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L’embolia polmonare (come complicanza di una trombosi venosa profonda) può insorgere dopo
un periodo variabile da 3 a 7 giorni dall’instaurarsi della trombosi venosa profonda. La mortalità
per embolia polmonare si può verificare entro un'ora dall’inizio dei sintomi ma chiaramente varia
in base alla sua severità (che dipende dall’entità dei vasi chiusi).
Ci sono, tuttavia, casi di microembolia polmonare diffusa che possono passare inosservati, ed
essere diagnosticati in un momento successivo.
I fattori favorenti la trombosi sono:
La triade di Virchow:
o Stasi sanguigna
o Alterazioni della coagulazione
o Lesioni della parete venosa
Grossi interventi chirurgici
Immobilizzazione
Obesità
Varici
Tumori
Infezioni
Età avanzata
Gravidanze
Fisiopatogenesi
Il primo problema è dato dal distacco di un trombo (qualora presente) da un qualsiasi vaso del
nostro corpo, portando ad un’ostruzione vascolare. In seguito a questo, si verificano una serie di
risposte metaboliche neurormonali:
Dal punto di vista respiratorio, si ha una contrazione della muscolatura liscia delle vie
aeree, con conseguente broncocostrizione ed iperventilazione per compensare l'ipossia (in
seguito alla riduzione degli scambi gassosi). Questa situazione porta a ipocapnia arteriosa
e alcalosi respiratoria.
Inoltre, vi sarà una riduzione dei volumi polmonari per riduzione del surfactante alveolare
ed una ridotta espansibilità della gabbia toracica.
Infine, vi sarà anche un improvviso aumento delle resistenze vascolari per l’ostruzione
meccanica determinata dall’embolo, vasocostrizione ed ipertensione polmonare (cioè un
aumento della pressione sanguigna a livello polmonare).
Dal punto di vista cardiaco, il ventricolo destro si trova a dover pompare contro resistenze
aumentate. Se l'aumento della pressione polmonare è improvviso, ci sarà una dilatazione
acuta del ventricolo destro (per compensare l’aumento della pressione), scompenso
cardiaco, riduzione della gittata cardiaca e ipotensione.
Clinica
Il quadro clinico sarà caratterizzato nell’80% dei casi da dispnea improvvisa, nel 40% dei casi da
ipotensione improvvisa e tachipnea, nel 65% dei casi dolore toracico, emottisi, tachicardia,
febbre, rantoli. In caso di embolia polmonare che compromette il circolo cardiaco e cerebrale è
presente uno stato di shock, in altre situazioni vi può essere sincope o arresto cardiaco.
Esiste una classificazione dell’embolia polmonare in base all’entità dei sintomi:
Primo grado. L'embolia polmonare è silente: ecco perché più dell’80 % dei casi di embolia
polmonare non vengono diagnosticati.
Secondo grado. È presente la tachipnea, ipossia e un aumento della pressione polmonare
media.
Terzo grado. Il paziente comincia a essere grave, l'ipossia è più marcata.
Quarto grado. Si ha la massima manifestazione, in cui sono evidenti i sintomi più
importanti di shock cardiogeno composto e pressione non misurabile. Ci possono essere
affanno, dolore, pallore, cianosi periferica, sudorazione algida, polso filiforme, giugulari
turgide, ritmo di galoppo.
Diagnosi
È molto importante focalizzare il processo diagnostico perché se l’embolia polmonare è grave la
mortalità è molto elevata, entro un’ora dall’inizio dei sintomi. Se l’embolia polmonare è meno
grave è comunque importante: può passare inosservata, può essere scambiata con un’altra
patologia ed è dunque importante fare una diagnosi.
L’iter diagnostico prevede:
Sospetto diagnostico dato dalla clinica e da tutti i fattori di rischio per trombosi venosa
profonda.
L’ECG si fa sempre poiché una delle manifestazioni più frequenti è il dolore toracico e, dal
momento che un’altra patologia grave che causa dolore toracico è la sindrome coronarica
acuta, è bene escluderla.
Anche la radiografia del torace permette di escludere altre patologie come una polmonite.
In caso di embolia polmonare l’RX del torace è normale.
Emogasanalisi, con riduzione della pressione parziale di ossigeno dovuta all’ipossia e
riduzione di CO (ipocapnia), conseguente all’iperventilazione respiratoria.
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Dosaggio del D – dimero. Il D – dimero è un prodotto di degradazione di un processo
fibrinolitico, dunque un suo aumento è indice del fatto che il sistema fibrinolitico si è
attivato. I valori del D – dimero sono aumentati a 500 nanogrammi/mL in più del 90% dei
casi di embolia polmonare, ma non è specifico di embolia polmonare. A che serve dunque
il suo dosaggio? Se il dosaggio è negativo serve a escludere il sospetto di embolia
polmonare, ma se è positivo non significa che abbiamo fatto una diagnosi.
Altre indagini dal punto di vista ematologico possono essere: la troponina, il peptide
natriuretico atriale, il BNP.
L’ecocardiogramma ci può servire in una piccola percentuale dei casi, in cui si può vedere
l'embolo e la sua sede, ma solo in fasi molto precoci. Inoltre, si possono vedere gli effetti
indiretti del cuore destro acuto: dilatazione improvvisa, ipocinesia del ventricolo destro e
l’ipertensione arteriosa polmonare. Può essere effettuato per via transtoracica o
transesofagea.
Molto utile è l’impiego di una scintigrafia polmonare per valutare la perfusione polmonare
e la ventilazione. Il referto tipico di embolia polmonare è un’alterazione del rapporto tra
ventilazione/perfusione perché la perfusione è ridotta in una determinata area, mentre la
ventilazione è normale.
L’angioTC con mezzo di contrasto permette di vedere
direttamente il trombo che occlude il vaso polmonare. È il
gold standard per la diagnosi di embolia polmonare.
Trattamento
Gli obiettivi del trattamento:
Riduzione della mortalità;
Stabilizzazione emodinamica;
Prevenzione delle recidive e delle complicanze.
Il trattamento è anticoagulante con eparina che, a differenza degli altri anticoagulanti, ha effetto
immediato e permette di avere risultati soddisfacenti. I pazienti con embolia polmonare massiva o
con controindicazioni al trattamento anticoagulante necessitano di un trattamento trombolitico,
con farmaci capaci di sciogliere il trombo, oppure di trattamento non farmacologico di
asportazione dell’embolo (o embolectomia).
Il dosaggio dell’eparina va controllato nel tempo, monitorando l'aPTT (tempo di tromboplastina
parziale ativata), perché il valore dell’aPTT correla linearmente con la concentrazione plasmatica