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CHIRURGIA VASCOLARE

PATOLOGIE DELLE ARTERIE

Aneurisma

L’aneurisma è una dilatazione permanente di una arteria conseguente alla modificazione strutturale della sua

parete.

Diverso da pseudoaneurisma (o falso aneurisma) = ematoma che si forma fuori della parete arteriosa da una

fissurazione, spontanea o traumatica, di una arteria. La parete dello pseudoaneurisma è costituita dalla

reazione dei tessuti circostanti e la sua cavità resta in comunicazione con il lume arterioso (ematoma

pulsante).

Le cause più frequenti sono i traumi jatrogeni, le manovre invasive che necessitano l’intrusione nel lume

arterioso, ma possono anche essere l’effetto degli enzimi pancreatici di una pancreatite acuta.

Inquadramento:

1)In base alla sede: Arco aortico; Aorta discendente; Tratto toraco addominale; Aorta addominale; Arteria ilica;

Arteria femorale; Arteria politea; Arterie viscerali: splenica, renale, epatica, mesenterica; Arterie cerebrali

2)In base all’eziologia: Aterosclerotica (> 90%); Micotica – infettiva; Postraumatica; Congenita; Infiammatoria

3)In base all’aspetto: Fusiformi; Sacciformi; Disseccanti (ematomi intraparietali)

Sintomi: -Tumefazione pulsante, espansiva, sincrona con il polso; -Soffio sistolico, propagato lungo l’asse

arterioso, soppresso o ridotto dalla compressione a monte dell’arteria; -Possono portare a deficit arterioso a

valle e a sindrome da occupazione

Evoluzione: Asintomatico per anni; Accrescimento più o meno veloce

Complicanze:

-Rottura  interna (cavità peritoneale, retroperitoneo, pleura) o esterna (diretta o indiretta per es. dall’apparato

digerente)

-Trombosi luminale totale (la trombosi parziale è la regola)

-Infezione della sacca aneurismatica (in pazienti con focolai settici per es. tonsillari)

-Embolia periferica per distacco di trombi endoaneurismatici

-Sindrome da occupazione dei visceri vicini

-Insufficienza arteriosa dei distretti a valle

Aneurismi dell’aorta toracica

Di solito disseccanti, si manifestano con un quadro acuto o cronico.

La rottura nel sacco pericardico o nella cavità pleurica, nel mediastino, nel cavo peritoneale o in viscere, come

l’esofago, porta a morte.

Sintomi: dolore violento toracico, epigastrico o al collo; shock; discrepanza tra i due polsi; disturbi neurologici;

compressione delle strutture mediastiniche (disfagia, disfonia, tosse secca e stizzosa, turgore venoso al collo);

dispnea, segni di ischemia miocardica.

Aneurismi dell’aorta addominale

Di solito fusiformi, sesso maschile (10:1), età > 60 anni. Sopra o sottorenali.

Predisponenti: ipertensione, diabete, obesità, miocardiopatie.

Sintomi: Lunghi periodi di asintomaticità, dolore addominale, tumefazione pulsante con soffio, disturbi da

interessamento genito-urinario (ostruzione ureterale, stenosi dell’a.renale con ipertensione secondaria, disturbi

della minzione), gastro-intestinale (sindrome ostruttiva duodenale, ischemia cronica del distretto mesenterico

superiore), venoso e nervoso.

Complicanze: rottura (non esiste un diametro critico ma la velocità con cui si accresce!)  ampia e libera o

tamponata (posteriore), nella v. cava, nel duodeno  shock emorragico.

Sindrome pre-rottura

-Dolore posteriore lombo-sacrale, intenso e continuo, irradiato al perineo e alla radice degli arti.

-Anemizzazione

-Addome disteso, meteorico, asimmetrico per la presenza di una massa nei quadranti di sinistra, pulsante,

sincrona con il polso, con soffio sistolico, riduzione dei polsi periferici

-Rapida evoluzione verso un quadro di shock emorragico (sindrome di rottura)

Diagnosi: Ecografia; TAC; Angiografia

Indicazioni chirurgiche:

Diametro > 5 cm

Condizioni della parete (pareti sottili, presenza di blister)

Spessore dell’eventuale trombo parietale (scarsità)

Velocità di crescita della massa aneurismatica ( solitamente 4 mm/anno)

Embolizzazioni distali

Rottura o fissurazione

Controindicazione: Età molto avanzata; Presenza di neoplasia a prognosi infausta;Grave cardiopatia; Grave

insufficienza respiratoria; Grave insufficienza epatica; Malattie emocoagulative; Aumentano il rischio

operatorio; Diabete; Insufficienza renale cronica; Vasculopatia cerebrale; Arteriopatia degli arti inferiori; In

urgenza non si operano se presenti segni di decerebrazione (midriasi fissa)

Terapia

-Trattamento chirurgico  clampaggio a monte del vaso a monte dell’aneurisma, apertura della sacca, innesto

di una protesi, chiusura della sacca sopra la protesi

-Trattamento endovascolare  per via femorale si posiziona una endoprotesi

Complicanze

Trombosi periferica

Emorragie intra o postoperatorie

Colite ischemica (legatura della mesenterica inferiore)

Disfunzioni sessuali (lesione delle arterie ipogastriche o del plesso parasimpatico che è sulla a. iliaca

comune sn)

Pseudoaneurismi

Fistola aorto-duodenale

Prognosi: In elezione la mortalità è inferiore al 5%; In urgenza è superiore al 50%.

Insufficienza arteriosa

ACUTA o CRONICA

L’insufficienza arteriosa acuta è quella condizione patologica di grave deficit della perfusione tissutale

periferica che consegue ad una improvvisa interruzione dell’apporto arterioso distrettuale.

Può derivare da stenosi/occlusione arteriosa acuta o da dispersione acuta del flusso (emorragia).

Le stenosi acute:

_Stenosi organiche : Arresto di emboli; Formazione acuta di trombi; Lesioni traumatiche

_Stenosi funzionali  spasmo

L’insufficienza arteriosa cronica consegue ad un deficit progressivo e significativo dell’apporto ematico

periferico con conseguente sindrome ischemica:

-Tendenza alla progressione

-Compromissione lenta dei tessuti colpiti  sensibilità, funzione, trofismo  necrosi

-Regressione temporanea dopo sospensione del fumo o trattamenti medici o rapido aggravamento per il

sopravvenire di complicanze (embolia)

Eziopatogenesi:

-Stenosi organiche  arteriopatie degenerative, flogistiche, displastiche o su base immunitaria

-Stenosi funzionali  spasmi ripetuti

-Stenosi estrinseche  masse occupanti spazio o dislocazione dei peduncoli vascolari

-Dispersione cronica del flusso ematico  aneurismi e fistole artero-venose (furto)

Fenomeni che avvengono nei territori ischemici:

1)Ischemia

2)Escara (non necessariamente ischemica)  area ben delimitata di tessuto compatto superficiale esito di una

necrosi superficiale

3)Infarto  focolaio di necrosi profonda:

Anemico (bianco) per ostruzione acuta del circolo arterioso in distretti con flusso capillare e venoso

modesto e con ampie vie di drenaggio (si osserva negli organi a circolazione terminale come il miocardio)

Emorragico (rosso)  zona necrotica infarcita di sangue  per il blocco del deflusso venoso si ha

reflusso di sangue dalle vene e dai capillari

4)Gangrena  necrosi ischemica che interessa massivamente un tessuto:

Secca  mummificazione del tessuto

Umida  infezione

Sintomi:

1)Soggettivi; Deficit sensibilità e della funzione  parestesie e ipoestesie  anestesia; Dolore

2)Oggettivi:

Pallore cutaneo (marmoreo) o cianosi (rosso-vinoso)

Distrofie e ipotrofie cutanee  scomparsa peli, degli annessi cutanei, discheratosi, riduzione del

pannicolo adiposo sottocutaneo, riduzione delle masse muscolari, alterazioni delle unghie

Ritardato tempo di riempimento venoso

Cute fredda  scalino termico o ipotermia diffusa

Assenza dei polsi arteriosi

Possibile presenza di tumefazioni (aneurismi) pulsanti, con soffi e fremiti (thrill)

Paralisi con areflessia e contrattura muscolare

Diagnosi

Clinica: Doppler cw  Indice di Windsor

Ecocolor doppler

Rx angiografia o arteriografia

Angio - Scintigrafia

Angio - RMN

Angio – TAC

Arteriosclerosi

Arteriopatia degenerativa caratterizzata da indurimento, irrigidimento e perdita di elasticità delle pareti

arteriose. La più frequente malattia arteriosa, ubiquitaria, sesso maschile, età avanzata. E’ caratterizzata dalla

presenza di formazioni sottointimali fibroadipose (lipidi, colesterolo)  ateromi. Predilige i tratti del sistema

arterioso meno mobili, le biforcazioni, le zone soggette a compressione estrinseca.

Patogenesi

Fattori costituzionali  sesso, età, ereditarietà

Fattori ambientali  tipo e ambiente di vita, fumo

Fattori alimentari  dieta ricca di grassi

Fattori acquisiti  diabete, ipertensione, iperlipidemia

Fisiopatologia

Formazione del circolo collaterale:

Sviluppo di vasi presistenti prima sottoutilizzati

Apertura di numerosissime vie anastomotiche (in particolare nelle masse muscolari)  reti arteriose a

fuso

Miglioramento della perfusione tissutale:

Aumento della pressione a monte

Riduzione delle resistenze periferiche

Riduzione della viscosità ematica

Teoria delle vie preferenziali (Martorell): per ogni distretto corporeo esistono delle vie preferenziali di flusso, le

altre hanno un compito strettamente distrettuale  vengono attivate in caso di stenosi delle vie preferenziali

Arto inferiore: aorta  a. iliaca comune  a. iliaca esterna  a. femorale comune  a. femorale superficiale

 a. poplitea  tronco tibio-peroniero  a. tibiale posteriore

Arto superiore: aorta  a. succlavia  a. ascellare  a. omerale  a. radiale

Classificazione di Leriche e Fontaine

STADI Deficit sensitivi Deficit funzionali Deficit trofici Sintomi

I Compenso Modesti e transitori Assenti Assenti Riduzione polsi

II a Compenso relativo Dolore da sforzo Claudicatio Scarsi Scomparsa polsi,

importante intermittens >200m ipotermia, pallore

II b Compenso relativo Dolore da sforzo Claudicatio Perdita annessi c.s.

leggero intermittens >200m cutanei

III Scompenso relativo Dolore a riposo Dolore per sforzi Ipotrofia, Assenza polsi,

minimi ulcerazioni ipotermia, pallore

IV Scompenso assoluto Dolore sempre Impotenza funzionale Gangrena c.s.

Terapia

A - correzione dei fattori di rischio

B – medica:

Anti aggreganti piastrinici (aspirina, ticlopidina, clopidogrel)

Vasoattivi (?):

Calcio antagonisti (buflomedil)

α- litici (nicergolina)

Emoreologici (pentossifillina)

Prostaciclina - prostaglandina

C – percutanea:

Angioplastica: Senza stent; Con stent; Con endoprotesi

D – chirurgica:

Rivascolarizzazione: By-pass (Anatomici; Extra-anatomici); Tea.

Amputazione EMBOLIE

Embolia è la presenza nel torrente circolatorio di corpi solidi, gassosi o liquidi capaci di occludere il lume di

vasi arteriosi o venosi.

-Emboli ematogeni  di solito solidi  da patologia cardiaca, arteriosa o venosa  formazione di trombi 

distacco di frammenti

-Emboli non ematogeni  solidi, ma anche liquidi o gassosi  sostanze immesse in circolo accidentalmente

(cateterismi)

Sedi: Femorale 34%, Poplitea 14%, Iliaca esterna 14%, Aorta addomina