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Trattamento laparoscopico dell'ulcera peptica perforata

Dott.ssa Angela Palmisano

Epidemiologia

L'ulcera peptica è una malattia di notevole rilevanza sociale. Il 2% della popolazione presenta un'ulcera attiva; il 6-15% ha presentato nel corso della vita manifestazioni compatibili con la presenza di ulcera gastrica o duodenale. La localizzazione duodenale è la più frequente. Colpisce prevalentemente il sesso maschile ed ha la massima frequenza nella terza-quarta decade d'età.

Eziopatogenesi dell'ulcera peptica

L'ulcera peptica è una lesione focale che interessa la mucosa dell'apparato digerente, esposta all'azione del secreto acido-peptico. La localizzazione più frequente è a livello gastrico e duodenale, ma essa può comparire anche a livello esofageo o digiunale. La secrezione acida di HCl e pepsina svolge un ruolo fondamentale nella patogenesi dell'ulcera. La mucosa gastroduodenale è in condizioni normali assai resistente all'azione del secreto acido-peptico. L'insorgenza dell'ulcera viene quindi considerata una risultante di uno squilibrio tra fattori aggressivi per la mucosa e quelli difensivi che concorrono alla costituzione della barriera mucosa.

Fattori aggressivi Fattori difensivi
HCl e pepsina Secrezione di muco
Helicobacter Pylori Secrezione di bicarbonati
Fumo Flusso ematico intramucoso
Caffè Alto turnover cellulare
FANS Attività peristaltica
Stress emotivi Prostaglandine

La mucosa gastrica normale è ricoperta da muco, secreto dalle cellule mucose superficiali, che contiene discrete quantità di glicoproteine, peptidoglicani e bicarbonato. L'azione protettiva del muco si esplica mantenendo a livello della mucosa un valore di pH più elevato rispetto al secreto gastrico; tale barriera impedisce così la retrodiffusione degli ioni idrogeno secreti nel lume. La componente glicoproteica del muco contribuisce a neutralizzare le pepsine, prevenendone l'azione digestiva sulla mucosa. Il rapido turnover cellulare garantisce una pronta riparazione delle eventuali lesioni dovute all'azione aggressiva del succo gastrico.

Il reflusso duodenogastrico, contenendo alte quantità di acidi biliari, che inibiscono la secrezione di bicarbonato a livello gastrico, può avere un possibile ruolo patogenetico nell'insorgenza dell'ulcera. L'Helicobacter pylori è un battere Gram negativo che si riscontra nel 50-65% dei pazienti con ulcera gastrica; si localizza al di sotto del film mucoso a diretto contatto con l'epitelio. L'H. pylori induce una reazione infiammatoria locale con attivazione del complemento e lesione delle cellule epiteliali.

Gli antinfiammatori non steroidei (FANS) riducono la concentrazione di bicarbonato nel muco ed inibiscono la sintesi di prostaglandine, che esercitano invece un'azione protettiva sulla mucosa gastrica. Il cortisone esercita la sua azione gastrolesiva alterando l'entità del flusso ematico intramucoso. L'alcool riduce il contenuto di bicarbonato del muco. Il caffè incrementa drasticamente la produzione acida gastrica. Il fumo di sigaretta rallenta lo svuotamento gastrico e incrementa il reflusso duodenale.

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Scienze mediche MED/18 Chirurgia generale

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