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RATTAMENTO LAPAROSCOPICO DELL ULCERA PEPTICA PERFORATA

D . A P

OTT SSA NGELA ALMISANO

TRATTAMENTO LAPAROSCOPICO

DELL'ULCERA PEPTICA PERFORATA

Dott.ssa Angela Palmisano

EPIDEMIOLOGIA

L'ulcera peptica è una malattia di notevole rilevanza sociale.

Il 2% della popolazione presenta un'ulcera attiva; il 6-15% ha presentato

nel corso della vita manifestazioni compatibili con la presenza di ulcera

gastrica o duodenale.

La localizzazione duodenale è la più frequente.

Colpisce prevalentemente il sesso maschile ed ha la massima frequenza

nella terza-quarta decade d'età.

EZIOPATOGENESI DELL'ULCERA PEPTICA

L'ulcera peptica è una lesione focale che interessa la mucosa dell'appa-

rato digerente , esposta all'azione del secreto acido-peptico.

La localizzazione più frequente è a livello gastrico e duodenale, ma essa

può comparire anche a livello esofageo o digiunale.

La secrezione acida di HCl e pepsina svolge un ruolo fondamentale nel-

la patogenesi dell'ulcera.

La mucosa gastroduodenale è in condizioni normali assai resistente al-

l'azione del secreto acido-peptico, l'insorgenza dell'ulcera viene quindi

considerata una risultante di uno squilibrio tra fattori aggressivi per la

mucosa e quelli difensivi che concorrono alla costituzione della barriera

mucosa. (Tab. 1)

Tabella 1

FATTORI AGGRESSIVI FATTORI DIFENSIVI

HCl e pepsina Secrezione di muco

Helicobacter Pylori Secrezione di bicarbonati

Fumo Flusso ematico intramucoso

Caffè Alto turnover cellulare

FANS Attività peristaltica

Stress emotivi Prostaglandine 1

m.g. 2002 T ’

RATTAMENTO LAPAROSCOPICO DELL ULCERA PEPTICA PERFORATA

D . A P

OTT SSA NGELA ALMISANO

La mucosa gastrica normale è ricoperta da muco, secreto dalle cellule

mucose superficiali, che contiene discrete quantità di glicoproteine, pep-

tidoglicani e bicarbonato. L'azione protettiva del muco si esplica mante-

nendo a livello della mucosa un valore di pH più elevato rispetto al se-

creto gastrico; tale barriera impedisce così la retrodiffusione degli ioni

idrogeno secreti nel lume. La componente glicoproteica del muco con-

tribuisce a neutralizzare le pepsine, prevenendone l'azione digestiva

sulla mucosa. Il rapido turnover cellulare garantisce una pronta ripara-

zione delle eventuali lesioni dovute all'azione aggressiva del succo ga-

strico.

Il reflusso duodenogastrico, contenendo alte quantità di acidi biliari, che

inibiscono la secrezione di bicarbonato a livello gastrico, può avere un

possibile ruolo patogenetico nell'insorgenza dell'ulcera.

L'Helicobacter pylori è un battere Gram negativo che si riscontra nel 50-

65% dei pazienti con ulcera gastrica; si localizza al di sotto del film mu-

coso a diretto contatto con l'epitelio. L'H. pylori induce una reazione in-

fiammatoria locale con attivazione del complemento e lesione delle cel-

lule epiteliali.

Gli antinfiammatori non steroidei (FANS) riducono la concentrazione di

bicarbonato nel muco ed inibiscono la sintesi di prostaglandine, che e-

sercitano invece un'azione protettiva sulla mucosa gastrica.

Il cortisone esercita la sua azione gastrolesiva alterando l'entità del flus-

so ematico intramucoso.

L'alcool riduce il contenuto di bicarbonato del muco.

Il caffè incrementa drasticamente la produzione acida gastrica.

Il fumo di sigaretta rallenta lo svuotamento gastrico e incrementa il re-

flusso duodenogastrico, oltre a ridurre la secrezione di bicarbonato.

Per quanto riguarda l'eziopatogenesi dell'ulcera duodenale si ritiene che

il maggior fattore predisponente sia l'ipersecrezione acida, dipendente

da fattori genetici o da elevata stimolazione gastrinica.

Contribuiscono inoltre un'aumentata velocità di svuotamento gastrico, la

presenza di gastrite o duodenite da H. pylori, l'assunzione di FANS e

corticosteroidi.

ANATOMIA PATOLOGICA

L'ulcera peptica è una lesione della mucosa-sottomucosa, quasi sempre

solitaria, che si può approfondire nella parete oltre la muscolaris muco-

sae, raggiungendo e spesso superando la tonaca muscolare.

La maggior parte delle ulcere gastriche benigne si localizza a 6 cm dal

piloro; l'85% è localizzato sulla piccola curvatura mentre il restante 15-

% si distribuisce sulla parete anteriore, sulla parete posteriore e sulla

2 m.g. 2002


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AUTORE

kalamaj

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+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Chirurgia Generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Neri Vincenzo.

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