Emergenze in cardiologia

EMATOMA INTRAMURALE

• Entità caratterizzata dalla presenza di un ematoma per la rottura dei vasi della tonaca media dell'aorta e si sviluppa proprio nella tonaca media → non ci sono segni di falso lume e di brecce d'entrata o uscita

• Caratterizza il 20% delle sindromi aortiche acute

Classificazione: tipo A e tipo B (come dissecazione)

1. Ematoma di tipo A secondo Standford rappresenta circa il 30%
2. Ematoma tipo B rappresenta circa il 70%

• La diagnosi di ematoma dal punto di vista del trattamento e della tempistica equivale a quella della dissecazione:

• tipo A (ematoma localizzato a livello dell'aorta ascendente) → chirurgia in emergenza
• tipo B (aorta toracica discendente) → terapia medica e nel caso di una evoluzione dell'ematoma verso pseudoaneurisma → TEVAR

• La diagnosi viene fatta tramite TAC

ULCERA AORTICA PENETRANTE

• Piccola casistica (2-3% delle sindromi aortiche acute)

• Diagnosi: TAC

• A seconda della

localizzazione si segue lo stesso percorso terapeutico e diagnostico delladissecazione: - Tipo A → intervento chirurgico emergenza (sostituzione aorta ascendente o arco) - Tipo B → TEVAR Ruolo dell'infermiere In presenza di un paziente con diagnosi di Sindrome Aortica Acuta si deve procedere a: • trattamento farmacologico immediato e salvaguardare la perfusione d'organo 1. controllare il dolore (NRS) → derivati morfinici 2. controllare la frequenza cardiaca (Beta-bloccanti es. esmololo che è un Beta-bloccante selettivo che agisce rapidamente ed è ripetibile perché ha una durata d'azione breve → più facilmente controllabile). Viene preferito il Beta-bloccante agli altri vasodilatatori, perché oltre ad essere vasodilatatore è anche cronotropo e ionotropo negativo → ha come obiettivo la riduzione del colpo di ariete di ogni sistole (abbassa le resistenze periferiche e anche l'azione di pompa, la spinta).data dalla sistole perché contribuisce alla progressione della dissecazione dell'aorta) è per questo che si preferisce il Bete-bloccante ai Ca-antagonisti 3. controllare la pressione arteriosa (120-100mmHg) se la PA aumenta avremo un aumentato rischio di perforazione e rottura dell'avventizia • in PS l'infermiere deve subito reperire degli accessi venosi (solitamente di grosso calibro) per reinfondere liquidi (es. soluzione fisiologica) per ripristinare la volemia (anche ad alte velocità) • O2tp tramite maschera di venturi • monitoraggio della SpO2 tramite pulsiossimetria (anche in tutte e due le mani perché una differenza di 5% circa può essere segno di dissecazione) • monitoraggio ECG collegare il paziente al monitor • posizionamento di ago-cannula in arteria radiale sx (anche per intervento chirurgico) ed esecuzione di EGA per equilibrio acido-base • monitoraggio della diuresi tramite CV (sepossibile con sonda termica per monitorare anche la TC)

Monitoraggio delle sindromi aortiche acute pronto soccorso:

• effettuare ECG 12 derivazioni e monitorare ECG
• rilevare PV, presenza di dolore e stato di coscienza
• valutazione clinica frequente del paziente
• pronti nel reperire un ulteriore accesso perché il paziente può strapparseli dato che è confuso
• Posizionamento di 2 accessi venosi di grosso calibro (14-16 gauge) immediatamente
• Somministrazione di ossigeno terapia supplementare attraverso maschera di venturi - garantire la somministrazione di ossigenoterapia con occhiali nasali o con maschera con SpO2 target >95%
• Monitoraggio sPO2 tramite pulsiossimetria target >95%
• Monitoraggio pressorio cruento attraverso l'arteria radiale sx ed esecuzione di un equilibrio acidobase
• Monitoraggio della diuresi attraverso posizionamento del catetere di Foley
• Eseguire i prelievi ematici coerenti con la

quadro clinico: emocromo, creatinina, elettroliti, glicemia, PCR, transaminasi, prove emogeniche, troponina, D-dimero

Richiedere prove crociate ed unità di EC (almeno 4)

Effettuare incannulamento arterioso per monitoraggio pressorio invasivo (valutazione polsi periferici, preferire l'arteria radiale sinistra; evitare accessi femorali)

Effettuare monitoraggio della frequenza cardiaca

Sala operatoria

Controllare cannule venose periferiche

Richiedere prova crociata e unità di emazie concentrate (almeno 4 sacche) perché una delle complicanze è l'anemia eccessiva intra-operatoria

Effettuare incannulamento per monitoraggio pressorio invasivo sia a destra che a sinistra (solitamente radiale e non femorale)

Monitoraggio: ECG, PA, SpO2

Garantire la somministrazione di O2tp con occhialini nasali o maschera

Effettuare monitoraggio frequenza respiratoria

Posizionare catetere vescicale al paziente per monitoraggio

diuresi oraria (solitamente CV con sondatermica)

Dissecazione di tipo B → si mette in atto questo tipo di terapia per evitare di andare incontro a complicazioni legate a malperfusione d’organo

SHOCK

Sindrome (sindrome perché interessa tutti organi e sistemi) caratterizzata da insufficienza circolatoria acuta dove la perfusione tissutale è inadeguata rispetto ai fabbisogni metabolici del momento. Da qui si scatena tutta una serie di cascate di danno d’organo reversibili o irreversibili che poi nell’insieme caratterizzano il quadro dello shock.

Di shock possiamo avere:

• forme lievi (pre-shock) dove tramite alcuni aspetti clinici ma anche a seguito di una tempestiva diagnosi si riesce a correggere la problematica quindi anche la causa iniziale dello shock ed evitare che si formi la cascata
• forme di vera e propria irreversibilità → morte

Lo shock è caratterizzato come conseguenze da:

• alterata produzione, trasporto ed utilizzazione di

frequenza cardiaca per cercare di mantenere una sufficiente perfusione degli organi• ipotensione: a causa della vasodilatazione, la pressione arteriosa diminuisce e si verifica un calo della pressione sanguigna• tachipnea: la respirazione diventa più rapida per cercare di compensare la diminuzione dell'ossigeno nel sangue• pallore cutaneo: a causa della vasodilatazione, il flusso sanguigno verso la pelle diminuisce, causando un pallore della cute• sudorazione fredda: la sudorazione aumenta e diventa fredda a causa della risposta del corpo allo stress• confusione mentale: a causa della diminuzione dell'ossigeno al cervello, possono verificarsi alterazioni cognitive• ridotta diuresi: a causa della diminuzione del flusso sanguigno ai reni, la produzione di urina diminuisce• alterazioni dell'equilibrio acido-base: a causa dell'alterato metabolismo cellulare, si possono verificare squilibri nell'equilibrio acido-base del corpo• insufficienza multiorgano: se lo shock non viene trattato tempestivamente, può portare a un'insufficienza di più organi e alla morte del paziente.FC perché da parte dei tessuti c'è una richiesta di maggior ossigeno e nell'immediato il meccanismo è dato dall'aumento della gittata cardiaca (dato da: aumento di FC, aumento della contrattilità, vasocostrizione periferica e ritenzione).

• Aumento contrattilità cardiaca
• Vasocostrizione periferica → per concentrare il flusso sistemico adeguato per la distribuzione di O2 ai tessuti
• Ritenzione idrosalina→ lo scopo di tutti questi meccanismi è quello di procedere con una ridistribuzione del flusso ematico cercando di deviarlo verso organi e sistemi inizialmente più importanti: cervello, organi splancnici e cuore.

Nella fase avanzata dello shock si ha la cosiddetta centralizzazione del circolo: marezzatura a livello delle estremità degli arti (ginocchia e gomiti), al tatto gli arti sono freddi e sudati mentre addome e torace hanno una temperatura più alta. Dal punto di vista della risposta.neuroendocrina lo shock scatena una serie di reazioni: - sistema nervoso simpatico → vasocostrizione sia del distretto arterioso che venoso (tachicardia e aumento contrattilità cardiaca) - aumento delle catecolamine circolanti (adrenalina e noradrenalina) → favoriscono la vasocostrizione periferica per favorire la distribuzione del circolo ematico negli organi nobili - rilascio di ormone antidiuretico → ritenzione di liquidi Questa cascata di situazioni porta alla fine ad un grosso problema legato al quadro tipico dello shock → tachicardia, temperatura fredda, ipotensione perché quando il paziente è in shock la misurazione della PA, che solitamente viene misurata perifericamente (sia al bracciale o attraverso la misura cruenta), non è mai indice di una stabilità del paziente perché un paziente in shock che ha una PA normale non significa che quella sia realmente la pressione arteriosa → la PA a livello periferico è l'effetto.La risultante dell'avasocostrizione che si è innescata per compensare l'inizio dello shock ma noi la pressione arteriosa dobbiamo considerarla nel contesto (PA, FC, FR etc..). Esistono una serie di fasi cliniche dello shock che ci servono anche a capire in che momento siamo con un determinato paziente in shock: 1. Preshock o shock compensato → il paziente tollera il clinostatismo (riesce a stare seduto ed in piedi) e i meccanismi di compenso cardiocircolatori sono ancora in grado di mantenere un certo grado di omeostasi circolatoria (es. si può avere una fase di pre-shock quando si ha una perdita del 10% del volume ematico: questo può associarsi a normotensione o ipotensione lieve) 2. Shock vero e proprio o anche di scompenso circolatorio acuto → iniziano a mettersi in atto tutti i meccanismi di compenso (vasocostrizione periferica per regolarizzare la PA, la tachicardia, l'aumento della contrattilità cardiaca): in questa fase i meccanismi di

regolazione della pressione arteriosa non sono più sufficienti a mantenere l'omeostasi e compaiono ipotensione in clinostatismo e segni di insufficienza di organo (reversibile). In questa fase avremo una perdita di volume ematico del 20-25% della volemia efficace e abbiamo anche una riduzione dell'indice cardiaco sotto il valore fisiologico a riposo che è 2.5 L/min/m2. Quando lo shock è associato a sepsi compare un ulteriore aumento della vasodilatazione per cui quando si parla di ipovolemia, si parla anche di ipovolemia relativa perché aumentando in maniera esponenziale il letto del microcircolo, ovviamente in maniera relativa si riduce il contenuto ematico (non vi è una reale perdita di liquidi). La sepsi è una delle condizioni dove a seguito dell'emissione delle citochine etc contribuiscono a un ulteriore vasodilatazione.

3. Shock irreversibile→ quadro dove ormai il danno d'organo è irrecuperabile: sono presenti

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