Classificaz. e eziologia della malattia parodontale

PARODONTITI ASSOCIATE A LESIONI ENDODONTICHE

• Lesioni endodontiche-parodontali associate  in origine endodontiche es da carie penetrante il dente

nn viene trattato, non viene devitalizzato, i batteri raggiungono lo spazio del legamento parodontale

determinando distruzione che puo andare a comunicare con il solco gengivale, dando origine ad un

endo-perio, in cui vi è sia una tasca parodontale che una perdita di vitalità dell’elemento dentale.

• Lesioni parodontali-endodontiche associate clinicamente sovrapponibili, ma lesione primitiva è una

lesione parodontale, cioè una tasca parodontale cosi profonda da raggiungere l’apice o cmq un

canale collaterale, per cui i batteri raggiungono lo spazio endodontico determinando necrosi

dentale.

Per fare diagnosi: test di vitalità e sondaggio: se il test è negativo e il sondaggio è patologico, è una

lesione endo-perio. La terapia cmq sarà la stessa, cioè trattamento della lesione parodontale ed

endodontica. Ma siccome nn sappiamo qual è l’origine, andiamo prima a trattare la lesione

endodontica, perché se la lesione è di origine endodontica, con la nostra TC si avrà risoluzione del

quadro clinico, sebbene in diversi mesi. Se poi a distanza troveremo ancora il sondaggio patologico,

allora andremo a trattare la tasca parodontale. Nn facciamo all’inizio la terapia parodontale perché

se all’inizio andremmo a levigare la radice, cioè andremmo ad asportare il cemento radicolare, e

quindi anche tutte le fibre collagene, ci precluderemo la possibilità di ottenere un nuovo attacco del

legamento parodontale, quindi un nuovo ancoraggio delle fibre del legamento alla radice, per

consentire la chiusura della tasca.

• Lesioni combinate  comprendono le lesioni parodontali e le lesioni endodontiche che si presentino

in uno stesso dente e possono anche non essere confluenti. Cioè ci puo essere una tasca nn tanto

profonda da arrivare all’apice, in un dente necrotico. Quindi non è ne la tasca che ha causato la

necrosi né la necrosi che ha causato la tasca.

CONDIZIONI E ALTERAZIONI ACQUISITE E DA SVILUPPO

Comprendono quelle malattie gengivali e parodontiti associate a placca e a fattori locali o propri del dente,

che sono spesso dei fattori anatomici dentai come difetti dello smalto, margini di otturazioni debordanti,

fratture radicolari, riassorbimenti radicolari.

Vi sono poi le alterazioni muco-gengivali connesse ai denti, e sono delle recessioni gengivali, che sono

delle retrazioni dei margini gengivali spesso associate a malposizioni dentali, oppure a accavallamento

dentale oppure deficit di tess cheratinizzato che vanno trattati perché possono dar luogo a un circolo

vizioso. La perdita di tess cheratinizzato rende dolorose e difficoltose le manovre di igiene orale, perché ma

mucosa alv è molto sensibile. La terapia è una terapia plastica chirurgica dei tess molli in cui si cerca di

andare a ricostituire il tess cheratinizzato mancante, che si preleva in genere dal palato. Questo è vero per

i denti naturali ma anche e soprattutto per gli impianti.

Ipertrofie gengivali come fibromatosi o iperplasie indotte da farmaci, o anche le pseudotasche, che sono un

esubero di gengiva con sondaggio patologico, con cui si intende la distanza tra il margine gengivale e il

fondo della tasca > 2mm, ma che nn è dovuta a perdita di osso ma all’esubero di gengiva, che va a coprire

delle tacche in piu della nostra sonda.

Tra le alterazioni muco-gengivali connesse ai denti (?1.03.20) sono comprese anche le alterazioni

cromatiche gengivali da tatuaggi di amalgama, dopo rimozione di un otturazione in amalgama, dove del

particolato residuo della vecchia otturazione si infiltra a livello gengivale e crea l’alterazione cromatica.

Si possono poi avere alterazioni gengivali a livello di aree edentule con fibrosi, esuberi gengivali che vanno

corretti sia nel caso verranno riabilitate in modo protesico fisso sia si prevedano protesi rimovibili, perché

questi esuberi gengivali potrebbero ulcerare.

Tra le malattie parodontali poi vengono compresi i traumi occlusali, dove si intende per trauma occlusale

un ipermobilità dell’elemento dentale col tempo a controlli successivi, che puo essere primario o

secondario.

Primario  da precontatto di un elemento dentario con parodonto sano e di altezza normale

Secondario  in un dente ipermobile con parodonto sano ma ridotto.

Con questo abbiamo concluso la classificazione delle malattie parodontali.

EZIOLOGIA DELLA MALATTIA PARODONTALE

Con il termine malattia parodontale si intendono sia le forme di gengivite che di parodontite. In entrambi i

casi si tratta di infezioni, dove per infezione si intende la tendenza alla moltiplicazione di microrganismi

all’interno dei tessuti, e nello specifico è un infezione di origine batterica. In realtà le malattie parodontali

vanno in quadrate come multifattoriali, cioè riconoscono un fattore eziologico reale, che è la placca

batterica, in associazione con il fattore di predisposizione individuale, cioè non si manifesta la malattia se

nn c’è placca, e cmq è un paziente predisposto, quindi anche per limitati accumuli di placca presenta la

malattia. A concorrere alla manifestazione della malattia ci sono fattori favorenti, la cui presenza nn implica

necessariamente la comparsa di malattia, ma se presenti in presenza di placca aumentano cmq il rischio di

manifestazione della malattia. Possono essere fattori favorenti sia a livello locale come margini, otturazioni

debordanti che favoriscono l’accumulo di placca, sia fattori favorenti a livello sistemico, come pubertà,

gravidanza, diabete scompensato, fumo, malattie genetiche.

La placca batterica è un aggregato di batteri inglobati in una matrice di polimeri extracellulari.

Dell’eziologia batterica della malattia parodontale se ne parla gia dal 1600, il primo a descrivere i batteri

presenti a livello intraorale fu Antony Von Leeuvenhoeck andando a prelevare del materiale biancastro

sulla sup dei denti e andandolo ad analizzare al microscopio ottico, andò a disegnare e descrivere i vari

microrg presenti, come coccoidi, bastoncellari, forme organizzate di cocchi e bastoncelli, forme mobili,

forme non mobili. Pierre Fouchard nel 1746 concludeva che non andando a rimuovere questi depositi

biancastri sulle sup dentali significava portare alla distruzione di questi denti. Dal 1600 diversi studi si sono

susseguiti pe dimostrare la relazione causale tra questi depositi microbici sulle sup dentarie e i danni

parodontali che portavano alla loro perdita.

Il primo studio che dimostrò scientificamente la relazione causale tra l’accumulo di placca e la malattia

parodontale, in particolare la gengivite, fu questo studio di Loe, Theilade, Jensen del 1965, condotto su 10

studenti di odontoiatria. Questi studenti furono portati ad un attimo standard di igiene orale. Nel grafico

vedete il tempo nin giorni sulle ordinate, sulle ascisse l’indice di placca e l’indice gengivale, cioè la quantità

di placca e i livelli di infiammazione gengivale. Al tempo zero, dove questi paz avevano un ottimo standard

di ig orale quindi con bassissimi livelli di placca e di infiammazione gengivale, si è chiesto di astenersi dalle

manovre di ig orale per 15 giorni. Durante questi giorni sono stati misurati i 2 indici. Al 15esimo giorno sono

state riprese le manovre di igiene orale e si è continuato a misurare i 2 indici. Si osservava che dal tempo

zero a 15 giorni aumentavano gli indici di placca, e in maniera direttamente proporzionale aumentava

l’indice gengivale con un picco massimo in corrispondenza del 15esimo giorno. Alcuni iniziavano a

svilupparla prima, altri dopo, ma al 15esimo giorno tutti avevano sviluppato malattia, questo fatto dipendeva

dalla predisposizione individuale. Nel momento in cui si riprendevano le manovre di ig orale si aveva un

brusco calo dei livelli di placca e anche qui in maniera direttamente proporzionale anche dell’indice

gengivale. Quindi questo studio dimostra che l’indice di placca procede di pari passo con l’indice gengivale,

quindi vi è correlazione diretta tra i 2 fattori, cioè che la placca è la diretta responsabile dell’infiammazione

gengivale, quindi controllando la placca controlliamo anche l’infiammazione gengivale.

Diversi studi sono stati condotti poi anche sui cani per confermare questo studio. Studi su cani sui quali nn

veniva praticata ig orale dimostravano comparsa di gengivite e nello schema sperimentale di questo studio

si andavano ad eseguire delle legature con fili di cotone intorno ai denti che favorivano ulteriormente

l’accumulo di placca, a distanza di piu o meno tempo, la gengivite evolveva in parodontite, quindi

infiammazione nn solo del tess marginale superficiale ma anche dei tess profondi.

Si interrompe la registrazione.

Seconda parte.

La materia alba puo contenere in se dei batteri, che non sono altro che placca. Viceversa la placca non

contiene materia alba o perlomeno puo non contenerla. Erroneamente spesso si tende a considerare la

materia alba come placca. Cio che ci fa distinguere la materia alba dalla placca è che mentre la placca

dobbiamo andarla a rimuoverla meccanicamente con lo spazzolino, la materia alba si rimuove anche con il

getto d’acqua, perché non è una biopellicola, cioè nn ha una microstruttura ben organizzata e i componenti

al suo interno nn hanno meccanismi di adesione alla sup dentale.

La microstruttura della placca è anche il risultato di diverse fasi di formazione della placca:

1. Aderenza molecolare: perché si formi la placca è necessario che si formi prima la pellicola acquisita,

che è un deposito molto sottile di natura organica che si forma dopo pochissimi minuti dopo lo

spazzolamenti di denti e anche in assenza di alimentazione, perché la placca è costituita da batteri e

non da residui di cibo. La pellicola acquisita è costituita da mucine salivari di natura idrofobica che si

legano specificatamente alla sup dentale, una sup dura e nn esfoliabile; funge da tramite tra la sup

dentale e la sup proteica per i batteri per la fitira placca, perché va a fornire quelle strutture recettoriali

che consentono l’adesione a quelle molecole e macromolecole presenti sulla sup batterica, e ne

consente un adesione selettiva. Infatti nella formazione della placca ci saranno dei primi colonizzatori

della sup dentale, che faranno parte dello strato piu profondo della placca, sono quei batteri che

portano le molecole recettoriali epr i recettori presenti nella pellicola acquisita. I batteri successivi hanno

la necessità di un substrato di altri batteri per potersi legare

2. Adesione cellulare: i batteri con i loro recettori specifici pili e fimbrie, vanno a legarsi alle

immunoglobuline, mucine salivari della pellicola acquisita

3. Una volta adesi si verificano dei mecca