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Processo di formazione delle carie e ruolo dell'ureasi
L. Inerspretermine (anche il microbiota dominato da provoca questa problematica). Microbiota orale: esso ha un altissima alfa diversità, con oltre 2000 taxa microbici, ha una bassa beta diversità. Inoltre esso ha una spearman correlation elevata, infatti i mo rimangono stabili nel tempo e il genere dominante è lo Streptococcus.
Processo di formazione delle carie e ruolo dell'ureasi: con l'aumento degli zuccheri nella dieta si favorisce un mo che è lo Streptococcus mutans che è il patogeno primario per la formazione di carie. Esso produce esopolisaccaridi in particolare glucano che crea biofilm che trattiene microrganismi acidificatori. Questo esopolisaccaride diventa una spugna per gli acidi, questa acidità a contatto con lo smalto del dente inverte il processo di demineralizzazione-remineralizzazione verso una perdita di sali dallo smalto dei denti e si ha la colonizzazione di ciò che si ha sotto lo smalto da parte di altri batteri.
Regolano la motilità intestinale, producono vitamine come K e B e modulano l'effetto dell'alimento sull'ospite (il modo in cui l'alimento influisce sull'ospite dipende dal microbiota intestinale).
Perché l'intestino è bioreattore di carboidrati e effetti sulla salute: i carboidrati non digeribili introdotti con la dieta come la fibra alimentare vengono degradati dai moduli del microbiota intestinale che fanno un metabolismo fermentativo ossidano queste molecole e lo scarto di questo metabolismo sono gli acidi grassi a corta catena (acido acetico, butirrico e propionico).
Questi svolgono diversi ruoli sulla salute dell'ospite oltre a permettere un recupero di energia dal cibo non digerito.
Butirrato: è una fonte di energia per gli eritrociti e regola la risposta immunitaria antinfiammatoria favorendo l'espansione delle cellule T-reg (quindi ha una azione anti-infiammatoria), i principali produttori sono i Firmicutes fam.
Ruminococcaceae e Lachnospiraceae Propionato: raggiunge il fegato dove (partecipa a gluconeogenesi) può agire come substrato glucogenetico o essere ossidato, principali produttori è Akkermansia muciniphila Acetato: principale in quantità, raggiunge i tessuti periferici dove viene usato per la lipogenesi nel tessuto adiposo o ossidato dai muscoli, principali produttori sono Bifidobacterium. Akkermansia municiphila inversamente correlato all'obesità: alcuni singoli batteri come Akkermansia municiphila sono importanti per l'obesità. I soggetti con abbondanza di A. munichipila hanno uno stato metabolico più sano infatti quanto meno Akkermansia muciniphila c'è tanto maggiore è il grasso corporeo e l'intolleranza al glucosio. Anche dopo la pastorizzazione A. munichipila riduce obesità e intolleranza al glucosio e quindi la sua capacità non era legata al metabolismo, ma ciò che dava beneficio al.batterio era una proteina Amuc100. E dato che uno dei meccanismi attraverso cui il microbiota è correlato all'obesità è l'aumento dell'infiammazione dovuta a un aumento di permeabilità intestinale, questa proteina Amuc 100 riesce a migliorare la barriera intestinale, quindi blocca uno dei principali motivi dell'infiammazione. Da cosa si deduce che Bifidobacterium bifidum si è coevoluto con l'uomo? I bifidobatteri sono il gruppo microbico più abbondante in assoluto nei bambini allattati al seno. Il latte materno contiene oligosaccardi, dei carboidrati che non vengono digeriti dall'intestino umano, e gli fattori prebiotici unici batteri che sono in grado di nutrirsene sono i bifidobatteri. Gli HMO sono dei bifidogenici perché promuovono la crescita di bifidobatteri (sono dei veri e propri insegnanti per il B longum subspecies sistema immunitario). I bifidobatteri tipici dei bambini allattati al seno sono infantis B.Bifidume che sono in grado di metabolizzare gli HMO (hanno nel loro genoma geni che codificano per enzimi con capacità di riconoscere e trasportare questi HMO). Quindi questo è un esempio di coevoluzione mo-ospite dove i carboidrati (HMO) sono i promotori di questo B. bifidum processo, hanno fatto si che il si adattasse nel corso dell'evoluzione infatti ha un genoma molto piccolo. Il B. bifidum ha un genoma molto piccolo che si è adattato all'intestino umano e ciò si vede dal fatto che nel genoma contiene geni che codificano per la metabolizzazione degli oligosaccaridi del latte materno. Quindi sono i carboidrati (HMO) che hanno determinato l'evoluzione di questo batterio. Superbatteri: i batteri new delhi sono quelli che nel loro genoma possiedono il gene che codifica per un enzima che li rende resistente a un ampio spettro di antibiotici. Questi microrganismi che hanno numerosi geni di resistenza antibiotica sono chiamati superbatteri. Neiprocarioti non avviene la meiosi e il crossing over ma avvengono eventi di ricombinazione genica naturali come il trasferimento genico orizzontale dove viene scambiato materiale genetico tra due organismi non affini. E il TGO è importante nei batteri sia perché promuove un elevata biodiversità, sia perché diffonde i geni di resistenza antibiotica. Quindi il TGO determina l'acquisizione di nuovi fenotipi e se questo fenotipo è vantaggioso per la cellula lo determina l'ambiente.
Melamina: la melamina può finire nella catena alimentare perché viene usata per alterare mangimi alimentari simulando una maggior presenza proteica. La melamina così come è non è tossica ma in presenza di acido cianurico forma un complesso che provoca calcoli renali e può portare a grave tossicità. Batteri come Kebsiella terrigena, presenti nel microbiota intestinale, trasformano la melanina in acido cianurico e queste due molecole
possono formare un complesso irreversibile che porta a calcoli renali. Quindi a causa di questo microrganismo la melanina diventa tossica.
Beta glucuronidasi: l'attività della beta glucuronidasi interviene nella glucuronidazione (che cerca di gestire le molecole xenobiotiche che sono tossiche legandole all'acido glucuronico). Questo enzima è presente in diversi batteri dell'intestino (Firmicutes, Proteobacteria e Actinobacteria) e vedono arrivarsi molecole xenobiotiche legate all'acido glucuronico, quest'ultimo piace al batterio e rompe il legame tra molecola e acido e si nutre dell'acido. Così facendo la molecola xenobiotica liberata torna ad essere tossica e insolubile. Per esempio le ammine eterocicliche sono cancerogene e sono coniugate con acido glucuronico per essere detossificate. Ma le beta glucuronidasi rompe questo legame glucosidico riattivando il composto tossico e aumentando la sua genotossicità.
7 deidrossilasi: è un
enzima che trasforma l'acido colico in DCA e l'acido chenodesossicolico in LCA. DCA e LCA sono due acidi biliari secondari non coniugati con attività cancerogena. Questo enzima è presente soprattutto nei Clostridiales.
Studio 1: una dieta ricca in grassi è correlata al cancro al fegato: una dieta con elevato contenuto di grassi induce un cambiamento del microbiota intestinale, si ha un forte aumento di Clostridiales e una diminuzione di Bacteroidetes, inoltre porta anche a una modificazione del microbioma con un aumento di geni BaiJ che codificano per le 7 alfa deidrossilasi, e questo enzima trasforma acido colico in DCA che è epatotossico portando quindi allo sviluppo di tumore epatico.
MAMP E PRR: i MAMP sono molecole dei mo riconosciute dai recettori dell'immunità innata. I MAMP possono essere componenti della parete dei mo oppure componenti esterne come flagelli o componenti intracellulari come DNA e RNA. Tipici esempi di MAMP sono LPS.
peptidoglicano. Mentre i PRR sono i recettori che riconoscono i MAMP come ad esempio i Toll like receptor e attivano un segnale a cascata quando sono a contatto con i MAMP.
Bacteroides fragilis. Un esempio di MAMP è il PSA presente nei che riesce a mantenere in equilibrio la risposta Th1 Th2. Un altro esempio di MAMP è la proteina S-layer dei ricoprono completamente il batterio e inducono risposte linfocitarie.
Teoria svuotamento bioma: una sempre minor esposizione con i mo è correlata a un malfunzionamento del sistema immunitario e all'insorgenza di malattie autoimmuni (dovute a eccessive risposte Th1), allergie (eccessive risposte Th2) o all'insorgenza di malattie infiammatorie croniche (eccessiva risposta Th17). Quindi la teoria igienista sostiene che l'incapacità del sistema immunitario sia dovuta al fatto che l'organismo dopo la nascita viene a contatto con sempre meno mo. I fattori microbici, ambientali e la dieta servono per un
corretto funzionamento del sistema immunitario. L'ipotesi dell'igiene è stata ampliata e si è capito che il fattore alimentare è decisivo.
Studio 2 sale: l'assunzione eccessiva di sale può promuovere l'ipertensione attraverso la modulazione del microbiota intestinale. In un topo con una dieta normale ci sono lattobacilli come L murinus che metabolizzava il triptofano producendo metaboliti degli indoli che bloccano la trasformazione dei linfociti T in T 17 (cellule proinfiammatorie che sono coinvolte nell'aumento dell'ipertensione). Mentre in un topo con una dieta ricca di sale vengono a diminuire i lattobacilli in particolare L murinus, quindi il triptofano non è convertito in metaboliti degli indoli perciò i linfociti T sono trasformati in T17, i quali generano ipertensione.
Studio 3 assunzione di fibra previene lo sviluppo di polipi all'intestino e cancro al retto: i topi APCmin che sono propensi a sviluppare il
Tumore: quando sono alimentanti una dieta senza fibre, si sviluppavano polipi intestinali perché i batteri intestinali non producevano più.
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