae determinando un ulteriore restringimento

del lume vascolare.

Fase fibrinolitica

• Una volta formato il coagulo, questo può andare incontro a una lisi completa o può

o essere invaso da fibroblasti, che successivamente formano un tessuto connettivo

che si estende attraverso tutto il coagulo. Il destino di un coagulo che vada ad

occludere una piccola apertura di una parete vasale, è l’invasione da parte dei

fibroblasti promossa in parte dal fattore di crescita secreto dalle piastrine. Il

fenomeno inizia entro poche ore dalla formazione del coagulo fino alla completa

organizzazione tel tessuto fibroso nel giro di circa 1-2 settimane

Schema di Paul Morawitz

Protrombina, enzima inattivo, ma in presenza di ioni Ca si attiva.

Quindi tutte le sostanze che tolgono lo ione Ca, icoè lo chelano, sono definite sostanze anti

coagulanti.

Altro esempio ne sono i monomeri di fibrina che in presenza di ioni Ca sono tra di loro legati in

legami elettrici più deboli dei covalenti, interviene un altro fattore, ilf attore 13 della coagulazione,

che è il fattore stabilizzante della fibrina e trasforma i legami elettrici in legami covalenti e rende i

filamenti di fibrina molto più solidi e compatti.

Tale processo permette la formazione di un tappo definitivo, il trombo rosso.


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AUTORE

Gabbi94

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6 mesi fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica
SSD:
Università: Sassari - Uniss
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Gabbi94 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia medica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Sassari - Uniss o del prof Melis Francesco.

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