Biologia cellulare - divisione cellulare

Le placche focali

La crescita tumorale dipende da una de-regolazione dei meccanismi che

controllano la crescita, il differenziamento e la morte cellulare.

Controllo normale ed alterato della produzione di cellule a partire da

cellule staminali.

Iperattività di un gene capace di stimolare la proliferazione: mutazione

con effetto dominante (basta che muti una copia del gene): il gene

alterato è chiamato oncogene (l’allele dominante è chiamato

protooncogene).

Inattivazione di un gene inibitore: nutazione con effetto recessivo

(devono essere deletate entrambe le copie del gene): il gene è

chiamato gene soppressore della crescita tumorale.

I suppressori tumorali

Saggio di identificazione di

oncogeni in tumori umani di

origine spontanea

La proliferazione delle cellule in vitro

Inibizione da contatto

La dipendenza da ancoraggio

Anomalie nella membrana: formazione di vescicole e di

proteine di membrana citoplasmatica

Anomalie nelle proprietà adesive: minore adesione, forma

arrotondata, mancata formazione delle fibre di stress,

aumentata proteolisi extracellulare

Anomalie della crescita e della divisione: crescita ad alta

densità, ridotto fabbisogno di fattori di crescita, minore

dipendenza ad ancoraggio, “immortale”, inducono tumori in

animali da esperimento

La sintesi del DNA:

incorporazione di BdUR

e analisi al citofluorimetro

Durante la fase S ogni cromosoma (molecola di DNA) viene

duplicato e ogni copia completa (cromatide) resta unita all’altra per

la zona centrale del centromero sino alla fase M.

Ciascun cromatide

contiene una delle due

molecole di DNA

generate nella fase S

di replicazione del

DNA Le fasi del ciclo cellulare:

interfase e mitosi