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IV. INFILTRAZIONE del DERMA RETICOLARE

V. INFILTRAZIONE IPODERMA

2) pT (stadiazione TNM):

• T1 = < 1mm

• T2 = 1-2 mm

• T3 = 2-4 mm

• T4 = >4 mm

3) SPESSORE di BRESLOW: profondità in mm dallo strato granuloso fino al più profondo

melanocita patologico. È considerata una valutazione più valida e riproducibile (nei livelli di

Clark non si considera il diverso spessore dell’epidermide nei diversi punti).

• Spessore < 0,76 mm = NO tendenza a metastatizzare, non necessaria la rimozione dei

linfonodi regionali

• Spessore >1,5 mm = necessaria l’asportazione profilattica dei linfonodi

• SESSO

• STADIAZIONE TNM

T

pTx Tumore non valutabile

pT0 Assenza di tumore

pTis Carcinoma in situ (I livello di Clark)

pT1 Spessore < 1mm

• pT1a = 2-3 livello di Clark senza ulcerazione

• pT1b = 4-5 livello di Clark o ulcerazione

pT2 Spessore tra 1-2 mm

• pT2a = senza ulcerazione

• pT2b = con ulcerazione

pT3 Spessore tra 2-4 mm

• pT3a = senza ulcerazione

• pT3b = con ulcerazione

pT4 Spessore > 4 mm

• pT4a = senza ulcerazione

• pT4b = con ulcerazione

17

N

Nx Linfonodi regionali non valutabili

N0 Non metastasi ai linfonodi regionali

N1 Metastasi in 1 linfonodo regionale

• N1a = metastasi microscopica, clinicamente occulta

• N1b = metastasi macroscopica, clinicamente evidente

N2 Metastasi in 2-3 linfonodi regionali o metastasi regionali intralinfatiche

• N2a = metastasi clinicamente occulte (micrometastasi)

• N2b = metastasi clinicamente evidenti (macrometastasi)

• N2c = metastasi satellite o in transit senza metastasi ai linfonodi regionali

N3 Metastasi in 4 o più linfonodi regionali o metastasi satellite/in transit con anche metastasi ai

linfonodi regionali

M

Mx Metastasi a distanza non valutabili

M0 Non metastasi a distanza

M1 Presenza di metastasi a distanza

• M1a = metastasi a cute, sottocute, linfonodi non regionali

• M2b = metastasi polmonari

• M2c = metastasi in altri siti o siti con aumento di LDH sierico

NEVO BLU MALIGNO:

Definizione:

Neoplasia maligna melanocitaria che origina dall’evoluzione maligna di un nevo blu.

È una variante molto rara di melanoma che interessa il derma profondo. Ha prognosi infausta.

18 PATOLOGIE EPIDERMICHE NEOPLASTICHE

NON MELANOCITARIE

CLASSIFICAZIONE

1) IPERPLASTICHE

a. CHERATOSI SEBORROICA

b. CHERATOSI ATTINICA

2) CARCINOMI

b. SQUAMOCELLULARE

c. BASOCELLULARE

LESIONI

IPERPLASTICHE

CHERATOSI SEBORROICA:

Definizione:

Lesione IPERPLASTICA PIGMENTATA acquisita della cute dovuta a una proliferazione

dell’epitelio epidermico e annessiale (follicolare).

NON ha potenziale di evoluzione in carcinoma .

Epidemiologia:

• Età : ANZIANO

• Fattori predisponenti: FOTOTIPO CHIARO

• Eziologia: predisposizione genetica

Anatomia patologica:

• Colore

: SCURO, pigmentato (D.D. con lesione melanocitaria. In questo caso il pigmento è

dovuto alla normale pigmentazione dei melanociti epidermici nella lesione)

• Aspetto : PAPULA/PLACCA/NODULO e PIANA

• Forma : ROTONDA ben demarcata

• Superficie: RUVIDA/VERRUCOSA (squame grasse con solchi e pozzetti ripieni di

materiale corneo)

• Sede: ZONE PROVVISTE di FOLLICOLI PILIFERI (spt VISO, TRONCO)

• Microscopica:

19 ⇒ IPERPLASIA ESOFITICA di CHERATINOCITI BASALOIDI simili ai

cheratinociti dello strato basale senza atipie (D.D. con basalioma, dove le cellule

presentano atipie)

⇒ IPERCHERATOSI ORTOCHERATOSICA (ipercheratosi uguale a quella

fisiologica con assenza dei nuclei nello strato corneo)

⇒ Cellule basaloidi hanno grado variabile di IPER-PIGMENTAZIONE

⇒ PSEUDOCISTI CORNEE = invaginazione di cheratina nelle masse causata da

fenomeni irritativi

⇒ PERLE CORNEE (cisti ripiene di cheratina)

Terapia:

• CRIOTERAPIA

• DERMOCOAGULAZIONE

• LASERTERAPIA

L’escissione avviene spesso per motivi estetici. Dopo escissione va eseguito l’istologico in caso di

atipia morfologica o di dubbio clinico minimo.

CHERATOSI ATTINICA:

Definizione:

Modificazione DISPLASTICA e PRECANCEROSA della cute fotoesposta.

Epidemiologia:

• Età : ANZIANO

• Fattori predisponenti :

⇒ FOTOTIPO CHIARO (più delicato perchè ha un numero < di melanociti)

⇒ Xeroderma pigmentoso

• Evoluzione : CARCINOMA SPINOCELLULARE (0,1-20%)

Eziologia:

AGENTI MUTAGENI

• Raggi UV B (esposizione cronica)

• Radiazioni ionizzanti

• Idrocarburi/arsenicati

Anatomia patologica:

• Dimensioni : <1cm diametro

• Sedi : SEDI FOTOESPOSTE (VOLTO, BRACCIA, DORSO delle MANI, LABBRO INF=

chelite)

• Numero : a volte elementi multipli contemporanei

• Colore

: ROSSO-BRUNO/ERITEMATOIDE (D.D. con basalioma)

• Aspetto : A CARTA VETRATA

• Microscopica:

⇒ IPERCHERATOSI PARACHERATOSICA, spesso tanto abbondante da formare

CORNI CUTANEI (attenzione! In caso di corno cutaneo il dermatologo deve

asportare l’intera lesione compresa la parte basale perchè solo così può verificare la

malignità o benignità della lesione).

⇒ DISPLASIA CELLULARE: atipie presenti soprattutto nelle cellule dello strato

basale (più sensibili agli stimoli oncogenici) ma che si estende ad altri strati

20 Maturazione alterata = PARACHERATOSI (presenza dei nuclei nello

 strato corneo)

Citoplasma rosso-rosa, nuclei allungati e ipercromici con cromatina raccolta

 in zolle

Figure mitotiche in strati diversi da quello basale

⇒ ELASTOSI = degenerazione e inspessimento delle fibre elastiche del derma che

si presentano come una sostanza amorfa, rossastra, spesso associata a teleangectasie

(dilatazione delle strutture vascolari).

⇒ Risparmio dei follicoli piliferi

Terapia:

• DERMOCOAGULAZIONE

• CRIOTERAPIA

• LASERTERAPIA

CARCINOMI

CARCINOMA SPINO-CELLULARE (Squamo-cellulare):

Definizione:

NEOPLASIA MALIGNA dell’epidermide che origina dalle cellule dello STRATO CORNEO.

Epidemiologia:

• 2° tumore della cute fotoesposta

• Età : ADULTO/ANZIANO

• Sesso : > M

Eziologia:

• Raggi UV (lesione precanceroso = CHERATOSI ATTINICA)

• Radiazioni ionizzanti

• Xeroderma pigmentoso (alterazione dei meccanismi di DNA-repair)

• Cicatrici

• Trapianto renale (immunosoppressione da chemioterapici)

• Ulcere croniche

• Ostiomieliti drenanti

Anatomia patologica:

MACROSCOPICA

• Sede : cute FOTOESPOSTA

• Aspetto :

⇒ In Situ = PLACCA a margini netti e superficie squamosa

⇒ Invasivo = NODULO spesso ulcerato

• Colore: ROSSO SCURO

• Metastatizzazione: <5%

MICROSCOPICA

• ISTOTIPO

21 ⇒ VERRUCOSO (D.D. con verruca volgare perchè lo strato corneo è ben

rappresentato lo strato corneo con cellule ben differenziate)

⇒ ACANTOLITICO

⇒ A CELLULE FUSATE

⇒ ADENOSQUAMOSO

• GRADING

⇒ G1 (Ben differenziato) = cellule poliedriche e ordinate, nuclei grandi e atipici a tutti

i livelli dell’epidermide, perle cornee

⇒ G2 (Mediamente differenziate) = aspetto intermedio

⇒ G3 (Scarsamente differenziato) = cellule anaplastiche e disordinate con focolai di

necrosi, mitosi atipiche e proliferazione cheratinocitaria al di sotto dell’epidermide

Staging:

1) IN SITU: proliferazione neoplastica confinata all’epidermide, senza superare la

D.D. CA in SITU vs CHERATOSI ATTINICA:

• Macroscopica : ULCERAZIONI

• Microscopica : NUCLEI ATIPICI a tutti i livelli e variabile differenziazione

membrana basale.

2) MICROINVASIVO: proliferazione neoplastica che supera la membrana basale. La

rottura della MB, con infiltrazione del derma, innesca una reazione infiammatoria a

livello della lesione. Il confine tra derma ed epidermide risulta frastagliato.

Prognosi:

Abbastanza buona anche se c’è la possibilità di metastasi. I fattori che determinano una ricorrenza

locale o a distanza sono:

• PROFONDITA’ di progressione

• GRADING

• INVASIONE NEURALE

Terapia:

ASPORTAZIONE chirurgica

CARCINOMA BASOCELLULARE:

Definizione:

NEOPLASIA MALIGNA dell’epidermide originata dallo STRATO BASALE.

Epidemiologia:

• 1° tumore della cute fotoesposta (4 volte più frequente di spinocellulare)

• Età : ADULTO/ANZIANO

• Sesso: > M

22

Eziologia:

• Raggi UV naturali e artificiali

• Radiazioni ionizzanti

• Arsenicati

• Terapie immunosoppressive

• Cicatrici

Anatomia patologica:

MACROSCOPICA:

• Sede: CUTE FOTOESPOSTA

• Aspetto: NODULARE, ULCERATO, ERITEMATOSO, SCLEROSANTE

MICROSCOPICA:

Architettura: NIDI di cellule dello strato BASALE. Il fronte di accrescimento in periferia è dato

da cellule basaloidi che si dispongono a palizzata. Le

cellule basaloidi producono membrana basale attorno a D.D. con Tumore degli annessi piliferi:

loro. Nel basalioma si crea una fessura

• Cellule : ampio nucleo e scarso citoplasma otticamente vuota creata perchè la

• Istotipi: proliferazione ha una consistenza diversa dal

⇒ SUPERFICIALE derma circostante perciò nella fase di

⇒ NODULARE processazione le due zone si staccano.

⇒ MICRONODULARE Nel tumore degli annessi piliferi invece la

⇒ CA BASO-SQUAMOSO proliferazione coinvolge anche le cellule del

⇒ TUMORE FIBROEPITELIALE di connettivo di sostegno, molto adeso alle

cellule del bulbo.

PINKUS

Staging:

TNM che si basa su

• Dimensioni massima della lesione in diametro (diverso da staging del melanoma che si

basa solo sullo spessore)

• Spessore

Tx Il tumore primario non può essere valutato

T0 Nessuna evidenza di tumore primario

Tis Carcinoma in situ

T1 Tumore < o = 2cm in diametro max e fattori

di alto rischio <2

T2 Tumore > 2cm in diametro max o

Tumore di qualsiasi dimensione con 2 o +

fattori di alto rischio

T3 Invasione di mascella, mandibola, orbite, osso

temporale

T4 Invasione dello scheletro assiale o assile o

Invasione perineurale della base cranica

• Fattori di alto rischio:

• Invasione/profondità:

⇒ spessore> 2mm Prognosi:

⇒ livello di Clark > 4

⇒ Invasione perineurale

23 • Sede: orecchio, labbra

• Grading: G3 o G4 (scarsamente

differenziato)

• Buona ma rischio di RECI

Dettagli
Publisher
A.A. 2014-2015
35 pagine
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SSD Scienze mediche MED/08 Anatomia patologica

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher gmh di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Anatomia patologica e autopsie e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Milano o del prof Scienze mediche Prof.