Chirurgia word

Ferite cutanee

Ferita: soluzione di continuo recente che tende spontaneamente a guarigione (Ferite acute).

Piaga: soluzione di continuo non recente che, per ragioni diverse, ha scarsa tendenza alla guarigione spontanea e necessita di un intervento esterno (Piaga da decubito).

Ulcera: soluzione di continuo che non tende a guarigione spontanea per due ordini di motivi: (a) persistenza dello stimolo abnorme che l'ha provocata, (b) incapacità dei tessuti di realizzare un processo reattivo-riparativo adeguato (Ferite croniche).

Guarigione

La guarigione è la sostituzione con tessuto vivente di tessuto andato distrutto o comunque perduto per trauma, per l'azione di agenti fisici, chimici o microbici, per ischemia, per risposta dell'organismo ad agenti esterni. Il processo di guarigione ha due aspetti:

• Contrazione (riduzione meccanica delle dimensioni della perdita di sostanza)
• Sostituzione del tessuto perduto (che è operata dalla migrazione di cellule e dalla divisione di elementi cellulari adiacenti che forniscono nuovo tessuto)

La formazione di nuovo tessuto può essere raggiunta in due modi:

1. Rigenerazione, cioè sostituzione del tessuto perduto con un tessuto dello stesso tipo, mediante proliferazione delle cellule specializzate circostanti non alterate.
2. Riparazione, cioè sostituzione del tessuto perduto con tessuto di granulazione che evolvendosi forma tessuto cicatriziale.

Perché non si raggiunge la guarigione?

Per le caratteristiche locali della lesione, la disponibilità di una terapia adeguata, la difficoltà di individuarne l'eziologia.

Fattori che influenzano la riparazione

• Fattori locali
  • Insufficiente apporto di sangue (per sede, per reflusso o stasi, per ischemia, per una concomitante flogosi cronica)
  • Aderenza a superfici ossee
  • Condizioni che predispongono alla continua distruzione di tessuti e all'infiammazione: infezione, corpi estranei, agenti irritanti (disinfettanti, ecc.)
  • Movimento (per il trauma continuo e per la produzione di glicocorticoidi)
  • Neoplasia
  • Esposizione a radiazioni ionizzanti
  • Raggi ultravioletti (accelera la guarigione)
• Fattori generali: età, nutrizione, deficienza proteica, carenza di vitamina C, azione dello zinco (accelera), ormoni, corticosteroidi, testosterone (accelera), temperatura (il freddo rallenta)

Il processo di guarigione di una ferita viene definito insufficiente quando la lesione non guarisce nell'arco di 6 settimane. Sul piano pratico si distinguono tre diverse modalità di guarigione di una perdita di sostanza:

• "Per prima intenzione" quando la soluzione di continuo presenta, sin dall'inizio, margini collabiti, spontaneamente o artificiosamente (sutura chirurgica).
• "Per seconda intenzione" quando la soluzione di continuo non abbia i margini collabiti e costituisce una vera e propria perdita di sostanza.
• "Per terza intenzione" quando la soluzione di continuo viene chirurgicamente trasformata da un secondo ad un primo tipo mediante regolarizzazione e collabimento dei margini.

Ulcere vascolari

Le ulcere vascolari rappresentano il 90% delle lesioni degli arti inferiori:

• 70% Ulcere venose: varicose, postrombotiche, da insufficienza valvolare profonda primitiva
• 10% Ulcere arteriose: aterosclerotiche, buergeriane, tromboemboliche, ipertensive
• 10% Ulcere miste (a prevalenza venosa o arteriosa): 5% ulcere diabetiche, 5% altre (vasculitiche, linfatiche, ematologiche, angiodisplasiche, in FAV acquisite, postraumatiche pure)

Fisiopatologia delle ulcere

Ulcera venosa

• Ipertensione venosa distrettuale da:
  • Reflusso del sistema venoso superficiale (46%) (ulcere varicose)
  • Reflusso del sistema venoso profondo (5%) (ulcere postrombotiche o da insufficienza venosa profonda primaria)
  • Reflusso nel sistema delle vene comunicanti o perforanti (2%)
  • Reflusso multisistemico (44%)
  • Nessun reflusso (3%)

Ulcera arteriosa

• Insufficienza arteriosa secondaria a malattia aterosclerotica
• Concomitante edema da posizione declive
• Nella malattia di Buerger (arteriopatia infiammatoria delle medie e piccole arterie)
• Ipertensione arteriosa (Martorell) prevalentemente diastolica mal controllata → alterazioni morfofunzionali delle strutture arteriolo-capillari cutanee → aumento delle resistenze periferiche e riduzione della pressione di perfusione.

Anamnesi ed esame obiettivo

1. Dolore a riposo, estremità distali fredde, assenza dei polsi periferici: Ulcera arteriosa. Esami: Ecocolordoppler, ABI (Indice di Windsor), Rx Arteriografia.
2. Edema cronico, varicosità, modificazioni del pigmento: Ulcera venosa. Esami: Ecocolordoppler, Flebografia.

Attenzione all'edema! Di solito è un segno caratteristico delle ulcere da stasi... ma lo ritroviamo anche nei pazienti con ischemia critica cronica. Infatti nell'arto ischemico cronico — vasodilatazione cronica (i vasi di resistenza precapillari sono cronicamente dilatati, manca l'attività vasomotoria, manca il riflesso posturale di vasocostrizione) — eccessiva ipertensione posturale eccessiva filtrazione di fluidi — edema — comprime i capillari nutrizionali ed aumenta le distanze per la diffusione di ossigeno.

Caratteristiche delle ulcere

• Ulcera ischemica: rivascolarizzazione, angioplastica, terapie mediche con anticoagulanti e vasodilatatori.
• Ulcera da stasi: stripping, bendaggio, obliterazione della safena con laser o radiofrequenze, SEPS,...

Preparazione del letto dell'ulcera secondo i principi TIME e un approccio globale

Wound bed preparation è componente essenziale di questo tipo di approccio. Consiste nell'attuazione di tutte quelle tecniche che favoriscono la crescita di un tessuto di granulazione sano a livello del letto della lesione. Come? T.I.M.E. è un acronimo inglese ideato per inquadrare meglio i principi della preparazione del letto dell'ulcera.

• T = Tessuto necrotico o devitalizzato

  La presenza di tessuto necrotico o devitalizzato ostacola la guarigione: impedisce la valutazione delle dimensioni, della profondità della lesione e delle strutture interessate al processo ulcerativo; è focolaio di infezione, prolunga la fase infiammatoria, ostacola meccanicamente la contrazione e disturba il processo di riepitelizzazione.

• I = Infezione o infiammazione

  L'infezione ostacola la guarigione della ferita contribuendo alla sua cronicizzazione; la continua presenza di microrganismi virulenti porta a una risposta infiammatoria massiccia e persistente e l'aumento di citochine e di attività proteasica, unito alla ridotta attività dei fattori di crescita, concorre a danneggiare l'organismo ospite.

• M = Macerazione o secchezza: squilibrio dei fluidi

  La disidratazione cutanea rallenta la migrazione delle cellule epiteliali, mentre l'eccesso di essudato causa la macerazione dei margini della ferita e promuove un ambiente biochimico ostile che blocca l'azione dei fattori di crescita.

• E = Epidermide: margini che non progrediscono sul letto della ferita

  La mancata risposta agli stimoli dei fattori di crescita condiziona un arresto della proliferazione e della migrazione dei cheratinociti perilesionali, con conseguente mancata chiusura della lesione.

Interventi specifici per la preparazione del letto dell'ulcera

T = Tessuto

Cosa si osserva: presenza di abbondante tessuto necrotico o devitalizzato, escara dura, slough (squama), depositi di fibrina.

Come intervenire: debridement (allontanamento del tessuto necrotico/devitalizzato per ripristinare la funzionalità del fondo di lesione), se necessario ripetuto, chirurgico, enzimatico, autolitico, meccanico.

Effetto: ripristina funzionalità delle proteine della matrice extracellulare, rende il fondo della lesione deterso e vitale.

I = Infezione

Cosa si osserva: localmente cambiamento di colore del letto dell'ulcera, eritema (> 1-2 cm), edema perilesionale e dei tessuti molli, calore cutaneo, peggioramento del dolore, essudato sieroso o purulento, biofilm, cattivo odore, tessuto di granulazione friabile rosso brillante, fistole, crepitazione.

Segni sistemici: febbre, tachicardia, …

Come intervenire: trattamento delle cause concomitanti che compromettono le difese locali e/o generali dell'ospite (rivascolarizzazione, compenso glicemico, correzione della malnutrizione o alcoolismo). Esame colturale per l'individuazione della carica batterica. Preparazione del letto dell'ulcera infetta con detersione, debridement e antisepsi.

Antisepsi

Antisettici topici: composti a base di argento, iodio, cloro, perossido d'idrogeno, ipocloriti, acido acetico.

Antibiotici topici: gentamicina, clindamicina, clortetraciclina, cloramfenicolo.

Antisepsi: per gravi infezioni con segni sistemici.

Effetto: riduzione carica batterica, controllo dell'infezione e dell'infiammazione.

Fattori di rischio per l'infezione

• Lesione con superficie vasta, aumentata profondità della ferita, grado di cronicità, localizzazione anatomica, presenza di corpi estranei, tessuto necrotico, causa dell'insulto lesivo (morsi, lesioni perforanti,..), grado di contaminazione della lesione dopo l'insulto lesivo, ridotta perfusione tessutale (diabete, ischemia, edema,..)

M = Macerazione

Cosa si osserva: eccesso di essudato con eventuale macerazione dei margini o secchezza della lesione che rallenta la migrazione delle cellule epiteliali.

Come intervenire: medicazioni avanzate, bendaggio compressivo, presidio a pressione subatmosferica negativa, monitoraggio frequente.

Effetto: controllo dell'eccesso di essudato con prevenzione della macerazione, controllo della secchezza della lesione, riduzione dell'edema, ripristino della migrazione delle cellule epiteliali.

E = Epidermide

Cosa si osserva: mancata progressione dei margini in assenza di necrosi, infezione ed essudato; margini epiteliali ipertrofici o sottominati; tessuto di granulazione alterato. Persistenza del dolore associato alla ferita.

Come intervenire:

1. Rivalutazione del paziente: indagare eventuali condizioni concomitanti che possono ostacolare la guarigione (vasculopatia, edema, diabete, malnutrizione, alcoolismo, malattie autoimmuni, epatopatie, pregressa chirurgia o radioterapia, neutropenie congenite, farmaci steroidei, immunosoppressori o fans).
2. Rivalutazione della ferita: si è proceduto al debridement di tutto il tessuto necrotico? Il letto della ferita è ben vascolarizzato? L'infezione è tenuta sotto controllo? L'infiammazione è sotto controllo? È stato corretto lo squilibrio dei fluidi? Quali medicazioni sono state applicate?
3. Revisione della terapia: correzione delle cause precedentemente non individuate, debridement, controllo dell'infezione, gestione dell'essudato.
4. Trattamenti innovativi: innesti cutanei autologhi, trapianti di cellule/cheratinociti, prodotti di bioingegneria, tessuto allogenico, cute artificiale, cellule staminali o derivate dal midollo osseo, fattori di crescita.

Effetto dell'intervento: rimozione delle cellule senescenti, margini epiteliali in attiva proliferazione, riepitelizzazione.

In assenza di un approccio globale al paziente che preveda, oltre al trattamento locale della ferita, la correzione delle patologie di base che si oppongono alla sua normale guarigione, anche la corretta applicazione della WBP potrebbe non portare i risultati sperati.

Approccio olistico: il trattamento locale della lesione non può prescindere dalla valutazione dello stato di salute globale del paziente.

Chirurgia dell'apparato digerente

Patologie dell'esofago

Lesioni da caustici

Fisiopatologia

• Acidi → dolore immediato, superano rapidamente l'esofago, il pilorospasmo li trattiene nello stomaco → gastrite, necrosi gastrica, perforazione. A livello esofageo necrosi coagulativa che ne impedisce la penetrazione.
• Alcali → rilasciamento del LES con reflusso GE → lesioni all'esofago distale. Necrosi colliquativa della parete, perforazione esofagea. Riparazione per cicatrice con retrazione.

Complicanze

Stenosi, retrazione esofagea, cancro.

Sintomatologia

• Acuta → dolore orale e retrosternale, disfagia. Disfonia o afonia. Irradiazione al dorso (perforazione in mediastino). Addome acuto (perforazione in peritoneo). Shock.
• Fase di latenza (forme meno gravi) → asintomatico. Nel 10-30% dei pazienti stenosi con disfagia ingravescente in 2-8 settimane o più.

Diagnosi

EGDS (edema, eritema, flittene, ulcere longitudinali o profonde) sconsigliata nel sospetto di perforazione o di ostruzione delle vie aeree. Nel sospetto di perforazione Rx o Tc con mdc idrosolubile.

Terapia

Non indurre il vomito. In assenza di perforazioni → SNG, svuotare lo stomaco, lavare con SF fredda. Nei casi gravi → monitorizzare i parametri vitali, correggere l'ipovolemia, trattare lo shock. Trattare eventuali sintomi respiratori con cortisonici. Eventuale tracheostomia. Esofagectomia o esclusione bipolare dell'esofago o resezione gastrica.

Prevenzione e trattamento della stenosi

Dopo l'esecuzione dell'endoscopia → cortisonici (per 3 settimane), antibiotici, inibitori di pompa. Alimentazione precoce. A distanza (non prima di 3 settimane) → dilatazioni endoscopiche. Esofagectomia.

Malattia da reflusso gastro-esofageo (MRGE)

Passaggio del contenuto gastrico in esofago (simile ma non uguale all'ernia jatale da scivolamento e all'esofagite).

Ernia jatale, MRGE, Esofagite

Fisiopatologia

La MRGE insorge quando si altera l'equilibrio tra:

• Fattori aggressivi (quantità e capacità lesiva del liquido refluito in esofago)
• Fattori protettivi (capacità di clearance esofagea e resistenza della mucosa)

• Disfunzioni del LES (solitamente nervosi od ormonali)
• Alterata funzione dei pilastri diaframmatici (effetto pinzamento da contrazione che precede quella diaframmatica) come nell'ernia jatale
• Ridotta capacità di clearance dell'esofago (tempo durante il quale la mucosa esofagea rimane acidificata) per alterazioni della peristalsi o per insufficiente neutralizzazione ad opera della saliva deglutita (come durante il sonno o a causa del fumo)
• Reflusso di acido gastrico, pepsina, bile ed enzimi pancreatici. Ingestione di alimenti iperosmolari (caffè, succo di pomodoro)
• Alterata motilità antrale con rallentato svuotamento gastrico. Anche i grassi rallentano lo svuotamento gastrico e riducono la pressione del LES.
• Reflusso duodeno-gastrico (incompetenza pilorica o alterazione della coordinazione antro-piloro-duodenale)

Il reflusso acido rappresenterebbe uno stimolo irritativo per la mucosa esofagea, con perdita delle cellule superficiali, iperplasia dello strato basale, allungamento delle papille.

Sintomatologia

Sintomi tipici: pirosi (bruciore retrosternale), rigurgito (sensazione di liquido amaro e acido in bocca), eruttazione, nausea, vomito, odinofagia (sensazione di transito doloroso e costrittivo del bolo alimentare).

Sintomi atipici: anemia, ematemesi, disfagia, chest pain, disturbi respiratori (tosse cronica, asma), disturbi ORL (faringite cronica, raucedine, otite media, globo faringeo).

Diagnosi

• Rx esofago-stomaco; EGDS (biopsie) → classificazione endoscopica delle esofagiti (Savary-Miller) in 4 stadi
• pH-metria → valuta numero e durata dei reflussi, anche in relazione alla postura ed ai pasti
• Manometria esofagea → valuta la pressione e la motilità del LES, la motilità esofagea.

Terapia medica

Ridurre il reflusso, neutralizzare il materiale refluito, ripristinare la pressione del LES, aumentare l'azione di clearing esofageo, consentire un adeguato svuotamento gastrico e aumentare la resistenza tissutale esofagea. Antiacidi, H2-bloccanti (ranitidina), inibitori di pompa protonica (omeprazolo, ecc…), procinetici (metoclopramide, domperidone, ecc…), citoprotettori (sucralfato, ecc…)

Norme igienico dietetiche

• Non coricarsi dopo i pasti (almeno per 3 ore), dormire con il capo sollevato, dimagrire (obesi), assumere pasti piccoli e poveri di grassi, diminuire alcool, caffeina e cibi speziati, non fumare, attenzione ad alcuni farmaci (progesterone, teofillina, prostaglandine, anticolinergici, dopamina, diazepam, oppioidi, calcio-antagonisti).

Terapia chirurgica

Indicazioni assolute

• Esofagite di IV grado (stenosi peptiche, esofago di Barrett complicato da ulcera o stenosi)
• Cancerizzazione (displasia grave, adenocarcinoma)
• Esofagiti di III grado resistente alla terapia medica
• Ulcere giunzionali resistente alla terapia medica

Indicazioni relative

• Esofagiti di II grado