Test emostasi

Test di screening di I livello

FANS Antibiotici β-Lattamici Farmaci cardiovascolari Farmaci psicoattivi Antistaminici Mezzi di contrasto Cibi Acidi grassi polinsaturi omega 3, Vit C, E Spezie

Conta piastrinica Tempo di sanguinamento PT aPTT Danno XI IX XIIa IXa ++ VII VIII+ Ca X PT aPTT Xa+ Fibrinogeno V+ Ca Fibrina Protrombina Trombina Fibrinolisi

PTT si allunga per livelli di fattore VIII < 50% XI < 50% IX < 30% XII < 30% Fibrinogeno < 100 mg/dL Livelli di eparina 0.15-0.2 U/mL

Cause di errore Policitemia Prelievo difficile Provetta non riempita correttamente Contaminazione eparina Latenza fra prelievo ed esecuzione test > 2 ore

PT si allunga per livelli di fattore Fatt. VII < 50% Fatt. V < 50% Fatt. X < 50% Fatt. II < 30% Fibrinogeno < 100 mg/dL Paraproteine

Cause di errore Policitemia Prelievo difficile Provetta non riempita correttamente Contaminazione eparina Latenza fra prelievo ed esecuzione test > 2 ore

INR Equation ISI Patient’s

PT in Seconds( )INR = Mean Normal PT in SecondsINR = International Normalized RatioISI = International Sensitivity Index Centro Trombosi Firenze

How Different ThromboplastinsInfluence the PT Ratio and INRPatient’s MeanThromboplastin PT PTR ISI INRNormalReagent (Seconds) (Seconds)16A 12 1.318B 12 1.521C 13 1.624D 11 2.2E 38 14.5 2.6 Centro Trombosi Firenze

How Different ThromboplastinsInfluence the PT Ratio and INRPatient’s MeanThromboplastin PT PTR ISI INRNormalreagent (Seconds) (Seconds)16A 12 1.3 3.2 2.618B 12 1.5 2.4 2.621C 13 1.6 2.0 2.624 11 2.2 1.2 2.6DE 38 14.5 2.6 1.0 2.6Centro Trombosi Firenze

TEST PER LO STUDIO DELL’ATTIVITA’FIBRINOLITICA NELLA PRATICA CLINICA• PAZIENTE EMORRAGICO:tempo di lisi delle euglobulineAlfa 2 antiplasminaVASCULAR LESION BENEFICIALACTIVATIONPATHOLOGICALACTIVATION HEMOSTASISCoagulo-lytic EquilibriumPROTECTS FROM PROTECTS FROMTHROMBOSIS HEMORRHAGEBLOOD-ENDOTHELIUM-TISSUES-SUBENDOTHELIUM Clin Med Cardio, FiAmiral,1996

DannoXIIXIIaXI IX TromboplastinaXIa tissutaleIXa ++ VIIVIII+Ca XAT Xa+ FibrinogenoV+Ca FibrinaProtrombina TrombinaFibrinolisi DannoXIIXIIaXI IX TromboplastinaXIa tissutaleIXa ++ VIIVIII+Ca XPC-PS Xa+ FibrinogenoV+Ca FibrinaProtrombina TrombinaFibrinolisi

VALUTAZIONE DEGLI INIBITORIFISIOLOGICI DELLA COAGULAZIONE

• Metodi immunologici e funzionali
• Variazione fisiologiche (gravidanza)
• Influenze farmacologiche (es: antivitamine k)

Via intrinseca Via estrinseca

XII lesione

Superficie di XIIa

XIcontatto IXXIa TF+VIIaIXa

Membrana delle +VIIIpiastrine X

Membrana delleComplesso piastrineAPCR protrombinasico Xa + PS+ PSVa

Proteina C VaLeiden AttivataTrombinaProtrombina

Resistenza alla proteina Cattivata (RAPC)

• Aggiungendo APC al plasma umanonormale si determina un prolungamentodel tempo di coagulazione (per esempioaPTT)
• In alcuni soggetti "trombofilici" taleprolungamento non avviene, o è dimodesta entità LeidenFattore V

• Mutazione del gene del FV con sostituzione aminoacidica nella proteina matura (Arg506Glc)
• Azione procoagulante intatta, perde parzialmente la capacità di essere inattivato dalla APC
• In oltre il 90% dei pazienti con RAPC, FVL l'anomalia è determinata dal Leiden
• Prevalenza nella popolazione generale 3-7%; nei pazienti con trombosi 20-60%
• Rischio tromboembolico "meno grave" rispetto a deficit di AT, PC, PS
• Tromboembolismo venoso, anche in sedi insolite (distretto mesenterico e cerebrale)
• Mutazione G20210A della protrombina
• Sostituzione G > A in posizione 20210 nella regione 3' della protrombina
• Elevati livelli plasmatici di protrombina (Fattore II)
• Prevalenza 2,3% nella popolazione generale
• Aumento del rischio tromboembolico stimato in circa 2,8 volte

Proteina PL APC TF Thrombin Protein C PAI 2 PGI 2 THROMBOMODULINE