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Immaggiore rischio di trasmissione e acquisizione di malattie sessualmente trasmissibili
microbiota vaginali misti perdono la capacità di operare un'esclusione verso virus e microrganismi patogeni. La vaginosi batterica è uno stato alterato del microbiota vaginale in cui alcuni batteri proliferano più di altri. La vaginosi batterica è una vera e propria disbiosi poiché l'alterazione della composizione microbica è connessa ai sintomi e alle problematiche. I sintomi della vaginosi batterica sono: cattivo odore vaginale, prurito intimo, bruciore durante la minzione, secrezioni vaginali di colore variabile. Però la maggior parte delle volte la vaginosi batterica è asintomatica. La vaginosi batterica è associata a: una maggiore tendenza alla trasmissione e acquisizione di malattie sessualmente trasmissibili, un aumentato rischio di alcune complicanze durante la gravidanza. La BV
anche un fattore di rischio per la malattia in ammatoria pelvica, poiché imicrorganismi che causano la vaginosi batterica sono in grado di raggiungere anche l'utero e le tube di Falloppio. Quali sono i meccanismi di azione dei lattobacilli vaginali nella protezione delle donne dalle malattie? I lattobacilli sono in grado di inibire i patogeni in modo diretto attraverso: 1) un' esclusione competitiva 2) la produzione di componenti attive. Ma anche in modo indiretto agendo sulla promozione dell'integrità dell'epitelio vaginale e sulla modulazione della risposta immunitaria. L'esclusione competitiva consiste in tutti i meccanismi messi in pratica da tutti i microrganismi di uno specifico ecosistema che permette loro di vincere la competizione. In particolare, la competizione è per i nutrienti e i siti di adesione. La produzione di componenti attive consiste nella produzione di batteriocine e acido lattico. Le batteriocine sono molecole diLa nisina è una batteriocina prodotta da Lactobacillus lactis e agisce inibendo la crescita di batteri, inclusi i batteri produttori.
La nisina ha un effetto sull'acido lattico che sembra avere funzione protettiva poiché non viene metabolizzato dalle cellule epiteliali e quindi è in grado di abbassare il pH vaginale inibendo la crescita dei microrganismi patogeni e favorendo un microbiota vaginale dominato da L. crispatus.
I lattobacilli vaginale promuovono l'integrità dell'epitelio poiché inducono una maggiore secrezione di muco (uno degli elementi fondamentali di protezione delle mucose) e aumentano l'espressione delle proteine delle giunzioni strette.
I lattobacilli sono in grado di modulare la risposta immunitaria poiché, attraverso le macromolecole presenti sulla loro parete, sono in grado di dialogare con le cellule.
del sistema proteina S-layer immunitario e quindi modulare la risposta infiammatoria. In particolare, è la adL. essere riconosciuta dalle cellule del sistema immunitario. Questa proteina è posseduta da crispatus, L. gasseri L. jensenii.e Lactobacillus iners è un batterio positivo o negativo per l'ospite? genoma molto L. iners. In uno studio è stato analizzato il genoma di Lo studio mostra che ha un piccolo, tossina tipico dei batteri parassiti e che presenta i geni che codificano per una (inerolisina) in grado di produrre dei pori nelle cellule della mucosa vaginale danneggiando acido levo-lattico. L. iners l'epitelio. non produce acido D lattico (protettivo), ma Quest'ultimo è 6fi ffi fl fi ff fi fi fi Ecologia del Microbiota Umano (2020/2021) Simone Guglielmetti assorbito dalle cellule epiteliali, poiché possiedono la levo-lattato deidrogenasi, quindi non abbassa il pH della mucosa vaginale favorendo la colonizzazione da parte di altri microrganismi.
Inoltre, non presenta la proteina S-layer sulla parete cellulare, che ha una funzione immunoregolatoria.
L. inersIn conclusione, possiede sia caratteristiche di commensale, positive, sia caratteristichenegative che lo fanno sembrare un patogeno vaginale. Le donne che presentano un microbiotastato di transizione, instabile,L. inersvaginale dominato da sono in uno che può tornare ad unostato di equilibrio eubiotico, oppure può transitare verso uno stato di disbiosi conclamata.Rimanendo in uno stato di disbiosi possono esserci delle complicanze nel parto.
tabagismoQuali sono gli e etti del sul microbiota vaginale?Il tabagismo rappresenta una press perturbation per il microbiota vaginale. L’e etto del fumo èstato osservato sia a livello tassonomico che a livello di metaboliti.e etto sui lattobacilli:Uno studio ha dimostrato che il tabagismo ha un l’accumulo dideterminate molecole, derivate anche dalla nicotina, determina una diminuzione di
lattobacilli, favorendo un microbiota vaginale misto e con pH più alto. Il fumo di sigaretta è associato con un pro lo metabolico. Uno studio ha dimostrato che il diverso, formazione di molecole tossiche derivate dal metabolismo degli ossia si ha la amminoacidi. Normalmente nella mucosa vaginale sono presenti amminoacidi liberi che derivano dallo sfaldamento dell'epitelio. I lattobacilli sono in grado di utilizzare questi amminoacidi senza produrre molecole tossiche, mentre altri microrganismi producono ammine biogene (es. istamina, tiramina, cadaverina, putresceina, etc.).
microbiota orale Descrivere il in termini di alfa e beta-diversità alfa-diversità, Il microbiota orale è uno dei microbiota associati al corpo umano con la maggiore è molto ricco di specie. La maggior parte degli individui presenta taxa comuni nella cavità orale, in particolare, il genere Streptococcus. più di uso è Nonostante ciò il microbiota orale ha una
La composizione specie-specifica varia per ogni individuo, specialmente nei livelli tassonomici più bassi (specie e ceppi). La cavità orale presenta nove habitat orali con composizione tassonomica differente.
La placca dentale è il biofilm delle superfici dentali, si è evoluta con l'uomo per essere protettiva, ma con la modifica della dieta, più ricca di polisaccaridi e zuccheri, diventa quasi sempre di tipo disbiotico. La placca è costituita da una matrice extracellulare composta da esopolisaccaridi, proteine e glicolipidi prodotti dai batteri e da sali contenenti calcio e fosforo che partecipano ai processi di calcificazione dei denti.
La placca può essere vista come un meccanismo protettivo instaurato dal microbiota orale per impedire la colonizzazione dell'ambiente dentale da parte di batteri patogeni (esclusione competitiva). Sembra esserci una composizione "buona" e "dannosa" della placca dentale.
La composizione "dannosa" è quella composta da più taxa, in particolare, da batteri Gram-.
Come si forma la placca dentale? La placca dentale segue le fasi di formazione di un normale biofilm. Per prima cosa avviene il condizionamento della superficie dentale attraverso la deposizione di glicoproteine derivanti dalla saliva. All'interno delle glicoproteine, che formano una pellicola, rimangono incluse diverse molecole come il lisozima, l'albumina, l'amilasi. Alla superficie condizionata sono in grado di aderire i colonizzatori primari, solitamente batteri Gram+, delle specie Streptococcus sanguinis, Streptococcus salivaris, Actinomyces naeslundii. Questo tipo di biofilm si può definire eubiotico.
Quando è presente Streptococcus mutans, si ha la produzione di esopolisaccaridi molto adesivi alla superficie dentale, che creano un ambiente anaerobio con la conseguente colonizzazione da parte di microrganismi anaerobi Gram-. S. mutans produce acidi organici.
A partire dagli zuccheri, che aumentano l'acidità del biofilm e favoriscono la formazione di carie (spostano l'equilibrio S. mutans demineralizzazione-remineralizzazione verso la perdita di minerali). Diventa dominante quando sono presenti zuccheri fermentescibili nella dieta (soprattutto saccarosio).
Descrive l'attività del microbiota orale. Durante l'ingestione di carboidrati i batteri orali possono andare incontro alla limitazione di fonti di azoto e si ha la produzione di acidi organici che portano ad un aumento dell'attività cariogenica. In questo contesto assume importanza l'attività ureasica posseduta da alcuni membri del microbiota: Streptococcus salivaris e Actynomices naeslundii. Questi batteri sono in grado di idrolizzare l'urea ad ammonio che viene utilizzato come fonte di azoto.
Ecologia del Microbiota Umano (2020/2021) Simone Guglielmettiureasica
L'ammonioperò determina un innalzamento temporaneo del pH che inibisce la demineralizzazione dellosmalto dentale. L'importanza dell'ureasi nei processi cariogenici è stata dimostrata da uno studio Streptococcus mutans, in cui è stata introdotta l'attività ureasica nel genoma di che hadeterminato una significativa riduzione della capacità cariogenica del batterio. microbiota intestinale Descrivere il in termini di alfa e beta-diversità Il microbiota intestinale di adulti sani è molto simile in termini di divisioni batteriche (Firmicutes e Bacteroidetes sono le più abbondanti), ma è estremamente variabile a livello di genere e specie. variabilità tassonomica similarità funzionale elevatissima, L'elevata si traduce in una questograzie alla ridondanza funzionale dei microbiota associati al corpo umano. stabilità è dinamica, Il microbiota intestinale è stabile nel tempo, maLa poiché deve far fronte a molte pressioni selettive. Questo significa che i batteri presenti non sono sempre gli stessi e negli stessi rapporti proporzionali e anche il bacterial load (quantità di batteri) può variare. La stabilità dinamica è guidata da meccanismi di selezione positiva e selezione negativa. I meccanismi di selezione positiva comprendono la cooperazione ospite-batteri e batteri-batteri. I meccanismi di selezione negativa comprendono l'antagonismo diretto batteri-batteri e l'espressione di effettori antibatterici da parte dell'ospite.
Quale è stato l'effetto dell'industrializzazione sul microbiota intestinale? Diminuzione di taxa. I cambiamenti più evidenti del microbiota intestinale hanno riguardato la perdita delle funzioni metaboliche (minore alfa-diversità).