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Emodialisi, Malattie del rene e delle vie urinarie

Appunti di Malattie del rene e delle vie urinarie per l'esame del professor Allegri. Gli argomenti trattati sono i seguenti: l'emodialisi, l'accesso vascolare, gli emodializzatori, quello usato più frequentemente che è quello a fibra cava, gli anticoagulanti.

Esame di Malattie del rene e delle vie urinarie docente Prof. L. Allegri

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ESTRATTO DOCUMENTO

sfrutta  il  fenomeno  del  trasferimento  convettivo  di  massa,  grazie  a  cui  si  ottiene  la  rimozione  di  una  certa  

quota  di  molecole  a  causa  del  movimento  della  sola  acqua  per  le  forze  frizionali  esistenti  tra  solvente  e  

soluto.  Mentre  l’acqua  plasmatica  passa  attraverso  la  membrana  di  dialisi,  c’è  un  grande  movimento  di  soluti  

che  procedono  con  l’acqua.  Questo  processo,  detto   trasferimento  convettivo  di  massa,   avviene  perché  le  forze  

frizionali  tra  solvente  e  soluto,  chiamate  “solvent  drag”,  spingono  le  molecole  di  soluto  attraverso  la  

membrana  mentre  l’acqua  sta  passando  (trascinamento  del  solvente).  

In  questo  processo  la  rimozione  dei  soluti  è  indipendente  dal  gradiente  di  concentrazione  tra  sangue  e  fluido  

dialitico.  La  rimozione  dei  liquidi  avviene  in  questo  caso  attraverso  l’applicazione  di  un  gradiente  di  

pressione  idrostatica  attraverso  la  membrana  di  dialisi.  La  differenza  di  pressione  viene  controllata  

direttamente  dalle  macchine  di  dialisi.  

Nell’ultrafiltrazione  i  liquidi  passano  attraverso  la  membrana  dal  lato  ad  alta  pressione  a  quello  a  bassa  

pressione.  Il  liquido  extracellulare  in  eccesso  può  essere  rimosso  applicando  una  pressione  positiva  al  

compartimento  sanguigno  e  una  pressione  negativa  al  compartimento  dialitico.  La  somma  di  queste  due  

pressioni  è  detta   pressione  transmembrana.   Uno  dei  maggiori  determinanti  del  tasso  di  ultrafiltrazione  è  il  

coefficiente  di  ultrafiltrazione  del  dializzatore.  Questo  numero  indica  quanta  acqua  può  essere  rimossa  dal  

sangue  durante  un  certo  periodo  di  tempo  ad  una  specifica  pressione  transmembrana.  Risulta  ovvio  che  l'  

acqua  deve  essere  tolta  da  tutti  gli  spazi,  sia  dal  VEC  che  dal  VIC,  ma  l'  unico  compartimento  sul  quale  

possiamo  agire  è  il  sangue,  che  è  un  tramite.  Quindi  quando  noi  togliamo  acqua  dal  sangue  esso  ritorna  nel  

paziente,  si  deve  ridistribuire,  deve  richiamare  di  nuovo  acqua  per  poi  far  si  che  essa  possa  essere  di  nuovo  

posta  al  suo  interno  e,  successivamente,  eliminata,  tramite  il  filtro.  Questo  non  è  semplice  tant'è  che  il  

paziente  può  andare  incontro  ad  un'  ipovolemia.  Per  cui  la  prima  cosa  da    fare  è  evitare  che  il  paziente  

aumenti  troppo  di  liquido  tra  una  seduta  è  l'altra  ed  è  dunque  importante  combattere  il  senso  della  sete  

 

mangiando  poco  salato.

Recentemente  i  medici  hanno  calcolato  la  Pressione  transmembrana  richiesta  per  raggiungere  una  specifica  

perdita  di  peso  durante  la  seduta  di  emodialisi,  in  riferimento  allo  specifico  coefficiente  di  ultrafiltrazione  del  

dializzatore  disponibile.  I  nuovi  dispositivi  di  controllo  dell’ultrafiltrazione  nelle  moderne  macchine  per  la  

dialisi  possono  essere  programmati  per  la  perdita  di  peso  desiderato  e  la  macchina  modificherà  

continuamente  la  Pressione  transmembrana  attraverso  la  membrana  di  dialisi  in  accordo  con  la  quantità  di  

flusso  sanguigno  e  la  pressione  del  fluido  dialitico  per  rimuovere  l’appropriato  volume  di  liquidi.  

Normalmente  dialisi  e  ultrafiltrazione  sono  eseguite  contemporaneamente.  Comunque  è  stato  osservato  che  

separando  l’ultrafiltrazione  dalla  dialisi  (ultrafiltrazione  e  dialisi  sequenziali)  si  realizza  una  migliore  e  più  

rapida  rimozione  di  fluidi.  Questo  processo  è  tollerato  meglio  di  pazienti  e  si  sviluppano  meno  ipotensione,  

crampi,  nausea  e  vomito.  È  risultato  che,  durante  l’ultrafiltrazione  isolata,  c’è  stata  una  diminuzione  della  

gittata  cardiaca  e  del  volume  circolante,  ma  un  aumento  delle  resistenze  periferiche  conseguentemente  la  

pressione  sanguigna  è  rimasta  stabile.  

Al  contrario,  se  una  vigorosa  ultrafiltrazione  è  praticata  durante  la  dialisi  diffusiva,  la  riduzione  della  gittata  

cardiaca  e  del  volume  circolante  è  frequentemente  accompagnata  da  una  riduzione  delle  resistenze  

periferiche  e  da  una  caduta  della  pressione  arteriosa.  

La   emodiafiltrazione  è  una  dialisi  come  le    altre  dal  punto  di  vista  del  meccanismo,  tuttavia  quando  il  

sangue  attraversa  il  filtro  viene  ultrafiltrata  una  quantità  di  acqua  molto  maggiore    rispetto  a  quella  che  

servirebbe  a  farlo  calare  di  peso  e  questo  si  vede  anche  a  occhio  perchè  il  sangue  che  esce  dal  corpo  è  molto  

meno  concentrato  rispetto  a  quello  che  entra.  Questo  meccanismo  si  attua  perchè  si  vuole  aggiungere  al  

meccanismo  di  diffusione  controcorrente  (che  rimuove  i  metaboliti  tossici  dal  sangue  attraverso  il  liquido  di  

dialisi)  anche  il  meccanismo  di  convezione,  ovvero  tirando  via  questo  liquidi,  in  più  noi  tiriamo  via  anche  

tutti  i  soluti  compresi  in  quest’acqua.  Trattasi  quindi  di  una  vera  e  propria  clearance  (ma  non  più  diffusiva  e  

basta)  convettiva  e  diffusiva.  Ovviamente  questo  metodo  indurrebbe  una  disidratazione  massiccia  del  

paziente  se  non  sostituissimo  il  liquido  prelevato  con  del  liquido  esogeno  (il  filtro  infatti  funziona  solo  come  

un  glomerulo,  non  come  un  nefrone  ,  nel  quale  il  tubulo  riassorbe  i  180  l/die  filtrati  per  avere  una  urina  di  

1.400ml)  che  giunge  tramite  una  pompa.  Quantificando  i  volumi  vengono  tolti  e  reinfusi  circa  18  litri  di  

acqua  al  paziente.  Il  fine  ultimo  di  questo  meccanismo  è  aumentare  la  qualità  dei  soluti  (di  quello  che  

vogliamo  reinfondere  )  che  forniamo  al  paziente.  Infatti  abbiamo  detto  prima  che  per  diffusione  alcuni  soluti  

non  riescono  a  passare,  sono  troppo  grossi,  oppure  passano  male,  mentre  per  convezione  tutti  i  soluti  

vengono  trascinati  e  quindi  possono  passare.  Quindi  in  definitiva  riescono  ad  essere  rimossi  anche  quei  

soluti  che  col  trattamento  dialitico  normale  non  riescono  a  passare.  Questi  soluti  hanno  infatti  un  certo  ruolo  

per  quanto  riguarda  la  tossicità  uremica  e  che  quindi  possono  diminuire  l'aspettativa  di  vita  dei  pazienti  

dializzati.  

Poichè  i  risultati  non  sono  clamorosi  il  trattamento  di  emodiafiltrazione    viene  riservato  solamente  ai  

pazienti  che  non  sono  affetti  da  più  comorbilità  (il  prof  dice  che  effettuare  l'  emodiafiltrazione  su  pazienti  

con  diverse  patologia:  ipertensione,  diabete,  insufficienza  renale  ecc  è  come  svuotare  il  mare  con  un  

secchiello-­‐-­‐>  non  serve  a  nulla  ).  Il  momento  più  delicato  è  ovviamente  la  reinfusione  di  questi  18  litri  di  

acqua  che  noi  togliamo  al  paziente  che  devono  essere  perfetti  dal  punto  di  vista  elettrolitico,  ma  soprattutto  

"sterili"/"  asettici"  altrimenti  inneschiamo  una  reazione  flogistica  enorme  facendo  un  danno  pazzesco.  Quest'  

acqua  viene  trattata  tramite  un  sistema  ad  osmosi  inversa  e  poi  ci  sono  numerosi  controlli  circa  queste  

componenti  per  evitare  le  possibili  contaminazioni.  Sappiamo  infatti  che  reazioni  di  tipo  flogistico,  anche  

subcliniche,  asintomatiche,  possono  determinare  dei  danni  di  tipo  vascolare,  endoteliale,  

accelerando/inducendo  in  tal  modo  condizioni  favorenti  l'  aterosclerosi  (su  basi  già  presenti:  ipertensione,  

dislipidemia  ecc,  dovuti  alla  IRC  ).  Questo  ovviamente  fa  si  che  la  causa  di  morte  principale  dei  pazienti  

dializzati  sono  gli  accidenti  cardiovascolari  causati  da  questa  aterosclerosi  detta   aterosclerosi  accellerata.    

Un  altro  rischio  importante  che  può  causare  morte  del  paziente  è  la  grandissima  quantità  di  liquidi  presenti  

nell'  organismo  che  inducono  edema  polmonare.  Se  non  si  fa  prontamente  la  dialisi  il  paziente  può  morire  

.  

per  insufficienza  respiratoria

 

Indicazioni  per  l’emodialisi  

 

Ci  sono  cinque  indicazioni  assolute  per  iniziare  la  terapia  dialitica:  

  Uremia:   le  più  comuni  indicazioni  per  la  terapia  emodialitica  sono  le  manifestazioni  della  sindrome  

• uremica,  come  nausea,  vomito,  anoressia,  aumento  della  fatica,  cambiamenti  nello  stato  mentale  

(letargia,  confusione,  ictus  o  coma).  Anche  se  molti  medici  di  solito  iniziano  la  dialisi  quando  BUN>  

125  mg/dl,  la  presenza  dei  sintomi  e  segni  della  sindrome  uremica  è  più  importante  dei  livelli  di  BUN  

e  creatinina.  

Iperkaliemia:   è  un’altra  indicazione  per  l’inizio  dell’emodialisi,  in  particolare  in  presenza  di  variazioni  

• ECG,  oliguria,  ipercatabolismo  grave,  fallimento  della  terapia  conservativa.  Questi  metodi  

conservativi  includono:  riduzione  del  K+  dietetico  a  2mg/die,  somministrazione  via  orale  di  resine  

scambiatrici  di  ioni  o  somministrazione  a  breve  termine  di  glucosio,  insulina  o  bicarbonato.  

Sovraccarico  di  volume:  per  i  pazienti  che  non  rispondono  alla  terapia  diuretica.  Ultrafiltrazione  in  

• emergenza  deve  essere  chiesta  nei  pazienti  con  edema  polmonare  o  grave  ipertensione  volume-­‐

dipendente.  L’auscultazione  di  rumori  di  sfregamento  pericardico,  che  indicano  la  presenza  di  

pericardite  uremica,  sono  un’altra  indicazione  per  iniziare  la  dialisi.  

Acidosi  metabolica:   i  pazienti  con  grave  acidosi  metabolica  necessitano  di  iniziare  la  terapia  dialitica  

• per  la  rimozione  di  fluidi  sufficiente  per  permettere  la  somministrazione  di  sodio-­‐bicarbonato.    

Pericarditi  uremiche  

 

L’istituzione  acuta  dell’emodialisi  è  anche  indicata  nell’intossicazione  con  droga  a  basso  PM,  composti  

idrosolubili  come  metanolo,  glicoletilene,  carbonato  di  litio,  salicilato.  Al  contrario,  “droghe”  liposolubili  

come  glutetimide,  metaquelone  e  barbiturici  sono  rimosse  più  efficacemente  attraverso  l’emoperfusione.  

 

Complicanze  dell’emodialisi  

  1. Disequilibrio  dialitico  

 

I  pazienti  con  IRA  o  IRC  che  iniziano  l’emodialisi  con  livelli  marcatamente  elevati  di  BUN  sono  a  rischio  di  

disequilibrio  dialitico.  Questa  sindrome  si  manifesta  con  vari  gradi  di  nausea,  vomito,  agitazione,  cefalea,  

letargia,  tremori  muscolari,  confusione  e  alcune  volte  colpi  apopletici  (ictus  cerebrale).  Molti  fattori  

contribuiscono  al  disequilibrio  dialitico,  ma  un  improvviso  aumento  nel  volume  dell’H2O  nel  cervello  sembra  

essere  il  processo  patologico  più  importante.  Durante  l’emodialisi  vigorosa,  quando  l’osmolarità  del  plasma  e  

i  livelli  di  urea  sono  rapidamente  ridotti,  il  plasma  diventa  ipotonico  rispetto  al  tessuto  cerebrale  

provocando  edema.  Inoltre,  a  dispetto  del  fatto  che  la  dialisi  corregge  l’acidosi  metabolica  sistemica,  una  

acidosi  paradossa  si  sviluppa  nel  liquido  cerebro-­‐spinale.  L’acidosi  si  sviluppa  perché  la  CO2  diffonde  più  

rapidamente  dell’HCO3-­‐  attraverso  la  barriera  emato-­‐encefalica.  Come  risultato,  il  pH  del  liquido  cerebro-­‐

spinale  e  delle  cellule  cerebrali  rimane  basso.  Questo  abbassamento  del  pH  sembra  alterare  il  legame  di  certi  

cationi  intracellulari,  aumentando  il  gradiente  osmotico  tra  il  cervello  e  il  sangue,  causando  conseguente  

edema  cerebrale.  Poiché  la  sindrome  da  disequilibrio  si  presenta  più  frequentemente  durante  un’emodialisi  

rapida,  aggressiva,  il  principio  più  importante  è  la  prevenzione:  l’inizio  più  lento  e  trattamenti  dialitici  più  

corti  ma  più  frequenti  e  a  basso  flusso  ematico  impediranno  l’aumento  iniziale  rapido  dell’osmolarità  sierica.  

L’incidenza  di  disequilibrio  può  inoltre  essere  minimizzata  attraverso  l’uso  di  una  dializzata  con  elevata  

[Na+]  e  con  la  somministrazione  di  mannitolo  endovena  (1g/Kg)  durante  la  dialisi.  Il  mannitolo,  agente  

osmoticamente  attivo,  può  contrastare  l’effetto  della  rapida  riduzione  del  BUN  mantenendo  così  l’osmolarità  

sierica  a  livelli  relativamente  costanti.  

  2. Ipotensione  

 

Lo  sviluppo  di  ipotensione  è  la  principale  complicanza  dell’emodialisi,  sia  nei  pazienti  stabili  che  acuti.  

L’ipotensione  molto  spesso  risulta  dall’eccessiva  ultrafiltrazione  e  deplezione  di  volume  e  generalmente  

risponde  all’infusione  della  soluzione  salina,  alla  regolazione  della  quota  di  ultrafiltrazione,  

all’aggiustamento  adeguato  del  peso  del  paziente.  Come  precedentemente  osservato  per  pazienti  

emodinamicamente  instabili,  l’uso  dell’ultrafiltrazione  senza  dialisi  permette  una  rimozione  di  fluidi  più  

rapida  ed  efficiente  senza  ipotensione,  mantenendo  stabili  l’osmolalità  del  siero  e  le  resistenze  sistemiche.  

Anche  se  la  causa  più  comune  di  episodi  ipotensivi  in  pazienti  dializzati  rimane  la  riduzione  del  volume  dei  

fluidi  extracellulari,  una  caduta  della  pressione  sanguigna  può  verificarsi  anche  se  i  sistemi  vasocostrittivi  

dell’organismo  sono  bloccati.  Questa  alterazione  si  può  verificare  per  effetto  di  farmaci  antiipertensivi  

assunti  prima  del  trattamento,  per  effetto  delle  soluzioni  dialitiche  contenenti  acetato,  per  la  presenza  di  

neuropatie  del  SNAutonomo,  particolarmente  nei  diabetici,  che  alterano  la  risposta  dei  recettori  alfa.  

L’ipotensione  può  anche  far  parte  della  sindrome  da  “primo  utilizzo”,  vista  con  le  membrane  di  cuprofan  e  

acetato  di  cellulosa.  L’ipotensione  può  essere  prevenuta  abbassando  la  temperatura  del  liquido  dialitico  che  

normalmente  è  tenuta  uguale  alla  temperatura  corporea  per  evitare  di  far  sentire  freddo  al  paziente.  

Abbassando  leggermente  la  temperatura  evitiamo  di  stimolare  la  vasodilatazione  indotta  dal  calore.  

  3. Emboli  gassosi  

 

Un  certo  numero  di  problemi  tecnici  possono  complicare  la  procedura  di  emodialisi:  emolisi  per  soluzione  

dialitica  non  corretta  e  per  alta  temperatura,  sepsi  per  soluzione  dialitica  contaminata,  contaminazione  

dell’H2O  o  emorragie  per  perdite  di  sangue.  Però  la  complicanza  tecnica  più  devastante  è  l’embolia  gassosa.  

Se  non  è  riconosciuto  e  trattato  immediatamente,  un  embolo  gassoso  può  provocare  la  morte.  I  sistemi  di  

rilevamento  di  aria  nei  dializzatori  hanno  diminuito  significativamente  la  possibilità  che  l’aria  possa  entrare  

nel  circolo  sanguigno  del  paziente.  Se  viene  rilevata  aria,  un  interruttore  direzionale  clampa  la  linea  venosa  e  

spegne  automaticamente  la  pompa.  

I  segni  ed  i  sintomi  dell’embolia  gassosa  dipendono  dalla  posizione  del  paziente.  Se  è  seduto  dritto  su  una  

sedia,  l’aria  entra  nel  circolo  sanguigno,  sale  lungo  la  vena  giugulare  verso  il  cervello.  Deficit  neurologici,  

ictus  e  perdita  di  coscienza  si  possono  manifestare.  

Se  il  paziente  è  supino,  l’aria  passaerà  attraverso  il  ventricolo  destro  dove  può  schiumare  e  portare  ad  

aritmie  e  deficit  di  pompa  cardiaca.  Il  paziente  può  lamentare  agitazione  marcata,  dispnea  grave,  tosse,  

dolore  toracico.  

All’auscultazione  può  essere  udito  un  suono  peculiare  di  rimescolio.  

Il  trattamento  immediato  è  critico.  Il  paziente  deve  essere  posizionato  sul  lato  sinistro,  con  testa  e  torace  più  

in  basso  dell’addome  per  bloccare  l’aria  nel  ventricolo  destro.  In  aggiunta  dovrebbe  essere  somministrato  O2  

100%  attraverso  la  mascherina  o  il  tubo  endotracheale.  

 

Complicanze  a  lungo  termine  

  1. Anemia    

 

La  comparsa  di  anemia  rimane  uno  dei  maggiori  problemi  a  lungo  termine  negli  individui  sottoposti  a  dialisi.  

È  ora  ben  chiaro  che  la  ridotta  produzione  di  eritropoietina  è  il  fattore  che  contribuisce  maggiormente  allo  

sviluppo  di  anemia  nell’IRC.  Comunque  un  certo  numero  di  altri  fattori  legati  alla  terapia  dialitica  possono  

contribuire  a  questa  situazione.  Un  deficit  di  ferro  si  può  realizzare  in  pazienti  dializzati  come  risultato  di  

emorragie  intestinali,  campionature  di  sangue  o  perdite  di  sangue  nel  dializzatore  o  nella  zona  della  fistola.  

Può  anche  verificarsi  perdita  di  folati  perché  queste  vitamine  sono  perse  durante  la  dialisi.  Poiché  i  folati  

sono  necessari  per  l’eritropoiesi  è  necessario  che  vengano  rimpiazzati.  L’emolisi  legata  alla  dialisi,  benchè  

rara,  può  provocare  una  elevata  riduzione  dei  livelli  sierici  di  ematocrito.  

L’emolisi  può  essere  causata  da  diversi  fattori,  inclusa  la  contaminazione  della  riserva  di  acqua  con  rame  e  

cloramina,  la  presenza  di  soluzione  dialitica  surriscaldata  o  ipotonica,  la  contaminazione  con  formaldeide.  

La  tossicità  dell’alluminio,  sia  per  contaminazione  della  riserva  di  H2O  o  per  utilizzo  di  composti  leganti  il  

fosforo,  è  associata  con  anemia  microcitica  in  pazienti  dializzati  cronici  con  normali  riserve  di  ferro.  Si  è  

pensato  che  l’alluminio  interferisca  con  l’uptake  di  ferro  dai  globuli  rossi  causando  una  deficienza  relativa  

intracellulare  di  ferro  e  anemia  microcitica.  Questa  condizione  risponde  alla  terapia  con  chelanti  

deferoxamine.  Anche  se  questi  fattori  legati  alla  dialisi  giocano  un  ruolo  nella  patogenesi  dell’anemia  in  casi  

specifici,  il  fattore  maggiormente  responsabile  dell’anemia  ipoproliferativa  dei  pazienti  dializzati  è  la  ridotta  

produzione  di  eritropoietina.  

Fina  ad  ora,  la  terapia  per  l’anemia  nei  pazienti  con  insufficienza  renale  all’ultimo  stadio  era  limitata  e  diretta  

a  condizioni  associate  come  l’anemia  da  deficit  di  ferro,  la  tossicità  da  alluminio  e  verso  la  rimozione  di  

potenziali  tossine  attraverso  la  dialisi.  Erano  somministrati  androgeni  ad  alcuni  pazienti  per  aumentare  

l’eritropoiesi.  Le  trasfusioni  sono  il  trattamento  principale  nei  pazienti  dializzati  con  anemia  sintomatica,  in  

particolare  per  quelli  con  angina,  scompenso  cardiaco  congestizio  o  sintomi  gravi  di  debolezza  e  aumentata  

affaticabilità.  

Comunque  le  trasfusioni  hanno  diverse  potenziali  conseguenze.  

L’aggiunta  più  importante  e  significativa  per  il  trattamento  dell’anemia  nei  pazienti  dializzati  cronici  è  stata  

l’introduzione  dell’eritropoietina  ricombinante  umana  che  fu  approvata  nel  1989  per  l’uso  clinico.  Un  certo  

numero  di  studi  hanno  indicato  che  effettivamente  l’eritropoietina  corregge  l’anemia  nei  pazienti  

emodializzati  quando  sono  escluse  l’anemia  da  deficit  di  ferro,  da  deficit  di  folati,  da  tossicità  di  alluminio,  

infezioni,  perdite  di  sangue.  L’ematocrito  aumenta  in  maniera  dose-­‐dipendente:  dosi  di  eritropoietina  tra  50-­‐

150  U/Kg  sembravano  sufficienti  per  riportare  l’ematocrito  a  livelli  normali.  In  assenza  di  perdite  di  sangue  

il  bisogno  di  periodiche  trasfusioni  di  sangue  è  diminuito  con  la  somministrazione  di  eritropoietina.  Un  

beneficio  aggiuntivo  di  questa  terapia  in  alcuni  pazienti  dializzati  è  stato  il  ritorno  del  tempo  di  emorragie  a  

valori  normali.  Molti  studiosi  descrivono  aumentato  benessere,  diminuzione  della  fatica,  stimolate  funzioni  

neuro-­‐comportamentali,  cognitive,  sessuali,  miglioramento  della  qualità  della  vita,  delle  performance  

cardiopolmonari  con  la  somministrazione  di  eritropoietina.  I  pazienti  che  ricevono  terapia  con  eritropoietina  

necessitano  di  grandi  quantità  di  ferro  per  restare  al  passo  con  la  domanda  di  eritropoiesi  attiva.  

L’impossibilità  a  garantire  un  adeguato  rifornimento  di  ferro  al  midollo  osseo  è  la  causa  più  comune  di  

anemia.  Perciò  un  assestamento  dei  depositi  di  ferro  è  critico  prima  di  iniziare  una  terapia  con  eritropoietina  

e  i  livelli  di  ferro  devono  essere  controllati  continuamente  durante  la  terapia.  

Una  terapia  per  il  rimpiazzo  del  ferro  è  richiesta  frequentemente  per  andare  incontro  alla  domanda  di  

stimolata  eritropoiesi  in  pazienti  con  depositi  di  ferro  ridotti.  

Il  mantenimento  dei  livelli  di  saturazione  della  transferrina  sopra  il  20%  e  dei  livelli  di  ferritina  sopra  100  

Unità  dovrebbe  assicurare  un  adeguato  rifornimento  di  ferro  per  molti  pazienti.  In  aggiunta  è  stato  osservato  

che  l’eritropoietina  riduce  effettivamente  i  livelli  di  ferro  in  pazienti  con  accumulo  di  ferro  ed  emosiderosi.  

Molti  fattori  che  modulano  la  risposta  dell’eritropoietina  sono  stati  identificati  e  devono  essere  tenuti  

presenti  per  calcolare  la  dose  diversa  richiesta  da  diversi  pazienti.  In  aggiunta  alla  deficienza  di  ferro,  

l’iperparatiroidismo  grave  e  stati  infiammatori  ricorrenti  (causati  da  infezioni,  spesso  del  tratto  respiratorio  

superiore,  o  da  interventi  chirurgici)  possono  ridurre  significativamente  la  risposta  all’eritropoietina.  Anche  

se  rapporti  preliminari  avevano  suggerito  un  possibile  aumento  predialitico  della  creatinina  sierica,  del  BUN,  

dei  livelli  di  K+  in  pazienti  trattati  con  eritropoietina,  studi  successivi  usando  sia  i  dializzatori  convenzionali  

che  quelli  ad  alto  flusso  non  hanno  dimostrato  un  incremento  significativo.  I  riscontri  negli  studi  preliminari  

riflettevano  probabilmente  l’aumentato  apporto  di  proteine  e  K+  che  risultava  dall’aumentato  appetito  e  

dalla  sensazione  di  benessere  piuttosto  che  dalla  diminuzione  della  clearance  dialitica.  

Sono  stati  notati  un  certo  numero  di  potenziali  effetti  collaterali.  È  stato  ben  documentato  un  innalzamento  

della  pressione  arteriosa  che  ha  richiesto  l’avvio  di  una  terapia  antipertensiva  o  l’aumento  dei  farmaci  

antiipertensivi  in  più  del  30-­‐40%  dei  pazienti  dializzati  trattati  con  eritropoietina.  Questo  aumento  sembra  

essere  dovuto  all’aumento  delle  resistenze  vascolari  periferiche  mediato  da  attiva  vasocostrizione  

arteriolare  che  interviene  quando  è  corretta  la  vasodilatazione  indotta  dall’anemia.  In  alternativa  può  

giocare  un  ruolo  l’aumento  della  viscosità.  L’effetto  ipertensivo  non  deve  necessariamente  precludere  la  

somministrazione  di  eritropoietina  a  pazienti  dializzati.  Piuttosto,  è  raccomandata  una  lenta  introduzione  

del  farmaco,  mirando  ad  un  aumento  dell’ematocrito  dell’1%  ogni  settimana.  Sono  stati  osservati  ictus  in  

pazienti  dializzati  con  encefalopatia  ipertensiva  ed  in  quelli  con  solo  moderata  ipertensione.  Ictus  non  sono  

stati  osservati  in  pazienti  non  uremici  trattati  con  eritropoietina,  come  pazienti  infetti  da  HIV.  Non  è  noto  se  

l’ictus  è  legato  ad  farmaco  o  all’uremia  sottostante  e  al  suo  trattamento.  

I  tentativi  iniziali  con  eritropoietina  provocano  anche  un’aumentata  incidenza  di  trombosi  negli  accessi  

vascolari  in  relazione  con  il  progressivo  aumento  dell’ematocrito.  Sebbene  questa  scoperta  non  è  stata  

osservata  in  successivi  esperimenti  svolti  in  numerose  cliniche  quando  l’ematocrito  era  mantenuto  sotto  

35%.  Sono  aumentate  le  richieste  di  eparina  ogni  mezz’ora  in  pazienti  che  ricevevano  eritropoietina  

sottoposti  a  dialisi  convenzionale  o  ad  alto  flusso.  Questa  scoperta  suggerì  che  l’aumento  della  formazione  di  

coaguli  si  sviluppa  all’interno  dei  dializzatori  in  associazione  con  l’utilizzo  dell’eritropoietina.  

Le  potenziali  complicazioni  della  terapia  eritropoietica  sembrano  essere  direttamente  correlate  con  il  livello  

di  ematocrito  e  con  la  rapidità  con  cui  si  ottiene  il  suo  aumento.    

Come  risultato  ora  i  clinici  si  sforzano  di  raggiungere  un  ematocrito  del  34%  piuttosto  che  un  ematocrito  tra  

il  35-­‐40%.  Inoltre  è  stato  suggerito  che  la  dose  di  eritropoietina  dovrebbe  essere  modificata  per  evitare  che  


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico)
SSD:
Università: Parma - Unipr
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher carolina.balli91 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Malattie del rene e delle vie urinarie e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Parma - Unipr o del prof Allegri Landino.

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