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Domande di Neuropsicologia, domande e risposte per esame esaurienti e complete

Ho raccolto tutte le risposte alle domande che la prof chiede allo scritto, qui ci sono tutte, esaustive e complete. Per formularle ho utilizzato il manuale, ma anche le sue slide per avere risposte specifiche e precise; è completamente sostitutivo del manuale e si riesce a prendere un voto molto alto studiano unicamente da qui. dell'università degli Studi Cattolica del Sacro Cuore -... Vedi di più

Esame di Neuropsicologia docente Prof. M. Silveri

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ESTRATTO DOCUMENTO

DEFICIT FONEMICI E FONETICI

Lesioni temporali uni o bilaterali sono accompagnate da disturbi di vario tipo nella decodifica

uniditivo-fonologica: i deficit fonetici riguardano la capacità di identificare i fonemi, il soggetto

discrimina i fonemi (esempio / ta/ da /ba/), ma non è in grado di identificarli; è un disturbo possibile

nelle afasie. Vi sono diversi test per valutare la capacità di discriminazione fonetica. Quando il

soggetto non è in grado né di discriminare, né di riconoscere i fonemi si parla di deficit prefonemici.

I fonemi che differiscono per un solo carattere distintivo sono più difficili da discriminare rispetto a

quelli che differiscono per più caratteri distintivi (due labiali sono più difficili da discriminare rispetto

a labiale dentale): più il suono ha caratteri distintivi e più è facile da discriminare.

APRASSIA E AGNOSIA

PROSOPAGNOSIA

E’ il risultato di una lesione occipitale destra e consiste nell’incapacità di riconoscere attraverso il

canale visivo volti noti, in assenza di altri deficit percettivi, cognitivi e di memoria.

La Prosopoagnosia si divide in:

- APPERCETTIVA ossia impossibilità di fornire giudizi di tipo uguale/diverso su coppie di

volti. Le persone che presentano questo disturbo non sono in grado di riconoscere i volti e

sono incapaci di esprimere con successo giudizi del tipo simile-diverso, quando vengono

loro presentate immagini di diversi volti. Potrebbero inoltre non essere in grado di

riconoscere attributi quali l'età o il genere della persona dal volto. Ad ogni modo, potrebbero

essere in grado di riconoscere le persone basandosi su indizi non-facciali come ad esempio

i vestiti, l'acconciatura dei capelli o la voce.

- ASSOCIATIVA O MNESTICA: in cui questa capacità è preservata, ma c’è comunque un

deficit di riconoscimento delle identità individuali associate ai volti. I pz riconoscono però le

persone se le sentono parlare o dalle movenze. Persone con questo tipo di disturbo

possono essere in grado di dire se le foto dei volti delle persone sono identiche o differenti e

dedurre l'età e il genere dal volto (il che suggerisce la loro capacità di riconoscere alcune

informazioni del volto) ma possono non essere poi in grado di identificare le persone o

fornire informazioni sul loro conto, come il nome, l'occupazione o l'ultima volta che le hanno

incontrate. Possono essere in grado di riconoscere e produrre tali informazioni basandosi su

indizi non-facciali come la voce, i capelli o anche qualche particolare caratteristico del volto

(come ad esempio dei baffi particolari) che non richiedano la comprensione della struttura

del volto. Tipicamente, queste persone non affermano che “i volti non hanno senso” ma solo

che non paiono distintivi in alcun modo.

AGNOSIE

L'agnosia è un disturbo della percezione caratterizzato dal mancato riconoscimento di oggetti,

persone, suoni, forme, odori già noti, in assenza di disturbi della memoria e in assenza di lesioni

dei sistemi sensoriali elementari. Può presentarsi separatamente in relazione a ciascuno

dei cinque sensi e per ogni senso sono riscontrabili diversi tipi di agnosia (prosopoagnosia,

agnosia musicale, astereognosia o agnosia tattile, agnosia visuo-motoria, ecc.). In pratica, la

persona affetta da agnosia può utilizzare una forchetta invece di un cucchiaio pensando di aver

scelto il cucchiaio, oppure una scarpa al posto di una tazza o un temperino invece della matita.

Spesso è associata a lesioni riguardanti aree posteriori del cervello. Si tratta infatti di

danneggiamenti delle aree della corteccia visiva primaria e delle aree associative via del

cosa e via del dove.

Un deficit del primo livello porterebbe all'agnosia appercettiva, un deficit del secondo

all'agnosia associativa.

Si parla di agnosia appercettiva quando il soggetto, in assenza di deficit sensoriale, non è capace

di comporre i dati dello stimolo e integrarli in una unità percettiva strutturata. Un paziente con

agnosia appercettiva nella modalità visiva non è in grado di eseguire un disegno su copia, di

descriverlo accuratamente nei suoi particolari e di distinguerlo da oggetti visivamente simili. Di

conseguenza fallisce anche il confronto con le rappresentazioni mentali di stimoli conosciuti, e

dunque non avviene il riconoscimento dello stimolo.

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Humphreys e Riddoch, in riferimento al modello di Marr dei processi percettivi, classificano tre

forme principali di agnosia appercettiva:

• Agnosia per la forma: il paziente analizza correttamente le singole caratteristiche sensoriali

dello stimolo, ma non riesce a ricavare la configurazione esterna dell'oggetto. Se sottoposto a

test, non è in grado di accoppiare forme geometriche uguali o distinguere forme diverse, e non

è in grado di copiare forme semplici.

• Agnosia integrativa: il paziente fallisce nell'integrare le singole caratteristiche in una

struttura globale unitaria. Per esempio una figura con molti dettagli non verrà riconosciuta,

mentre una figura con pochi dettagli sì. Il paziente può percepire le parti di un cane (zampe,

orecchie, coda) ma non le integra per rappresentare la forma del cane, o lo fa con molta

difficoltà.

• Agnosia trasformazionale: il paziente non riesce a trasformare la struttura globale

dell'oggetto per confrontarla con una rappresentazione prototipica disponibile nel magazzino

presemantico. Per esempio non è in grado di riconoscere un oggetto se ruotato, capovolto,

variato nelle dimensioni o osservato da un angolo differente.

Agnosia associativa

L'agnosia associativa si presenta quando un paziente, la cui analisi percettiva è integra, non è in

grado di confrontare la rappresentazione percettiva strutturata di uno stimolo con le conoscenze

presenti nel magazzino semantico (relative agli stimoli conosciuti) e quindi di attivare le

conoscenze relative all'oggetto (il suo nome, il corretto uso, ecc); dunque il deficit è soltanto per

quanto riguarda la categorizzazione semantica di un oggetto.

Per esempio il paziente può essere in grado di riconoscere visivamente una forchetta come un

oggetto conosciuto (analisi percettiva intatta), ma non sa dire a cosa serve, in quali occasioni si

usa e come si chiama, sebbene queste conoscenze siano presenti, come dimostrato dal fatto che

se gli si chiede verbalmente di descrivere una forchetta egli è in grado di dire correttamente cos'è

e come si usa. Dunque il deficit è nell'accesso al magazzino semantico su stimolazione visiva,

motivo per il quale Humphreys e Riddoch chiamano questo disturbo agnosia semantica di

accesso. L'agnosia associativa si associa generalmente a lesioni occipito-temporali sinistre.

Agnosia che riguardano i cinque sensi (gustativa, olfattiva, visiva, uditiva, tattile) sono tutte

tipologie che riguardano un particolare senso dove la sua funzione risulta diminuita, non riuscendo

a riconoscere cosa vede, sente, gusta o tocca, più particolare di queste forme è quella che

riguarda il tatto. In tal caso viene causata da un danno alla corteccia parieto-temporale, varia di

gravità, dove la forma peggiore è data da infarti cerebrali sinistri.

• Tra le agnosie visive: prosopoagnosia, agnosia (o amnesia) per i volti familiari.

• Tra le agnosie uditive: agnosia per i suoni ambientali, agnosia per la voce umana e agnosia

per le arie musicali. In tutti e tre i casi si riscontra lesione bilaterale dei lobi temporali.

• Tra le agnosie tattili (astereognosie): amorfognosia (riguarda la forma e le dimensioni degli

oggetti), ailognosia (riguarda il peso e le caratteristiche materiali/termiche degli oggetti),

asimbolia (agnosia tattile propriamente detta, riguarda il significato degli oggetti).

• Agnosia delle dita, incapacità a riconoscere le proprie mani, detta anche agnosia digitale.

• Anosoagnosia

: incapacità di riconoscere la propria patologia o deficit.

• Autotopoagnosia : incapacità di individuare e indirizzare le diverse parti del corpo nello

spazio e dalla mancanza di riconoscimento del proprio corpo e di parti di esso.

APRASSIA COSTRUTTIVA

L’aprassia costruttiva si riferisce capacità dei pazienti cerebrolesi di produrre, a memoria o

copiando un modello, costruzioni tridimensionali o disegni bidimensionali. Espressione aprassia

costruttiva il valore di un’etichetta che denota un insieme alquanto eterogeneo di deficit. Il breve,

questi compiti richiedono capacità di:

- Analisi visiva e spaziale, per apprezzare le relazioni tra le parti del modello per riprodurre;

19 - pianificazione e monitoraggio dell’azione motoria nelle diverse fasi che portano alla

riproduzione del modello.

Sia pazienti cerebrolesi destri che sinistri possono manifestare deficit costruttivi anche se alcune

ricerche hanno suggerito una maggiore incidenza dopo lesioni destre.

APRASIA IDEATORIA E MOTORIA

L’aprassia ideativa o ideatoria comporta una riduzione delle capacità di utilizzare oggetti di uso

comune, sia presi singolarmente (usare il martello), utilizzati in una sequenza complessa. Pick per

primo descrisse pazienti, affetti da demenza senile e dopo una crisi epilettica, che commettevano

errori nell’utilizzare oggetti che però erano in grado di identificare; egli definì questa aprassia

“motoria”, volendo sottolineare l’indipendenza di questa da un deficit del riconoscimento.

In seguito si sono fermate le ipotesi che il deficit indicativo sia dovuto ad un mancato

riconoscimento degli oggetti (e in particolare del modo in cui essi dovrebbero essere usati) oppure

che rifletta la disintegrazione dell’organizzazione della sequenza delle azioni richieste per il loro

uso; secondo questo punto di vista i pazienti dovrebbero cadere ai compiti che attivano la

rappresentazione dell’organizzazione delle azioni (cioè compiere azioni di routine con gli oggetti,

ordinare fotografie che raffigurano quelle stesse azioni, e completare un puzzle), ma non quando

usano oggetti presi singolarmente. Ultimi De Renzi e Lucchelli hanno osservato una correlazione

forte tra la prestazione nell’uso di oggetti usati singolarmente e quella dell’uso di diversi oggetti

collegati tra loro, hanno suggerito che alla base del deficit ideativo, vi sia un’amnesia d’uso, che

impedisce ai pazienti di accedere adeguatamente al repertorio semantico delle caratteristiche

funzionali degli oggetti.

I pazienti con deficit aprassico ideativo hanno lesioni prevalentemente posteriori dell’emisfero

sinistro, in particolare la corteccia parietale posteriore risulta coinvolta nella maggior parte dei

pazienti aprassici ideativi. L’aprassia ideativa È causata soprattutto da lesioni focali, spesso a

eziologia vascolare, ma può manifestarsi anche nelle demenze.

L’aprassia ideomotoria o motoria consegue ambizioni della partenza parietale inferiore, di quella

premotoria laterale dell’emisfero sinistro e del corpo calloso (in quest’ultimo caso interessa solo la

mano non dominante). I pazienti con aprassia ideomotoria oltre ad una ridotta capacità di imitare

azioni, possono mostrare deficit nell’eseguire azioni su comando verbale. È stata anche messa in

relazione con un disturbo della capacità di immaginare un movimento, per il fatto che alcuni

pazienti con lesioni parietali mostravano un deficit aprassico, sia nell’esecuzione di un compito

motorio, sia quando immaginavano di compierlo.

SIMULTAGNOSIA

È un deficit nell’integrazione di scene visive complesse, il paziente ha cioè difficoltà a percepire più

di un oggetto per volta.

La simultagnosia comprende due varietà:

- una forma cosiddetta dorsale (un deficit attenzionale che impedisce la percezione di più di

un oggetto per volta) cartteristica della sindrome di Balint, associata a lesioni temporo-

parietali bilaterali;

- Una forma cosiddetta ventrale rosato delle sessioni temporo-occipitali sinistre, che

interferisce con l’analisi visiva al livello dell’integrazione delle singole parti di un oggetto,

cosa manifestazioni quali la lettura lettera per lettera.

Secondo questa distinzione la simultagnosia ventrale corrisponderebbe all’alessia senza agrafia.

La simultagnosia dorsale può riflettere un’abnorme competizione tra gli oggetti visivi, per cui il

paziente è incapace di distaccare l’attenzione dal primo oggetto selezionato, per elaborare anche

gli altri presenti nella scena, collegandoli fra loro. Ad esempio, un paziente affetto da sindrome di

Balint non vedeva la fiamma che gli veniva avvicinata per accendere la sigaretta, dato che con gli

occhi fissava quest’ultima.

AGNOSIA TOPOGRAFICA

Incapacità di conoscere un oggetto che era noto ed è differente dall’amnesia topografica che è la

perdita della capacità di riconoscere un percorso.

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DISTURBI DELLE RAPPRESENTAZIONI DEL CORPO

AUTOTOPAGNOSIA “Il paziente e` incapace di indicare, su richiesta Verbale o su imitazione, parti

del proprio corpo, Dell’esaminatore o di un disegno. Questo deficit Contrasta con la preservata

capacita` di Riconoscere e denominare le medesime parti una Volta isolate dall’esaminatore. Il

deficit si presenta solitamente in seguito ad una lesione del lobo parietale sinistro. La forma pura

della malattia e` spesso mascherata da altri tipi di deficit (Ex: afasia).

AT: è un disturbo selettivo di indicazione di Parti del corpo. I pazienti sono infatti in grado di

indicare parti Di animali, di oggetti, forniscono descrizioni Funzionali delle diverse parti del corpo,

Indicano correttamente capi di vestiario. Quasi mai gli errori di indicazione di parti del Corpo sono

casuali, sono o di Contiguità o Concettuali.

MODELLO DELLA CONOSCENZA CORPOREA: Immagine del corpo: rappresentazione lessicale

e semantica. Rappresentazione visuo-spaziale del proprio corpo e degli altri corpi. Specifica la

posizione e la relazione delle parti del corpo: descrizione strutturale del corpo. Rappresentazione

somatosensoriale: fornisce una rappresentazione dinamica e tridimensionale del proprio corpo

nello spazio, da stimolazioni propiocettive, tattili, vestibolari…

DOPPIA DISSOCIAZIONE:

- Paziente uno: deficit della rappresentazione visuo-spaziale difficoltà ad indicare parti del

proprio corpo ma non del corpo dell’esaminatore

- Paziente due: deficit della rappresentazione somatosensorialedifficoltà ad indicare parti del

corpo di un'altra persona ma non del proprio.

SINDROME DI GERSTMAN La sindrome di Gerstmann comprende 4 Principali deficit:

- Agnosia Digitale: Il paziente e` incapace di riconoscere, Identificare e denominare le dita

delle mani, Sia proprie che dell’esaminatore.

- Disorientamento Destra-Sinistra: Il paziente ha una selettiva difficolta` nel distinguere parti

del corpo lateralizzate. Solitamente rimane intatta la capacita` di fare Riferimento alle

coordinate alto-basso e fronte-retro.

- Agrafia: disfunzione allo stadio in cui l’identita`delle lettere deve essere trasformata nel

corrispondente codice scritto

- Acalculia: maggior numero di errori in operazioni con i resti e i riporti: difficolta` nella

manipolazione mentale dei numeri. I numeri sono spazialmente organizzati in una mappa

mentale.

Lesione parietale o parieto-occipaitale sinistra

DEMENZE FRONTOTEMPORALI

Nessuna demenza colpisce allo stesso modo tutte le aree del cervello, ma ognuna ha proprio

pattern. Quando la malattia è a un livello avanzato colpisce un po' tutto, quindi la demenza diventa

clinicamente indistinguibile tra i vari profili cognitivi diagnostici. Unico elemento che fa pensare a

una diagnosi piuttosto che altra è sulla base della storia che i parenti del paziente forniscono,

sempre se sono in grado di farlo.

Pick e Alzheimer si concentrano sulle demenze. Pick in particolare su FTD con pazienti con danni

di memoria semantica. Sono stati registrati altri casi dove pesava invece il lato frontale, quindi

erano pazienti con disturbi comportamentali e disinibiti. Mesulam nel 1982 studiò le afasia

progressive e i pazienti che analizza sono un po' misti e vi sono stati casi di pazienti

esclusivamente afasici senza essere dementi, e senza una regione focale. Era una storia

progressiva. Nel 2001 si arriva a afasia primarie progressive, sono le degenerazioni

frontotemporali.

La frontotemporale non ha un quadro patologica univoco, vi sono casi diversi tra i pazienti. Ciò che

accomuna tutti è che le alterazione degenerative sono nei lobi frontali e/o temporali. Dal punto di

vista cognitivo si avranno rispettivamente deficit esecutivi, comportamentali e di linguaggio. Anche

AD colpisce i lobi temporali ma la parte mediale. Se FTD colpisce il lobo temporale a sinistra

abbiamo deficit linguaggio. Più raramente causerà un deficit di memoria perché non attacca la

parte mediale. La variante più comune è quella frontale (BEHAVIORAL VARIANT).

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Vi sono pazienti prevalentemente frontali e altri temporali. Non si ha un quadro anatomopatologico

uguale in tutti i casi. Quindi stiamo dando un’etichetta uguale a malattie diverse. Il profilo cognitivo

presenta disturbi di linguaggio e di comportamento. Non si tratta di pazienti focali.

Nello spettro cognitivo delle demenze però possono presentarsi qualsiasi deficit e ciò è utile per

studiare le varie funzioni cognitive. Demenza di Alzheimer è adatta per studiare la memoria

episodica. Demenza FTD può essere presa come prototipo per studiare i disturbi frontali e di

linguaggio. Demenza cortico-basale utile per aprassia. In queste demenze FTD c'è un relativo

risparmio della memoria episodica, rispetto alle altre funzioni cognitive. Ciò però non significa che

essa sia integra!

La FTD raccoglie delle varianti:

- Variante comportamentale

- Variante afasica (afasia primaria progressiva): con varianti di afasia di tipo

Fluente o variante semantica & Non fluente o variante agrammatica (a sua volta

quest'ultima include l’aprassia del discorso progressiva).

Q FTD

UADRO NEUROLOGICO E NEUROPSICOLOGICO DI

Se AD non ha manifestazione da un punto di vista dei test neurologici (test con martelletto dei

riflessi positivo). Qui no. Troviamo segni frontali in test neurologico, in alcuni casi abbiamo forme di

parkinsonismo cioè un paziente rigido o lento nei movimenti.

Nella variante semantica l’obiettività é normale.

Ci possono essere segni di malattia del motoneurone, ovvero di SLA, interessa i moto neuroni cioè

i neuroni del movimento. Le cellule nervose che muovono i muscoli degenerano e muoiono, il

paziente resta paralizzato. Quando interessa i muscoli respiratori rischia di morire, ora però con

respiratore automatico non più. In alcuni casi la SLA o MND si presenta come malato di FTD, infatti

quando si fa diagnosi di questa demenza si fa anche esame di accertamento della SLA.

Esami di immaging: : non si trovano degenerazioni vascolari o temporali. Si trovano perdite di

tessuto nervoso. A seconda della variante atrofia è in sede diversa: Lobo frontale o temporale.

Nella variante temporale o semantica è tipica asimmetria dell’atrofia, in maggioranza dei casi è a

sinistra generando così afasia. In alcuni casi atrofia può essere a destra, con disturbi percettivi

progressivi ma rientrano sempre in variante semantica. Ciò perché nel lobo temporale di sinistra

risiede la memoria semantica verbale, mentre nel lobo temporale destro la memoria semantica

visiva, in particolare per conoscenza della persone. Questi pazienti possono essere seguiti negli

anni. La variante temporale un tempo era chiamata malattia di pick.

In caso di FTD si hanno alterazioni a livello cellulare. Vi sono depositi di proteine diverse nelle

cellule:

- Deposito di proteina tau: genera taupatie

- Deposito di Tdp 43: genera ubiquitinopatie (maggior parte dei casi)

- Depositi di entrambe: altre

La presenza dei corpi di pick è l'unico tratto neuropatologico presente in FTD. Il danno al tessuto è

dovuto a depositi diversi che producono malattie diverse.

I depositi di queste proteine sono dovute a mutazioni di geni. Autosomica dominante, c'è rischio

per il figlio del 10%. Mutazioni possono essere ereditate o sporadiche.

Non si hanno ipotesi patogenetiche.

C FTD

RITERI DIAGNOSTICI DI

I primi pubblicati sono stati quelli provenienti dalle ricerca a Lund e Manchester e furono utilizzati

per molto tempo:

- Demenza fronte temporale, oggi sarebbe quella variante comportamentale

- Semantica, grave disturbo memoria semantica

- Non fluente , senza amnesia ne disturbi visuopercettivi.

Oggi si fa riferimento a criteri rivisti, alcuni sono relativi alla variante comportamentale, e altri sono i

criteri diagnostici per afasie primarie progressive termine coniato da Mesulam.

Esordio è lento insidioso e graduale.

Vanno escluse altre condizioni che possono spiegare stessi sintomi, e visto che si parla di sintomi

frontali si devono escludere possibili disturbi psichiatrici.

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Biomarker normali, es: rachicentesi negativa ad AD (poiché è possibile che AD inizia dai lobi

frontali)

Criteri proposti per variante comportamentale del 2011:

Al meno tre di una serie di disturbi cognitivi (sono pazienti che possono avere cambiamenti di

dieta, preferenza verso particolari cibi), tutte però hanno bisogno dei criteri precedentemente detti.

Con test di funzione escutive si vanno a verificare parti non interessate da patologia ma di fatto

vengono usati lo stesso.

Variante afasica:

Si deve attestare che è un disturbo afasico progressivo. L’afasia deve presentarsi nella vita di tutti i

giorni. Afasia deve essere deficit permanente e sproporzionato rispetto ad altri per almeno due

anni, finché non passano due anni non si può fare diagnosi di afasia primaria ma si può affermare

che il quadro è piuttosto sospetto.

In caso di agrammatismo è importante che sia risparmiato la comprensione delle singole parole e

che non abbia disturbi semantici. La core features devono essere due tra aprassia del discorso o

agrammatismo.

Variante semantica: ambedue di disturbo di denominazione e di comprensione delle singole

parole.

Variante logopenica

Mancanza di parole. Afasia progressiva di tipo logopenico due caratteristiche: disturbo anomico

sia nel linguaggio spontaneo che in compiti di denominazione e Deficit di ripetizione. Disturbi

aggiuntivi possono essere fonologici. La comprensione delle singole parole è conservata e non si

hanno problemi di aprassia e ne di agrammatismo. È un eloquio interrotto, con qualche errore. Non

si tratta di un eloquio fluente, ma non è nemmeno corretto dire che è non fluente perché il discorso

non è esattamente ridotto. In una casistica amplia di pazienti con FTD, parte di questi non rispondo

ai criteri di logopenica, quindi ha molte critiche questa variante. Ma la classificazione più netta

rimane quella agrammatica e semantica.

Per queste classificazione abbiamo un supporto di immaging. Logopenica è parietale e temporale

inferiore. Ci sono aree di sovrapposizione tra le varie classificazioni.

Ci sono criteri istologici sulla base dei depositi di proteine per definire diagnosi da varie

classificazione.

In caso di FTD e AD sono utili i trattamenti non farmacologici.

STIMOLAZIONI NON INVASIVE

Per non invasivo si intende non chirurgico. Un esempio di esame non invasivo è l’EEG che registra

l’attività elettrica spontanea del cervello attraverso l’utilizzo di elettrodi poggiati sulla testa del

paziente. Le stimolazioni producono cambiamenti nell’attività corticale a cui corrispondono delle

modifiche comportamentali. Le tecniche sono molte ma si possono distinguere due sottogruppi:

TMS (Transcranic Magnetic Simulation): somministrazione di un impulso magnetico (attraverso

una bobina-coil) sullo scalpo che produce una corrente elettrica transitoria sulla corteccia che è in

grado di depolarizzare le cellule corticali. Con impulsi magnetici ripetuti (rTSM) la stimolazione è

più efficace; la stimolazione a bassa frequenza(5hz) aumenta l’eccitabilità corticale Dati empirici

suggeriscono la possibilità che la TSM possa incrementare le capacità cognitive in soggetti affetti

da danni vascolari o neurodegenera.vi

tES (Transcranic Electrical S.mula.on): applicazioni di corren. deboli attraverso due elettrodi

posizionati sullo scalpo; la tES non produce un potenziale d’azione; produce un campo elettrico

che “modula” l’attività neuronale, condizionando la risposta dei neuroni.

Possibili applicazioni cliniche: trattamento del dolore cronici, dei disturbi motori, dell’epilessia, dei

deficit cognitivi

LATERALIZZAZIONE EMISFERICA E PREFERENZA MANUALE

I due emisferi hanno il controllo sul sistema opposto, controllo CONTROLATERALE. Le funzioni

quindi sono lateralizzate e gli emisferi non sono equivalenti: SINISTRA: Verbale, linguaggio,

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lettura, scrittura, scienze, matematica, sensibilità mano destra.DESTRA: Non verbale, capacità di

elaborare lo spazio, creatività, arte, musica e sensibilità mano sinistra.Per lateralizzazione si

intende che le funzioni si collocano o a destra o a sinistra: Il linguaggio per esempio sta a sinistra

in quanto l’emisfero sinistro è specializzato nel linguaggio. La specializzazione è una conseguenza

della lateralizzazione.

La nostra preferenza manuale dà informazioni sulla lateralizzazione delle funzioni, chi scrive con la

destra ha il linguaggio a sinistra e chi scrive con la sinistra può avere il linguaggio a destra. Lateraz

e pref sono concetti connessi. La maggior parte degli esseri umani in Occidente ha la

rappresentazione del linguaggio dell’esmifero sinistro. La lateralizzazione del mancino non è del

tutto speculare a quella del destrimane, è solo in parte diversa. Inoltre, non sempre la

lateralizzazione è rispecchiata dalla preferenza manuale. Nei destrimani (96% sta a sinistra e 4% a

destra) nei mancini (70 a sinistra, 15 destra e 5 entrambi). Per localizzare dove è situato il

linguaggio si può effettuare il WADA TEST che consiste in un’introduzione endovenosa di un

barbiturico potente AMYTAL in modo che arrivi all’emisfero destro o a quello a sinistra e provochi

un’inattivazione funzionale di uno dei due. Successivamente, viene fatto un breve test di

linguaggio, ma quando AMYTAL colpisce l’emisfero responsabile del linguaggio il soggetto diviene

del tutto afasico per qualche minuto.

DOMINANZA EMISFERICA: indica dov’è localizzato il linguaggio (emisfero dominante in genere è

il sinistro).

ORGANIZZAZIONE DELLA MEMORIA SEMANTICA

L’organizzazione della memoria semantica è categoriale e questa affermazione deriva dalle

osservazioni di pazienti che in seguito a un danno cerebrale hanno perso la conoscenza d alcune

categorie ma non di altre. Ciò prova che nel cervello vi è una separazione dei concetti sulla base di

categorie. Ma sembrerebbe che alcune categorie siano più fragili rispetto ad altre. La più grande

distinzione di categoria è tra le cose viventi (naturali, natural objects) e le cose non viventi (artefatti

– man made objects) . La denominazione in inglese è forse più precisa. Per spiegare questa

grossa dicotomia nella memoria semantica vi sono due ipotesi fondamentali, ognuna delle quali è

supportata da evidenze empiriche:

· Ipotesi di Warrington e McCharthy: le cose viventi sono categorizzate sulla base di caratteristiche

viso-percettive. Ciò significa che la differenza tra un gatto, una mela e un pesce è percepita sulla

base delle caratteristiche visive prevalenti di questi soggetti. Gli oggetti artefatti, invece, si

definiscono meglio sulla base della loro funzione pratica (a cosa serve?). C'è sicuramente una

sovrapposizione tra le due categorie, perché un martello verrà identificato anche sulla base delle

proprie caratteristiche fisiche. Dunque stando a questa ipotesi se si produce un danno nelle

strutture cerebrali che elaborano le cose visive si ha un deficit nella categoria delle cose viventi. Se

si ha un danno nell’area che elabora la funzione degli oggetti, si ha un deficit alla categoria dei

man made objects.

· Seconda ipotesi principale: l’organizzazione della conoscenze nel cervello è specifico per

categoria e questi domini specifici si sono creati durante la nostra storia evolutiva. Dunque vi sono

delle categorie fondamentali per la nostra sopravvivenza che si sono strutturate in regioni

particolari del cervello. Mentre nella prima ipotesi, la presenza di un disturbo categoriale (detto

anche effetto fattoriale) fosse un epifenomeno (danno collaterale) dovute all’alterazione delle

regioni dove vengono elaborate le informazioni visive o funzionali, qui invece ogni categoria è

legata ad una specifica regione del cervello.

La prima ipotesi dice che le categorie nel cervello non sono rappresentate, ma vi sono aree per la

loro elaborazione. La seconda invece dice che vi sono direttamente le categorie nel cervello.

DISTURBI RICONOSCIMENTO VISIVO

Modello Generale di RIDDOCH E HUMPHREYS 1993 sostiene che per l’elaborazione visiva di un

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oggetto ci sono diversi passaggi:

ANALISI 1 LIVELLO: Particolari identificazione della grandezza, lunghezza, orientamento e

localizzazione.

ANALISI 2 LIVELLO: Distinzione dell’oggetto dallo sfondo, estrazione dal contesto

ANALISI 3 LIVELLO: Elaborare le caratteristiche particolari e globali dell’oggetto

ANALISI 4 LIVELLO: Ricerca nella MLT una forma che sia di quell’oggetto (prototipo strutturale

che sia indipendente dal significato)

ANALISI 5 LIVELLO: attribuzione di significato dell’oggetto nella memoria semantica

ANALISI 6 LIVELLO: denominazione dell’oggetto

CIRCUITI CORTICOSTRIATALI ALLA BASE DELLE FUNZIONI COGNITIVE E

COMPORTAMENTALI

Possono essere individuati 3 circuiti/sistemi funzionali dei lobi frontali:

- DORSO LATERALE: Comprende la corteccia frontale dorsale/ laterale e sottende la

funzione propriamente cognitiva. Un suo danno infatti produce un’alterazione della funzione

esecutiva/attenzionale e della working memory. Questo danno comporta: rallentamento

dell’information processing, ridotte capacità del central executive, c’è un disordine nel

processamento delle informazioni, ridotta efficienza dei processi inibitori, deficit attenzuionali

come quelli di pianfiicazione.

- DORSO MEDIALE: comprende la parte mesiale del lobo frontale ovvero la zona della

corteccia frontale che circonda il corpo calloso. Un danno produce un’alterazione a livello

comportamentale in particolare provoca apatia

- ORBITALE: comprende la parte della corteccia frontale a contatto con la scatola cranico. Un

suo danno produce un’alterazione emozionale e delle condotte sociali.

SINDROME FRONTALE

Consiste nella disorganizzazione tra corteccia frontale e gangli della base, infatti c’è connessione

tra gangli e lobo frontale per quanto riguarda il movimento. Esiste anche una connessione tra

gangli della base e strutture della corteccia che possono farci capire qualcosa su questa sindrome.

Il circuito cortico/frontostriatale è un circuito che connette i lobi frontali e i gangli della base, un

danno a tale circuito causa la sindrome frontale (disconnessione tra gangli della base e corteccia

frontale). Possono essere individuati 3 circuiti/sistemi funzionali dei lobi frontali:

- DORSO LATERALE: Comprende la corteccia frontale dorsale/ laterale e sottende la

funzione propriamente cognitiva. Un suo danno infatti produce un’alterazione della funzione

esecutiva/attenzionale e della working memory. Questo danno comporta: rallentamento

dell’information processing, ridotte capacità del central executive, c’è un disordine nel

processamento delle informazioni, ridotta efficienza dei processi inibitori, deficit attenzuionali

25 come quelli di pianfiicazione.

- DORSO MEDIALE: comprende la parte mesiale del lobo frontale ovvero la zona della

corteccia frontale che circonda il corpo calloso. Un danno produce un’alterazione a livello

comportamentale in particolare provoca apatia

- ORBITALE: comprende la parte della corteccia frontale a contatto con la scatola cranico. Un

suo danno produce un’alterazione emozionale e delle condotte sociali.

Se il danno cognitivo è localizzato non solo a livello corticale ma anche subcorticale, ovvero a

livello dei gangli della base o della sostanza bianca di connessione tra gangli e corteccia

frontale. In tal caso si parla di DEMENZA SUBCORTICALE. La sindrome disesecutiva può

derivare infatti sia da un danno alla corteccia frontale che subcorticale.

TEST NEUROPSICOLOGICI

Per valutare un pz con danno cognitivo, lo strumento principale di cui si fa uso è il test

neuropsicologico. Lo scopo del test è di individuare la presenza o meno del danno cognitivo,

individuare dove è situato e l’entità del danno. Il test va somministrato direttamente al pz, è una

valutazione diretta delle sue capacità cognitive. Il test deve poter indagare la funzionalità di tutte le

capacità cognitive nel più breve tempo possibile, per evitare che i compiti diventino gravosi per il

pz. Il test non deve durare più di tre quarti d’ora, Un’ora al massimo. Un alto strumento diagnostico

è l’applicazione di scale comportamentali. Quando si usa la scala comportamentale, non si fa altro

che un’intervista ad un familiare del pz in cui ci comunica lo stato del pz quindi ci fa una

valutazione. Un soggetto che presenta un disturbo del comportamento non sarebbe obiettivo nelle

risposte. Lo scopo delle scale comportamentali è di: individuare la presenza o meno del disturbo

comportamentale, a quale sfera de comportamento riguarda e l’entità del disturbo

comportamentale.

NEUROIMMAGINI

Sono delle tecniche che permettono di ottenere diversi tipi di immagini del cervello. Forniscono due

tipi di informazioni:

- Le informazioni ANATOMICHE relative alla sede e all’estensione della lesione cerebrale

strutturale, funziona diagnostica

- Le informazioni FUNZIONALI relative al metabolismo e al flusso della regione cerebrale. Tali

info servono anche a valutare come funziona il cervello in soggetti normali, funzione

sperimentale. Le neuroimmagini servono a valutare il danno a livello cerebrale mentre i test

valutano quello cognitivo, se queste info sono messe in relazione permettono di individuare

una correlazione anatomoclinica del singolo paziente.

- TOMOGRAFIA COMPUTERIZZATA TC - tomografia computerizzata (cranio) esame

radiologico basato sull’uso di radiazioni ionizzan. (raggi X) che riproduce “strati” del cervello

che vengono elaborati. (computerizza.) per ottenere immagini tridimensionali. Solitamente si

usa questo esame se si vuole evidenziare o se si sospetta la presenza di un’emorragia o di

un’ischemia. L’emorragia è immediatamente visibile con Tc mentre l’ischemia è visibile

qualche giorno dopo dal suo inizio. Non è utile sul piano sperimentale ma lo è sul piano

diagnostico poiché permette di localizzare la lesione e l’arteria danneggiata che ha dato

luogo alle due. Permette di vedere bene la sostanza grigia e non la bianca. RISONANZA

MAGNETICA NUCLEARE La risonanza magne5ca nucleare (RMN), è una tecnica basata

sul rilevamento del movimento rotatorio di atomi (idrogeno) che vengono sottoposti. ad un

campo magnetico e stimolati da onde radio di riemettere parte dell’energia assorbita

26 sottoforma di segnali magnetici. Tali segnali sono registrati da un computer dedicato che li

rielabora e produce un’immagine del cervello. Diversi tessuti hanno diversi modi di rilasciare

l’energia assorbita e ciò determina l’intensità del segnale che permettono di evidenziare i

diversi tessuti nell’immagine. Il cervello appare grigio, il liquor cereberospinale è bianco. E’ il

metodo più usato per visionare la maggior parte delle lesioni cerebrali, è usata soprattutto

per evidenziare situazioni di atrofia selettiva tipiche di alcune forme di demenze. Non può

tuttavia essere usata su pazienti che hanno protesi metalliche o stimolatori cardiaci e

cerebrali in quanto il campo magnetico interferirebbe con tali apparecchi. Ha una funzione

diagnostica. A partire da questa tecnica ne sono state sviluppate altre con differenti usi:

- RMN FUNZIONALE la quale rileva il cambiamento in contenuto di ossigeno nel tessuto

cerebrale e nei vasi capillari quale indicatore di attività cerebrale. Ha uno scopo

sperimentale e permette di osservare il cervello in funzione, mentre il soggetto svolge un

determinato compito. In base al consumo di O si possono rilevare le zone cell cervello attive

e quindui associate allo svolgimento di quel particolare compito.

- RMN TENSOR DIFFUSION IMAGING evidenzia attraverso il tensore il movimento di

molecole di H2O che in presenza di membrane biologiche non sono in grado di muoversi

free ma seguono la direzione dei fasi di fibre permettendo così di creare l’immagine 3D dei

fasci di sostanza bianca. Funzione sperimentale oltre che clinica.

- RMN CON VBM basata sulla VOXEL BASED MORPHOMETRY. Misurazione dell’aspetto

morfologico basata sui VOXEL (misura dell’immagine 3d, vs pixel immagine bidimensionale)

Usando la mappatura statistica parametrica permette di ottenere delle misurazioni

volumetriche del’intero cervello o di alcune regioni di interesse. Ad esempio se è presente

una lesione permette di verificare se la sost grigia in quella zona è meno spessa. Utile per

studiare sindromi degenerative, dice quando la regione colpita è atrofica. TOMOGRAFIA A

EMISSIONE DI POSITRONI (PET)Iniettiamo un radiofarmaco che si fissa sulla materia

cerebrale grazie al legame che crea col fluorodesossiglucosio, così si porta dietro il glucosio

ed emettendo il positrone, il radiofarmaco dà la possibilità allo scanner di vedere dove si

trovava e con esso il glucosio. Quanto più è tracciabte il RF nella regione cerebrale tanto più

gucosio c’è in quella regione, se c’è tanto glucosio vuol dire che il cervello in quella parte

non lo sta utilizzando ed ecco localizzata la lesione. La PET ha una funzione anche

sperimentale ma soprattutto clinica. E’ una scintigrafia (usa materiale radioattivo) e fornisce

un’immagine strutturale del cervello. La PET si usa per la stadiazione dei tumori cerebrali.

Lo SPECT (single photon emission computed tomography) è simile alla PET e come questa

fornisce un’immagine strutturale del cervello. Essendo meno costosa si usa di più.

VIA DEL WHAT E DEL WHERE O LESIONI LOBI OCCIPITALI

L’elaborazione visiva dello stimolo si avvale di due vie, LOCALIZZATE NEL LOBO OCCIPITALE,

che lavorano in PARALLELO:

- VIA DORSALE (OCCIPITO-PARIETALE): Permette allo stimolo di acquistare una

dimensione spaziale WHERE gli oggetti vengono collocati nello spazio. Da qui l’info

raggiunge i lobi frontali che programmano il movimento in funzione della posizione degli

oggetti nello spazio. Un danno a questa via provoca L’ATASSIA OTTICA. Questa via è

necessaria quindi per il coordinamento movimento oggetto (per questo ha connessioni con

regioni frontali)

- VIA VENTRALE (OCCIPITO-TEMPORALE): Si occupa dell’identificazione degli stimoli e

permette di attribuire loro un significato, WHAT MEMORIA SEMANTICA. Un danno a questa

27 via provoca L’AGNOSIAVISIVA. Questa via è necessaria per il riconoscimento dell’oggetto e

del suo significato.

Queste due vie lavorano in contemporanea, c’è un cross talk tra le due vie. La differenza tra le

due vie non risiede nel tipo di info che elaborano, ma nel diverso comportamento che evocano.

La via dorsale controlla il comportamento motorio verso gli oggetti percepiti, la via ventrale

rende la visione degli oggetti consapevole.

PRINCIPI DELLA RIABILITAZIONE

La riabilitazione è una parte della neuropsicologia clinica che si occupa di agevolare il recupero di

pazienti con danni cerebrali. La riabilitazione deve rivolgersi alla cura sia dei deficit cognitivo che

della disabilità. Esistono due approcci per la riabilitazione:

. 1) RIABILITAZIONE NEUROPSICOLOGICA/COGNITIVA non è empirica, che si basa su modelli

di funzionamento del processo cognitivo danneggiato. Ha come scopo il RIPRISTINO della

componente danneggiata. Considera sia i deficit cognitivi che evolutivi conseguenti a danno

cerebrale. La probabilità di incontrare due pazienti con lo stesso disturbo è bassa. Una

riabilitazione di questo tipio deve essere pianificata per il singolo paziente. PAZIENTI CON DANNI

FOCALI limitato impatto funzionale

. 2) RIABILITAZIONE COGNITIVA è empirica e quindi non fa riferimento a modelli teorici specifici di

funzionamento, considera i deficit e e a, applica diversi tipi di itnervento scegliendo quale sia il

migliore per il profilo cognitivo del soggetto, utilizza tecniche di training, tiene conto dell’IN SIGHT

(Consapevolezza della malattia), tiene conto delle caratteristiche dell’ambiente, coinvolge diverse

figure professionali oltre che i familiari del paziente, si serve di metodiche standardizzate applicabili

a pazienti diversi, usa strategie che hanno lo scopo di COMPENSARE la funzione danneggiata più

che ripristinarla (questo è un limite), è TASK SPECIFICA non prevede la generalizzazione degli

effetti. DANNI COMPLESSI che producono un marcato impatto funzionale

OUTCOME: risultato alla fine della riabilitazioneLA RNC, utilizza prevalentemente outcome

neuropsicologici (lo scopo è il ripristino del modulo danneggiato). La valutazione degli outcome

avviene attraverso l’uso di TEST COGNITIVI. L’outcome della RNP viene valutatosul danno

psicologico.LA RC usa outcome di tipo funzionale (scopo è ripristinare o comunque migliorare

l’autonomia funzionale del paziente). La valutazione degli outcome attraverso l’uso di scale

funzionali. L’outcome della RC viene valutato sul danno funzionale. Con la riabilitazione neurop si

resta quindi nell’ambito della neurp cognitiva, mentre con la riabilitazione c si entra in ambito

funzionale.

INTERPRETAZIONE TEST PSICOLOGICI

Per ogni test vengono considerati i punteggi ottenuti per ogni fascia d’età e per i diversi livelli di

scolarizzazione. I soggetti vengono raggruppati in fasce secondo queste due variabili. Queste

vengono introdotte in modelli lineari che consentono di ottenere valori indipendenti dalla variabilità.

I punteggi, inoltre, vengono corretti aggiungendo o togliendo punti in base alle diverse età e ai

livelli di scolarizzazioni. Grazie a questo il punteggio dipende dalla capacità del soggetto di

svolgere il compito. I punteggi iniziali inoltre possono essere trasformati in EQUIVALENTI e

permettono di confrontare prestazioni di soggetti diversi o prestazioni di un stesso soggetto in test

che usano scale diverse tra loro. I punteggi sono trasferiti su una scala che va da 0 a 4, dove 0

corrisponde a non normale e 4 corrisponde al punteggio mediano di controllo pari o superiore, e

valuta il grado di patalogicità del soggetto. Sostanzialmente possiamo dire che il punteggio per

essere interpretato deve essere corretto o trasformato in punteggi equivalenti.

VENTRICOLI

Nella parte profonda dell'encefalo sono presenti 4 cavità comunicanti all'interno delle quali circola e

viene prodotto il liquido cerebrospinale. La componente pervia del tubo neurale che persiste a

livello degli emisferi cerebrali è pari e simmetrica e le cavità costituiscono i ventricoli laterali. Questi

28

sono i più ampi e hanno una forma che può essere paragonata a quella di una C e ciascuno di essi

presenta: un corno frontale, una parte centrale, l'altrio , un corno temporale, un corno occipitale e il

corpo amigdaloideo. Ciascun ventricolo laterale comunica con il terzo ventricolo attraverso il foro

intraventricolare. Il terzo ventricolo è una stretta fessura impari e mediana disposta nel diencefalo.

Il sistema ventricolare si rastrema considerevolmente quando passa attraverso il mesencefalo

dov'è chiamato acquedotto del mesencefalo. Il quarto ventricolo si presenta come una fessura

impari slargata. Tutti e quattro i ventricoli cerebrali presentano al loro interno formazioni vascolari

caratteristiche, i plessi corioidei che sono responsabili in larga misura della produzione del liquido

cerebrospinale che una vola prodotto e raccolto all'interno dei ventricoli, fluisce dai ventricoli

laterali al terzo ventricolo attraverso i fori interventricolari raggiungendo poi il quarto ventricolo

DEMENZE PRIMARIE

Le forme primarie principali sono: la malattia di Alzheimer (42% di tutte le forme organiche), la

demenza fronto-temporale e la demenza a corpi di Lewy.

Malattia di Alzheimer (Alzheimer’s Disease, AD)

Background storico: La malattia di Alzheimer è la forma più comune di demenza e prende il nome

da Aloysius (Alois) Alzheimer, neurologo tedesco, ma sarebbe più giusto denominarla malattia di

Alzheimer-Perusini poiché fu individuata con l’italiano Gaetano Perusini studiando sotto il profilo

clinico e neuropatologico il caso della paziente Augusta Dester, ricoverata per demenza

nell’Ospedale Psichiatrico di Monaco di Baviera. Alzheimer ne enunciò i caratteri per la prima volta

nel 1907 al Congresso di Psichiatria di Tubinga descrivendone i sintomi ed i reperti anatomo-

patologici evidenziati dall’autopsia, costituiti da uniforme atrofia del cervello e da strani

agglomerati, identificati poi come le famose placche di proteina beta amiloide.

Eziologia: Si tratta di una patologia degenerativa e progressivamente invalidante che colpisce le

cellule cerebrali, provocandone la morte. In più del 90% dei casi l’esordio è sporadico; nel 5-10%

dei casi si osserva familiarità, nel senso che la presenza dell’Alzheimer nei parenti di primo grado

costituisce fattore di rischio di contrarre la malattia. La ricerca genetica rivolge attualmente grande

attenzione allo studio dei geni di suscettibilità. Con questo termine si intende che esistono dei geni

che regolano la probabilità di insorgenza delle malattie. L’essere portatore di un determinato

assetto genetico, piuttosto che di un altro, comporta un diverso rischio di ammalarsi. Ciò che si

eredita pertanto, non è la causa di una malattia ma il rischio di sviluppare la malattia. Sono state

ipotizzate, specialmente nei casi in cui la malattia si manifesta in età relativamente precoce (early-

onset AD), mutazioni genetiche sul cromosoma 21 (dove risiede il gene responsabile della

codificazione della proteina APP -Amyloid Precursor Protein- da cui avrebbe origine il peptide beta-

amiloide che è il maggior costituente delle placche amiloidi), sui geni PS-1 o presenilina 1

(cromosoma 14) e PS-2 o presenilina 2 (cromosoma 1). Per quanto riguarda il morbo di Alzheimer

ad esordio tardivo (late-onset AD) è stata ipotizzata una mutazione del gene che codifica la

proteina che normalmente veicola il colesterolo nel sangue ossia l’apolipoproteina (ApoE) a livello

del cromosoma 19. Ma è opportuno sottolineare che l’analisi dei geni di suscettibilità (e quindi del

DNA) non è al presente utilizzabile nella pratica clinica per la predizione di demenza ed essa resta

pertanto ancora confinata nel settore della ricerca scientifica. L’orientamento odierno, in definitiva,

depone per una origine multifattoriale della AD per la quale non è sufficiente la predisposizione

genetica essendo necessaria l’interazione tra questa ed i diversi fattori causali ed ambientali

invocati: ipertensione arteriosa, diabete, alimentazione, stile di vita (inteso quale attività fisica,

mentale e sociale), ipercolesterolemia, traumi cranici violenti, etc.

Patogenesi: Il meccanismo con cui si produce la degenerazione caratteristica della AD è legato

alla produzione anomala da parte dei neuroni di una proteina (beta amiloide), a partenza dalla APP

che è invece un elemento del normale funzionamento cellulare. Questa sostanza non riesce ad

essere eliminata dai processi fisiologici di pulizia (fagocitosi) esplicata dalla microglia e si

accumula sotto forma di placche amiloidi. Secondo un recentissimo studio cooperativo del 2014,

condotto da un team internazionale di ricerca (Ludwig-Maximilians-Universität di Monaco,

Universitat Autònoma de Barcelona e Sant Pau Biomedical Research Institute), basse

concentrazioni neuronali della proteina TREM2 sono correlate ad un rischio elevato di Alzheimer

ma anche di altre patologie neurodegenerative come il Parkinson e la SLA. Il ruolo della proteina

TREM 2 consiste nel governare la funzione fagocitaria delle cellule microgliali che viene

29

persa dalle forme mutate della proteina TREM 2; di conseguenza le cellule non riescono più ad

effettuare il normale processo di pulizia consistente nell’eliminazione dei rifiuti amiloidi che si

accumulano nel cervello. I Ricercatori di questo studio hanno dimostrato bassi livelli di TREM 2 nel

liquido cerebrospinale di malati di Alzheimer. Inoltre, nei neuroni normali esistono strutture definite

microtubuli, attraverso i quali sono trasportate le sostanze nutrienti; queste strutture sono sorrette

da un’impalcatura di neuro-fibrille nella cui costituzione entra la proteina tau che nell’Alzheimer è

anomala per cui i microtubuli si collassano trasformandosi in un groviglio di neurofibrille. Questi

ammassi neurofibrillari si addensano, principalmente nel lobo temporale mediale, intorno ai

depositi di amiloide formando placche dure insolubili. E questo è il contrassegno peculiare della

malattia, come fu evidenziato da Alzheimer e dall’Italiano Perusini: placche diffuse di amiloide dette

anche placche senili nella neocorteccia ed ammassi di neurofibrille.

Decorso clinico: Nel decorso della AD si distinguono cinque fasi che sinteticamente possono

essere così schematizzate:

- Fase preclinica: In questa fase non vi è alcun sintomo ma la malattia, sul piano biologico, è già

presente. Al momento, la possibilità di identificare una condizione di questo tipo è pressoché solo

teorica.

- Fase prodromica: Il soggetto ha sintomi aspecifici, tra cui soprattutto la depressione, che

potrebbero poi rivelarsi premonitori della malattia ma anche essere espressione di altre condizioni.

- Fase iniziale: Nella fase iniziale il soggetto è consapevole del proprio decadimento anche se

ostenta negazione della malattia e tende a manifestare più evidenti disturbi di tipo depressivo,

accompagnati talvolta da forme d’ansia legate al rapporto con l’ambiente circostante. ll paziente

incontra difficoltà a rievocare parole del lessico comune e nomi di persone (anomia) cui rimedia

con l’utilizzo di frasi stereotipate e di parole passe-partout; compaiono lievi deficit di scrittura,

tuttavia la comprensione linguistica è ancora conservata. Ai test valutativi neuro-psicologici, in

questa fase, si evidenzia aprassia costruttiva per disegni 3D. La fase iniziale ha una durata media

di 2/3 anni.

- Fase intermedia : La persona ha difficoltà ad orientarsi nello spazio e nel tempo, fino a perdere

familiarità con gli oggetti che lo circondano. I deficit di memoria peggiorano talché perde

progressivamente i ricordi in ordine di apprendimento cosicché risultano compromessi eventi

sempre più nel passato del paziente e autobiografici. Inoltre vi è un peggioramento del linguaggio,

agnosia, aprassia ideativa, ideo-motoria, e aprassia per l’abbigliamento. Compaiono alterazioni

della personalità e del comportamento quali irritabilità, aggressività, disinibizione, vagabondaggio;

non sono infrequenti allucinazioni (vedere o sentire cose che nella realtà non esistono) e delirio

(ossia pensare cose che non corrispondono al vero); il paziente non riesce più a valutare le

conseguenze delle proprie azioni, si comporta in modo inadeguato rispetto a un determinato

contesto mettendo a rischio la propria e l’altrui incolumità. È questa la fase di durata maggiore (4/5

anni).

- Fase finale: In questa fase si verifica una progressiva disintegrazione delle funzioni mentali con

perdita dell’autonomia e riduzione ad una condizione di vita vegetativa. Sono evidenti una

gravissima alterazione del linguaggio e l’annullamento di una vita autonoma. Infatti vi è difficoltà di

comprensione linguistica, di strutturazione ed emissione del linguaggio con tendenza alla

ripetizione (ecolalia) fino al mutismo ed è evidente l’incapacità di riconoscere l’identità delle

persone, anche dei familiari. Il paziente non è più autosufficiente per la perdita della memoria

procedurale, ossia la capacità di eseguire le azioni automaticamente sia nelle attività strumentali

che in quelle di base (igiene, alimentazione) della vita quotidiana.

Demenza a corpi di Lewy (Lewy Body Dementia, LBD)

Dopo la malattia di Alzheimer, la demenza a corpi di Lewy è il disturbo cronico degenerativo più

frequente. L’eponimo deriva dal neurologo tedesco Friederich H. Lewy, che nel 1912 scoprì

particolari agglutinazioni proteiche, definite in seguito corpi di Lewy, nella corteccia cerebrale di

pazienti deceduti ed a cui era stata posta la diagnosi di morbo di Parkinson. Questa malattia infatti

è caratterizzata da disturbi motori analoghi al morbo di Parkinson (rallentamento motorio o

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bradicinesia e rigidità muscolare) e da un quadro demenziale di tipo alzheimeriano. La differenza

fondamentale con la m. di Alzheimer risiede nel fatto che nella LBD è presente sin dai primi stadi

un quadro psicotico (allucinazioni visive spaventose o inquietanti e delirio generalmente di tipo

persecutorio), mentre il decadimento cognitivo è secondario. Caratteristiche di questa malattia

sono anche le fluttuazioni dello stato di attenzione e del livello di coscienza, per cui il paziente

mentre è sveglio, attivo ed intraprendente poco dopo appare passivo, confuso ed insensibile ad

ogni sorta di stimolo. Sono tipiche anche alterazioni comportamentali nel sonno: quando il soggetto

è nella fase REM (ossia mentre sogna) la muscolatura non si rilassa, come normalmente avviene

nelle persone sane, ed emette urla e compie movimenti bruschi per cui tende anche a ferirsi.

Da quanto è stato esposto si desume che la diagnosi di LBD non è agevole perché spesso è

indistinguibile dal morbo di Parkinson o dalla m. di Alzheimer.

Demenze fronto-temporali (e Malattia di Pick)

Con il termine di demenze fronto-temporali oggi si identifica un gruppo eterogeneo di demenze

neurodegenerative, il cui contrassegno anatomopatologico è costituito da atrofia corticale

confinata nell'area frontale e temporale. Poiché il danno atrofico interessa zone diverse

dell'encefalo si hanno differenti pattern sintomatologici: ad esempio, se l’atrofia corticale è

rappresentata principalmente a livello temporale prevale il coinvolgimento del linguaggio mentre se

l’atrofia è prevalentemente frontale vi è supremazia dei disturbi dell’attenzione cui consegue un

atteggiamento del paziente di marcata apatia. Per questa ragione si distinguono molteplici quadri

clinici nell’ambito delle demenze fronto-temporali: afasia primaria progressiva, demenza

semantica, demenza con amiotrofia, demenza e parkinsonismo, etc. L’elemento clinico che

accomuna questo gruppo di malattie è costituito dal fatto che i quadri di demenza progressiva

fronto-temporale non sono dominati ab initio dalle turbe cognitive e della memoria, costanti invece

nella malattia di Alzheimer.

Di queste demenze è capofila la malattia di Pick, così denominata dal nome di Arnold Pick,

neurologo e psichiatra austriaco, che per primo la descrisse nel 1921. La malattia di Pick è molto

più rara della malattia di Alzheimer, è più comune nelle donne rispetto agli uomini ed ha una

insorgenza presenile: inizia di solito tra i 40 e i 60 anni, ma può verificarsi anche in ventenni. La m.

di Pick ha una spiccata familiarità, talora intorno al 50% dei casi. Sotto il profilo anatomo-

patologico è contraddistinta dalla presenza di caratteristiche alterazioni neuronali costituite dai

corpi di Pick che sono inclusioni intracellulari composte da neurofilamenti, simili alle inclusioni

osservate nella malattia di Alzheimer. I corpi e le cellule acromatiche di Pick, che istologicamente

hanno un aspetto tipicamente rigonfio, contengono una quantità abnormemente elevata di proteina

tau, che è normalmente presente in tutte le cellule nervose. Sotto il profilo clinico, è caratteristica

un'alterazione della personalità e del carattere con tipica abolizione dei freni inibitori, che è uno dei

sintomi più inquietanti della malattia, per cui il paziente tende a comportarsi nel modo sbagliato in

diversi contesti sociali, con agitazione progressiva e logorrea. La malattia peggiora lentamente con

il progredire dell’atrofia nei lobi temporali e frontali del cervello e compaiono, unitamente ai disturbi

del comportamento, difficoltà di parola ed alterazione del pensiero. Anche questa forma di

demenza presenile peggiora in modo rapido e costante fino ad un completo quadro demenziale; il

paziente diventa totalmente disabile già nelle prime fasi della malattia per una marcata

compromissione delle funzioni intellettive con turbe della memoria ed incapacità al contatto con la

realtà esterna per perdita irreversibile dell’orientamento spaziale e precoce alterazione delle

funzioni simboliche cui consegue afasia, agnosia ed aprassia. A differenza però della malattia di

Alzheimer, il soggetto con m. di Pick pur perdendo molto più rapidamente le proprie capacità

espressivo-espositive, conserva più a lungo nel tempo quelle di lettura e di scrittura.

L'orientamento diagnostico verso la malattia di Pick o un’altra entità clinico-patologica di demenza

fronto-temporale viene suggerito dalla comparsa di disordini della condotta sociale

(comportamento inappropriato per disinibizione, disinteresse per la cura della persona, wandering

o deambulazione afinalistica: è un po' come se il paziente fosse una tigre in gabbia che cammina

avanti ed indietro); disturbi dell’umore (bruschi cambiamenti di umore dall’apatia all’euforia); deficit

intellettivi (cristallizzazione del pensiero, delirio, problemi di attenzione, e disordini di

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programmazione - sindrome frontale disesecutiva-) e disturbi neurologici (aumento del tono

muscolare, difficoltà di movimento e coordinamento, aprassia).

CERVELLETTO

Il cervelletto è una parte del sistema nervoso centrale coinvolta nell'apprendimento e nel controllo

motorio, nel linguaggio, nell'attenzione. L’organizzazione del cervelletto si articola in tre regioni

filogeneticamente diverse, dalla più antica alla più recente:

1) Archicerebello (nodulo e flocculi)  riceve ed invia info ai nuclei vestibolari, questa regione è

deputata al controllo del movimento degli occhi e dell’equilibrio.

2) Paleocerebello  (parte del verme e regione paravermiana) attraverso fasci spinocerebellari

riceve info sensoriali, visive, acustiche e invia informazioni al midollo (connessione

spinocerebellare), il compito di questa regione è il controllo del movimento.

3) Neocerebello (porzione mediale e laterale degli emisferi cerebellari) riceve ed invia

attraverso il nucleo dentato informazioni alla corteccia cerebrale. Questa regione è deputata

alla pianificazione del movimento, del controllo procedurale e delle funzioni cognitive. Un

danno al cervelletto provoca l’incapacità di muoversi adeguatamente.

CORTECCIA CEREBRALE

La corteccia cerebrale è molto estesa e presenta circonvoluzioni alternati a solchi e fessure. La

mappa di più largo uso è quella di Boradmann che suddivide la corteccia in circa 50 aree sulla

base di differenze citoarchitettoniche. I lobi sono indistinti tra destro e sinistro per quanto riguarda

le funzioni di base percettive e il movimento ma si differenziano per linguaggio e attenzione. Il lobo

frontale è costituito dalla circonvoluzione precentrale che regola componente meccanica del

movimento, la corteccia premotoria è coinvolta nelle decisioni motorie e nella pianificazione del

movimento,nell'area di Broca avviene l'articolazione del linguaggio, le regioni anteriori e sinistre del

lobo frontale sono dedicate a funzioni esecutive e controllo dell'attenzione mentre gran parte della

corteccia del lobo frontale è costituita da aree associative dedicate a funzioni superiori come le

emozioni, i comportamenti e la memoria. Il lobo parietale decodifica aspetti fonologici per quanto

riguarda il linguaggio ed è costituito dall'area somatosensitiva primaria per la percezione del tatto,

della posizione degli arti e del dolore; dall'area parietale superiore per l'elaborazione delle

informazioni sensitive e la migliore rappresentazione del proprio corpo e dalla circonvoluzione

parietale inferiore per il linguaggio e il pensiero matematico. Il lobo occipitale è dedicato alla

percezione visiva (area 17 corteccia visiva primaria; area 18 e 19 corteccia visiva associativa). Il

lobo temporale contiene il fascicolo arcuato ed è costituito da circonvoluzione temporale

superiore che media per la percezione e la localizzazione dei suoni, area di Wernicke per la

comprensione del linguaggio parlato, circonvoluzione temporale inferiore per la percezione di

forme e colori e polo temporale per le emozioni.

La struttura della corteccia è molto complessa: è costituita infatti da 6 strati di cellule. Lo strato

più esterno è lo strato molecolare che contiene branche dendritiche distali dei neuroni piramidali e

la porzione terminale degli assoni che proiettano alla corteccia; strato granulare esterno contiene

piccolo cellule piramidali e cellule stellate, strato piramidale esterno contiene cellule piramidali

medie e cellule stellate, strato granulare interno contiene cellule stellate che sono particolarmente

numerose nella corteccia somatosentitiva primaria, visiva primaria e uditiva primaria, strato

piramidale interno contiene cellule piramidali e lo strato polimorfo contiene cellule piramidali

modificate che proiettano al talamo.

CORPO CALLOSO

Il corpo calloso è la più voluminosa commessura bianca dell'encefalo umano e connette la

corteccia dei due emisferi cerebrali. Le regioni di corteccia non collegate tramite il corpo calloso

inviano fibre alla corteccia controlaterale e ne ricevono attraverso altre commessure. Il corpo

calloso connette anche aree corticali eterogenee ai due dei due lati ed in questo secondo caso è

possibile che il corpo calloso sia deputato a collegare territori corticali funzionalmente simili, ma

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DESCRIZIONE APPUNTO

Ho raccolto tutte le risposte alle domande che la prof chiede allo scritto, qui ci sono tutte, esaustive e complete. Per formularle ho utilizzato il manuale, ma anche le sue slide per avere risposte specifiche e precise; è completamente sostitutivo del manuale e si riesce a prendere un voto molto alto studiano unicamente da qui. dell'università degli Studi Cattolica del Sacro Cuore - Milano Unicatt.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze e tecniche psicologiche (BRESCIA - MILANO)
SSD:

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher teresa.capurso1996 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neuropsicologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Cattolica del Sacro Cuore - Milano Unicatt o del prof Silveri Maria Caterina.

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