Emergenze medico chirurgiche I - emergenze apparato respiratorio

EMBOLIA POLMONARE

EMBOLIA POLMONARE

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e ridotto preload ventricolare sinistro

Le resistenze polmonari sono aumentate per l'ostruzione fisica del letto vascolare da parte del trombo e per la vasocostrizione effetto dell'ipossia e dei mediatori della flogosi

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Quando l'ostruzione del letto polmonare si avvicina ai ¾ la pressione sistolica del VcDx aumenta di circa 50 mmHg con PAP media di 40; un normale ventricolo destro non è in grado di reggere questo carico e si scompensa

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Fattori di rischio

• Immobilitazione
• Interventi chirurgici negli ultimi tre mesi
• Ictus, paresi o paralisi
• Storia di tromboembolismo venoso
• Neoplasie
• Storia di fumo
• Posizionamento di strumenti venosi centrali negli ultimi tre mesi
• Malattia respiratoria preesistente
• Malattia cardiaca cronica
• Viaggio prolungato più di 4 ore nell'ultimo mese

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Fattori di rischio addizionali nella donna

1. Obesità

(BMI kg/m )≥29

Forte consumo di sigarette (>25 cigarettes per day)

ipertensione

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EP è molto comune nei soggetti con trombosi venosa profonda. In alcune casistiche si arriva al 56% mediante screening con scintigrafia ventilazione/perfusione o angiografia polmonare.

Altri pazienti possono avere fattori di rischio sconosciuti come:

• mutazione del fattore V di Leiden (fino al 40% dei casi)
• aumento del fattore VIII (11% dei casi)

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Laboratorio:

• leucocitosi
• > VES
• >LDH, AST, con bilirubina normale

EGA:

• ipossiemia (assente nelle forme lievi)
• ipocapnia (ipercapnia nelle forme massive)
• alcalosi respiratoria

BNP >90 pg/ml

Sensibilità 60% specificità 62%

Livelli alti sembrano correlati con un decorso complicato da rianimazione cardiopolmonare, ventilazione meccanica, necessità di trombolisi e/o embolectomia ed anche morte. Il decorso è assolutamente benigno con valori

probabilità clinica ed altaprobabilità scintigrafica hanno il 95% diprobabilità di diagnosi positiva• pazienti con bassa probabilità scintigraficae clinica hanno solo il 4% di probabilità didiagnosi positiva

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Ecografia venosa arti inferiori• Lo studio ecografico degli arti inferiori haun ruolo nella diagnostica generaledell’EP, anche se sono presenti falsipositivi (3% circa) e solo in un terzo circadelle EP si riscontrano chiari segni ditrombosi venosa degli arti

EMBOLIA POLMONARE• D-dimero: prodotto di degradazione delfibrinogeno; viene misurato con ELISA oagglutinazione al lattice: un livello >500ng/ml è considerato patologico* elevato nel 95% dei pazienti con EP* se normale al 99% non vi è EPIn pratica normali livelli di D dimero misuratocon ELISA fanno escludere la diagnosi diEP EMBOLIA POLMONARE

L’angiografia polmonare è il goldstandard per la diagnosi di EP acuta•

L'iniezione del contrasto avviene in un ramo dell'arteria polmonare attraverso un catetere inserito per via percutanea, di solito per via femorale. Un esame angiografico negativo esclude di fatto la EP. Mortalità 2% in presenza di ipertensione polmonare severa.

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Tac spirale o angioTac. L'esame offre anche il vantaggio non trascurabile di visualizzare alternative diagnostiche responsabili del quadro clinico. Sensibilità 83% (aumenta al 90% evidenziando anche le vene polmonari). Specificità 96%. L'angioTAC non è inferiore alla scintigrafia V/Q. La probabilità di EP è bassa se l'angioTAC è negativa. Considerare altri esami solo in caso di discordanza TAC/clinica.

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L'angiografia in risonanza magnetica è limitata dai movimenti cardio respiratori. Anomalie ecocardiografiche suggestive di EP acuta sono presenti solo nel 30-40% dei pazienti. Dimensioni vc dx ridotta.

funzione Vc dxrigurgito tricuspidalepresenza di trombo nel Vc dxanomalie del movimento del Vc dx cherisparmi la puntaEMBOLIA POLMONAREMortalitàsenza diagnosi la mortalità è di circa il30%con una pronta diagnosi e terapia lamortalità scende fra il 2 e l’8%E’ IMPERATIVO INSTAURARE UNAPRONTA TERAPIAEMBOLIA POLMONAREQUESITI TERAPEUTICI

• Quale anticoagulante? Quale dosaggio?Per quanto tempo?
• È necessaria la terapia trobolitica?
• È necessario posizionare un filtro nellavena cava inferiore?
• È indicata la embolectomia?

EMBOLIA POLMONARETerapia intensiva/rianimatoria* Supporto ventilatorio con OT o intubazione eventilazione meccanica

• Supporto emodinamico con fluidi ev in caso diipotensione <90 mmHg (ma attenzione adeccesso di fluidi che accellerano lo scompensodel Vc dx)
• Dopo un supporto di 500/1000 ml praticareterapia vasopressoria con noradrenalina odopamina. La dobutamina ha effetto

inotropopositivo ma vasodilata per cui si dà associata anoradrenalina

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• La terapia anticoagulante riduce la mortalità se si raggiungono livelli terapeutici di eparina nelle prime 24 ore
• L'eparina ev non frazionata è preferibile nelle forme emodinamicamente instabili

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Nei pazienti emodinamicamente stabili preferire eparina a basso peso molecolare

• Riduce la mortalità
• Minore sanguinamento
• Maggiore biodisponibilità
• Non necessita monitoraggio
• Somministrazione 1 o 2 volte/dì
• Enoxaparin: 1 mg/kg per dose 2 volte/dì s.c. o in alternativa 1.5 mg/kg sc 1 volta/dì
• Tinzaparin: 175 IU/kg s.c. una volta/dì

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Preferire l'eparina non frazionata ev nei pazienti con bassa pressione da EP massiva o con insufficienza renale

• Effetto incerto nell'ipotensione
• Monitorare l'anti Xa attività nell'insufficienza renale

(meglio monitorareaPTT) EMBOLIA POLMONARE* dopo alcuni giorni si può sostituire l'eparina con antagonisti della vit K* per 5 giorni i due farmaci devono sovrapporsi* L'INR va tenuto fra 2.0 e 3.0

EMBOLIA POLMONARE• La trombolisi si associa a probabilità di emorragie importanti (intracranica peritoneale sanguinamenti diffusi)• La trombolisi migliora la funzione Vc dx e la perfusione polmonare• Streptokinasi urokinasi attivatore del plasminogeno tissutale