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Estratto del documento

L’embolia polmonare (come complicanza di una trombosi venosa profonda) può insorgere dopo

un periodo variabile da 3 a 7 giorni dall’instaurarsi della trombosi venosa profonda. La mortalità

per embolia polmonare si può verificare entro un'ora dall’inizio dei sintomi ma chiaramente varia

in base alla sua severità (che dipende dall’entità dei vasi chiusi).

Ci sono, tuttavia, casi di microembolia polmonare diffusa che possono passare inosservati, ed

essere diagnosticati in un momento successivo.

I fattori favorenti la trombosi sono:

 La triade di Virchow:

o Stasi sanguigna

o Alterazioni della coagulazione

o Lesioni della parete venosa

 Grossi interventi chirurgici

 Immobilizzazione

 Obesità

 Varici

 Tumori

 Infezioni

 Età avanzata

 Gravidanze

Fisiopatogenesi

Il primo problema è dato dal distacco di un trombo (qualora presente) da un qualsiasi vaso del

nostro corpo, portando ad un’ostruzione vascolare. In seguito a questo, si verificano una serie di

risposte metaboliche neurormonali:

 Dal punto di vista respiratorio, si ha una contrazione della muscolatura liscia delle vie

aeree, con conseguente broncocostrizione ed iperventilazione per compensare l'ipossia (in

seguito alla riduzione degli scambi gassosi). Questa situazione porta a ipocapnia arteriosa

e alcalosi respiratoria.

Inoltre, vi sarà una riduzione dei volumi polmonari per riduzione del surfactante alveolare

ed una ridotta espansibilità della gabbia toracica.

Infine, vi sarà anche un improvviso aumento delle resistenze vascolari per l’ostruzione

meccanica determinata dall’embolo, vasocostrizione ed ipertensione polmonare (cioè un

aumento della pressione sanguigna a livello polmonare).

 Dal punto di vista cardiaco, il ventricolo destro si trova a dover pompare contro resistenze

aumentate. Se l'aumento della pressione polmonare è improvviso, ci sarà una dilatazione

acuta del ventricolo destro (per compensare l’aumento della pressione), scompenso

cardiaco, riduzione della gittata cardiaca e ipotensione.

Clinica

Il quadro clinico sarà caratterizzato nell’80% dei casi da dispnea improvvisa, nel 40% dei casi da

ipotensione improvvisa e tachipnea, nel 65% dei casi dolore toracico, emottisi, tachicardia,

febbre, rantoli. In caso di embolia polmonare che compromette il circolo cardiaco e cerebrale è

presente uno stato di shock, in altre situazioni vi può essere sincope o arresto cardiaco.

Esiste una classificazione dell’embolia polmonare in base all’entità dei sintomi:

 Primo grado. L'embolia polmonare è silente: ecco perché più dell’80 % dei casi di embolia

polmonare non vengono diagnosticati.

 Secondo grado. È presente la tachipnea, ipossia e un aumento della pressione polmonare

media.

 Terzo grado. Il paziente comincia a essere grave, l'ipossia è più marcata.

 Quarto grado. Si ha la massima manifestazione, in cui sono evidenti i sintomi più

importanti di shock cardiogeno composto e pressione non misurabile. Ci possono essere

affanno, dolore, pallore, cianosi periferica, sudorazione algida, polso filiforme, giugulari

turgide, ritmo di galoppo.

Diagnosi

È molto importante focalizzare il processo diagnostico perché se l’embolia polmonare è grave la

mortalità è molto elevata, entro un’ora dall’inizio dei sintomi. Se l’embolia polmonare è meno

grave è comunque importante: può passare inosservata, può essere scambiata con un’altra

patologia ed è dunque importante fare una diagnosi.

L’iter diagnostico prevede:

 Sospetto diagnostico dato dalla clinica e da tutti i fattori di rischio per trombosi venosa

profonda.

 L’ECG si fa sempre poiché una delle manifestazioni più frequenti è il dolore toracico e, dal

momento che un’altra patologia grave che causa dolore toracico è la sindrome coronarica

acuta, è bene escluderla.

 Anche la radiografia del torace permette di escludere altre patologie come una polmonite.

In caso di embolia polmonare l’RX del torace è normale.

 Emogasanalisi, con riduzione della pressione parziale di ossigeno dovuta all’ipossia e

riduzione di CO (ipocapnia), conseguente all’iperventilazione respiratoria.

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 Dosaggio del D – dimero. Il D – dimero è un prodotto di degradazione di un processo

fibrinolitico, dunque un suo aumento è indice del fatto che il sistema fibrinolitico si è

attivato. I valori del D – dimero sono aumentati a 500 nanogrammi/mL in più del 90% dei

casi di embolia polmonare, ma non è specifico di embolia polmonare. A che serve dunque

il suo dosaggio? Se il dosaggio è negativo serve a escludere il sospetto di embolia

polmonare, ma se è positivo non significa che abbiamo fatto una diagnosi.

 Altre indagini dal punto di vista ematologico possono essere: la troponina, il peptide

natriuretico atriale, il BNP.

 L’ecocardiogramma ci può servire in una piccola percentuale dei casi, in cui si può vedere

l'embolo e la sua sede, ma solo in fasi molto precoci. Inoltre, si possono vedere gli effetti

indiretti del cuore destro acuto: dilatazione improvvisa, ipocinesia del ventricolo destro e

l’ipertensione arteriosa polmonare. Può essere effettuato per via transtoracica o

transesofagea.

 Molto utile è l’impiego di una scintigrafia polmonare per valutare la perfusione polmonare

e la ventilazione. Il referto tipico di embolia polmonare è un’alterazione del rapporto tra

ventilazione/perfusione perché la perfusione è ridotta in una determinata area, mentre la

ventilazione è normale.

 L’angioTC con mezzo di contrasto permette di vedere

direttamente il trombo che occlude il vaso polmonare. È il

gold standard per la diagnosi di embolia polmonare.

Trattamento

Gli obiettivi del trattamento:

 Riduzione della mortalità;

 Stabilizzazione emodinamica;

 Prevenzione delle recidive e delle complicanze.

Il trattamento è anticoagulante con eparina che, a differenza degli altri anticoagulanti, ha effetto

immediato e permette di avere risultati soddisfacenti. I pazienti con embolia polmonare massiva o

con controindicazioni al trattamento anticoagulante necessitano di un trattamento trombolitico,

con farmaci capaci di sciogliere il trombo, oppure di trattamento non farmacologico di

asportazione dell’embolo (o embolectomia).

Il dosaggio dell’eparina va controllato nel tempo, monitorando l'aPTT (tempo di tromboplastina

parziale ativata), perché il valore dell’aPTT correla linearmente con la concentrazione plasmatica

Dettagli
Publisher
A.A. 2018-2019
4 pagine
SSD Scienze mediche MED/23 Chirurgia cardiaca

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Rityanel di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Cardiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Catania o del prof Calvi Valeria.